导读:本文包含了基因组全长克隆论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:呼吸道合胞病毒,拯救,全长cDNA克隆,序列分析
基因组全长克隆论文文献综述
朱传凤,瓦晓霞,包红,寇桂英,傅生芳[1]（2019）在《人呼吸道合胞病毒兰州株基因组全长cDNA克隆的构建及鉴定》一文中研究指出目的构建用于呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)体外拯救的RSV基因组全长cDNA克隆,并进行鉴定。方法根据RSV Long株基因组序列设计并合成引物,利用RT-PCR技术分6段扩增RSV LZ01/09基因组序列并构建克隆载体;测序后,利用重迭PCR与酶切连接技术,根据基因组序列选择特异性酶切位点,引入Kpn I、Xma I和Sal I酶切位点,构建成4个亚克隆载体;将亚克隆载体的插入片段连接至经过改造且包含T7启动子、锤头状核酶、多克隆位点、丁肝核酶、T7终止子的p RSV1载体中,构建RSV基因组全长cDNA克隆;对克隆全长cDNA序列进行测定,与亲本RSV LZ01/09基因组进行同源性比对分析,并与RSV实验参比株进行系统进化树分析。结果测序结果显示,RSV LZ 01/09的基因组全长为15 204 bp,与GenBank公布的RSV基因组序列长度相当,将完整的序列提交GenBