导读:本文包含了心肌再灌注论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心肌,损伤,心肌梗死,炎症,因子,止血带,冠状动脉。
心肌再灌注论文文献综述
郭阳,徐巧巧,代金枝[1]（2019）在《参芍片对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨参芍片对大鼠急性心肌缺血再灌注(MI/R)的保护作用。方法采用经典冠状动脉左前降支结扎再灌注手术构建MI/R损伤模型。40只大鼠随机分为假手术组,模型组,参芍片组(1.87 g/kg)和阿托伐他汀阳性药物组(80 mg/kg),每组8只,灌胃给药1次/d,连续7 d。记录大鼠心脏血流动力学指标,TTC染色法测定大鼠心肌梗死范围,HE染色和TUNEL染色法分别观察心肌组织形态学和心肌细胞凋亡,生化法测定LDH、CK-MB、SOD、MDA、GSH-Px水平,ELISA法测定血清TNF-α、IL-1β水平,Western blot法检测大鼠心肌组织Bax、Bcl-2蛋白表达。结果与模型组比较,参芍片组心肌梗死范围明显减小(P<0.01),改善血流动力学指标、心肌病理性状态以及心肌细胞凋亡,血清中LDH、CK-MB、MDA、TNF-α、IL-1β水平明显降低(P<0.05,P<0.01),而血清SOD、GSH-Px水平则显着升高(P<0.05),明显降低了大鼠心肌组织Bax/Bcl-2比例(P<0.01)。结论参芍片能减少大鼠MI/R引起的心肌损伤、氧化损伤、炎症反应和关键凋亡蛋白表达,从而对心血管起保护作用。(本文来源于《中成药》期刊2019年12期）
吕童,宫丽鸿,肖福龙,姜丹[2]（2019）在《搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注损伤冠脉微循环内皮功能的保护作用》一文中研究指出目的观察搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注损伤冠脉微循环内皮功能的保护作用并探讨其作用机制。方法健康SPF级Sprague-Dawley大鼠140只,随机分为假手术组、模型组、培哚普利组、搜风祛痰中药组,每组35只。假手术组只穿线不结扎,其余3组建立缺血再灌注模型。预先给予相应药物干预后造模,心电图评价造模情况。ELISA法检测血清内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量;Western blotting法检测蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达水平。结果心电图显示造模成功。与模型组相比,搜风祛痰中药可升高NO含量、降低ET-1含量,增加P-Akt、eNOS蛋白表达(P <0.05)。结论搜风祛痰中药可保护大鼠心肌缺血再灌注冠脉微循环内皮功能,其机制可能与降低ET-1含量、增加NO含量、上调P-Akt、eNOS蛋白表达相关。(本文来源于《中国中医急症》期刊2019年12期）
柏业军,张培影,李志刚,周婷婷,孙蓉蓉[3]（2019）在《黄芪保心汤对心肌梗死患者冠脉介入术后心肌再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的观察黄芪保心汤对冠脉介入术后再灌注心肌心型脂肪酸结合蛋白(H-FABPs)及血管内皮生长因子(VEGF)、可溶性细胞黏附因子(SICAM-1)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)和相关炎症因子的影响并探讨其机制。方法选择110例心肌梗死患者,采用随机数字表法分为对照组和治疗组各55例,对照组仅西医常规治疗,治疗组在对照组基础上加用黄芪保心汤,疗程12 d。观察患者SICAM-1、HMGB1、H-FABPs、VEGF、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、内皮素-1(ET-1)肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平变化。结果与本组治疗前比较,各组治疗后的H-FABPs、CK-MB水平均升高(P <0.05);与对照组同期相比,治疗组治疗后的H-FABPs、CK-MB水平明显降低(P <0.05);与本组治疗前比较,两组治疗后的MDA、ET-1、VEGF水平均降低,SOD水平均升高(P <0.05);与对照组同期比较,治疗组治疗后的MDA、ET-1、VEGF水平明显降低,SOD水平升高(P <0.05);与本组治疗前比较,各组治疗后的SICAM-1水平均降低,TNF-α、HMGB1水平升高(P <0.05);与对照组同期比较,治疗组治疗后的SICAM-1水平明显降低,TNF-α、HMGB1水平升高(P <0.05)。结论黄芪保心汤能降低PCI术后心肌损伤,对心肌具有保护作用,能减轻氧化应激损伤,减轻炎症因子释放,降低血管内皮损伤。(本文来源于《中国中医急症》期刊2019年12期）
刘鸿涛,牛晓丽[4]（2019）在《乌司他丁复合舒芬太尼预处理对老年骨科下肢手术患者止血带所致缺血再灌注心肌损伤的保护效应及其机制》一文中研究指出目的观察乌司他丁复合舒芬太尼预处理对老年骨科下肢手术患者止血带所致缺血再灌注心肌损伤的保护效应,并探讨其作用机制。方法将104例拟择期行骨科下肢手术的老年患者随机分为观察组52例及对照组52例,2组均接受蛛网膜下隙阻滞麻醉,术中均应用止血带。对照组于上止血带前10 min给予舒芬太尼0.1μg/kg静脉注射;观察组在对照组基础上于相同时间静脉应用乌司他丁6 000 IU/kg,于末次松弛止血带之前10 min再次给予乌司他丁6 000 IU/kg。记录上止血带前(t_0)及松止血带后10 min、6 h、12 h(分别为t_1、t_2和t_3)血浆心肌损伤标记物、心脏超声指标、炎症和氧化应激指标,观察2组t_1～t_3时间段心电图变化,并记录2组不良反应。结果 2组t_1～t_3时血浆肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(Mb)和乳酸脱氢酶(LDH)水平均明显高于t_0时(P均<0.05),但观察组t_1～t_3时以上指标水平均明显低于同期对照组(P均<0.05);2组t_1～t_3时左室射血分数(LVEF)、E/A比值均明显低于t_0时(P均<0.05),但观察组t_1～t_3时LVEF、E/A比值均明显高于对照组(P均<0.05)。观察组t_1～t_3时ST—T段改变、QRS波低电压发生率和缺血再灌注心律失常总发生率均明显低于对照组(P均<0.05)。2组t_1～t_3时C反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)、丙二醛(MDA)水平均明显高于t_0时(P均<0.05),但观察组t_1～t_3时以上指标均明显低于对照组(P均<0.05),2组超氧化物歧化酶(SOD)水平则呈相反趋势(P均<0.05)。2组药物不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05),但观察组止血带疼痛发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论乌司他丁复合舒芬太尼预处理可显着减轻老年骨科下肢手术止血带所致缺血再灌注心肌损伤,具有显着的心脏保护效应,还可减轻止血带导致的疼痛,其机制可能与抑制缺血再灌注诱发的炎症和氧化应激反应有关。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年35期）
王浩,王敬萍,刘静祎,杨晋静,张明[5]（2019）在《Nur77与GRP78在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用》一文中研究指出目的研究GRP78与Nur77在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用。方法选取健康雄性SD大鼠,造成糖尿病模型后,部分大鼠结扎冠状动脉前降支建立心脏缺血/再灌注模型。将大鼠分为I/R50组(18只,再灌注50 min)、I/R120组(19只,再灌注120 min)、糖尿病组(13只)、正常组(14只)。术前、术后2 h行超声心动图。术后5 h处死大鼠采集心脏标本,用差速离心法进行亚细胞器分离,通过Western blot检测细胞核及细胞质中GRP-78、Nur-77蛋白表达。结果糖尿病组大鼠血糖明显升高。超声结果显示:I/R50组及I/R120组术后LVEF、LVFS明显降低,LVEDd明显增加(P<0.05);与I/R50组比较,I/R120组LVEF、LVFS稍降低,但差异无显着性。与糖尿病组比较, I/R50组和I/R120组线粒体中GRP78、Nur77含量均明显增高(P<0.05),细胞核中Nur77低表达(P<0.05),内质网中GRP78低表达(P<0.05)。结论在糖尿病大鼠缺血/再灌注时,GRP78、Nur77表现出的线粒体靶向转位,可能参与了心肌细胞凋亡并导致心肌缺血/再灌注损伤。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年12期）
姚敏娜,牟菲,张伟,李韦韦,殷英[6]（2019）在《甘青铁线莲皂苷对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的:研究甘青铁线莲皂苷(CTS)对大鼠心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤的影响。方法:可逆性冠脉左前降支结扎缺血30 min再灌注3 h复制MI/R模型,将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、CTS低、中、高剂量组(50,100,200 mg·kg~(-1)),每组10只。采用伊文思蓝(EB)、2,3,5-氯化叁苯基四氮唑蓝(TTC)双染法测定心肌梗死面积,苏木精-伊红(HE)染色法观察心肌病理学形态变化,并检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平。结果:与模型组比较,中、高剂量的CTS可明显缩小心肌梗死面积,并显着降低血清中LDH、CK-MB、TNF-α、IL-6及MDA的水平,显着增加血清中SOD的活性(P<0.05或P<0.01),且CTS各剂量组心肌组织的病理损伤也低于模型组。结论:CTS对大鼠MI/R损伤具有保护作用,其机制可能与其抑制炎症因子的释放和调节氧化应激有关。(本文来源于《中国药师》期刊2019年12期）
吴松,严江天,韩永丽,陈松[7]（2019）在《不同时间电针内关穴预处理对心肌缺血再灌注大鼠相关炎性因子及氧化应激的影响》一文中研究指出目的:探讨电针内关穴预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及时间规律。方法:SPF级雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组,模型组,电针预处理0.5、1、2、3h组(EA1、2、3、4组),每组10只。各电针预处理组分别于造模前0.5、1、2、3h行电针预处理,假手术组开胸后暴露心脏不做其它处理,其他各组采用结扎左冠状动脉前降支造模,缺血20min,再灌注40min,比较组间相关炎性因子及氧化应激水平的变化。结果:与假手术组比较,模型组IL-1β、IL-6、TNF-α、ROS、MDA均显着升高(P<0.05),IL-4、IL-10、SOD、ATP均显着降低(P<0.05);与模型组比较,各电针预处理组IL-1β、IL-6、TNF-α、ROS、MDA均显着降低(P<0.05),IL-4、IL-10、SOD、ATP均显着升高(P<0.05);与EA1组比较,EA3组和EA4组IL-1β、IL-6、TNF-α、ROS、MDA均显着降低(P<0.05),IL-4、IL-10、SOD、ATP均显着升高(P<0.05)。结论:电针内关穴预处理能通过调控炎症反应相关因子及氧化应激,保护受损心肌组织,且预处理的时间点选择对心肌的保护作用有差异性。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年12期）
俞飞虎,李红霞,苏斌杰,陈振云,刘祖秋[8]（2019）在《大蒜素对急性心肌缺血再灌注后心律失常和心功能影响的实验研究》一文中研究指出目的研究大蒜素对大鼠急性心肌缺血再灌注后心律失常和心功能的影响。方法 120只SD大鼠随机分为假手术组(0.9%氯化钠溶液)、模型组(0.9%氯化钠溶液)、大蒜素低[5mg/(kg·d)]、中[10mg/(kg·d)]、高[20mg/(kg·d)]剂量组和维拉帕米组[2.5mg/(kg·d)],各20只,通过结扎冠状动脉左前降支30min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注模型;腹腔注射给药(1次/d),疗程4周。观察心律失常、心脏结构和功能、心脏组织病理学、心肌酶学及梗死体积变化。结果治疗4周后,大蒜素中、高剂量组和维拉帕米组心电图PR、QRS间期延长,ST段降低(P<0.05或0.01),室性心动过速、心室颤动发生率和心律失常评分均降低(P<0.05或0.01);左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVESd)均降低,左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)均升高(P<0.05或0.01);心肌组织细胞病理性形态结构改变明显改善;心肌酶天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CPK)及乳酸脱氢酶(LDH)水平均降低(P<0.05或0.01),心脏指数和梗死体积百分比均降低(P<0.05或0.01),Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性升高且Ca~(2+)浓度降低(P<0.05或0.01),一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)含量升高(P<0.05或0.01)。结论大蒜素对大鼠急性心肌缺血再灌注后心律失常和心功能均具有明显的改善作用,其作用机制可能与大蒜素降低心肌细胞Ca~(2+)浓度、提高NO含量有关。(本文来源于《心电与循环》期刊2019年06期）
栗印军,邢宇,邢芸芸,李赛,王阳[9]（2019）在《瑞舒伐他汀预处理对AMI术后心肌再灌注左心室重构及心肌损伤的影响》一文中研究指出目的:探究瑞舒伐他汀不同预处理对急性心肌梗死(AMI)经皮冠状动脉介入(PCI)术后心肌再灌注、左心室重构及血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(cTnT)水平的影响。方法:随机抽签法将150例AMI患者分为观察组与对照组,观察组术前、术后14d行瑞舒伐他汀20mg/d口服,14d后调整为10mg/d,对照组PCI术前、术后均行瑞舒伐他汀10mg/d口服。均干预到术后1个月。观察各组术后1周心肌梗死溶栓试验(TIMI)分级情况,测定手术前后左心室重构指标[超敏C反应蛋白(hs-CRP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)]及血清CK-MB、cTnT水平,并统计两组治疗期间主要不良心脏事件及药物不良反应情况。结果:观察组术后1周TIMI 3级93.33%,显着高于对照组的80.00%(P<0.05);两组术后1周hs-CRP、MMP-9水平较术前均显着上升,而术后1个月较术后1周均显着下降,差异有统计学意义(P<0.05);两组术后1周血清CK-MB、cTnT水平比术前均显着下降,且术后1个月比术后1周均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);观察组术后1周、1个月hs-CRP、MMP-9、CK-MB、cTnT水平均显着低于对照组(P<0.05);观察组严重心律失常率显着低于对照组(P<0.05);药物不良反应方面两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:大剂量瑞舒伐他汀相比常规剂量能更好的改善AMI患者PCI术后心肌再灌注,抑制左心室重构,减轻心肌损伤,降低严重心律失常率,且不增加药物不良反应。(本文来源于《河北医学》期刊2019年11期）
徐虎,范利,曹丰[10]（2019）在《褪黑激素保护心肌缺血/再灌注损伤研究进展》一文中研究指出褪黑激素是一类具有多种功能的激素,可通过结合特定受体,激活一系列复杂的信号通路,发挥心脏缺血/再灌注损伤的保护效应。本综述主要对褪黑激素受体、褪黑激素诱导心肌保护的可能作用机制、以及褪黑激素的药物应用和临床研究等进行简要概述。(本文来源于《中华老年多器官疾病杂志》期刊2019年11期）
心肌再灌注论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注损伤冠脉微循环内皮功能的保护作用并探讨其作用机制。方法健康SPF级Sprague-Dawley大鼠140只,随机分为假手术组、模型组、培哚普利组、搜风祛痰中药组,每组35只。假手术组只穿线不结扎,其余3组建立缺血再灌注模型。预先给予相应药物干预后造模,心电图评价造模情况。ELISA法检测血清内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量;Western blotting法检测蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达水平。结果心电图显示造模成功。与模型组相比,搜风祛痰中药可升高NO含量、降低ET-1含量,增加P-Akt、eNOS蛋白表达(P <0.05)。结论搜风祛痰中药可保护大鼠心肌缺血再灌注冠脉微循环内皮功能,其机制可能与降低ET-1含量、增加NO含量、上调P-Akt、eNOS蛋白表达相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心肌再灌注论文参考文献
[1].郭阳,徐巧巧,代金枝.参芍片对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用[J].中成药.2019
[2].吕童,宫丽鸿,肖福龙,姜丹.搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注损伤冠脉微循环内皮功能的保护作用[J].中国中医急症.2019
[3].柏业军,张培影,李志刚,周婷婷,孙蓉蓉.黄芪保心汤对心肌梗死患者冠脉介入术后心肌再灌注损伤的保护作用[J].中国中医急症.2019
[4].刘鸿涛,牛晓丽.乌司他丁复合舒芬太尼预处理对老年骨科下肢手术患者止血带所致缺血再灌注心肌损伤的保护效应及其机制[J].现代中西医结合杂志.2019
[5].王浩,王敬萍,刘静祎,杨晋静,张明.Nur77与GRP78在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用[J].中国动脉硬化杂志.2019
[6].姚敏娜,牟菲,张伟,李韦韦,殷英.甘青铁线莲皂苷对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用[J].中国药师.2019
[7].吴松,严江天,韩永丽,陈松.不同时间电针内关穴预处理对心肌缺血再灌注大鼠相关炎性因子及氧化应激的影响[J].中华中医药杂志.2019
[8].俞飞虎,李红霞,苏斌杰,陈振云,刘祖秋.大蒜素对急性心肌缺血再灌注后心律失常和心功能影响的实验研究[J].心电与循环.2019
[9].栗印军,邢宇,邢芸芸,李赛,王阳.瑞舒伐他汀预处理对AMI术后心肌再灌注左心室重构及心肌损伤的影响[J].河北医学.2019
[10].徐虎,范利,曹丰.褪黑激素保护心肌缺血/再灌注损伤研究进展[J].中华老年多器官疾病杂志.2019
论文知识图
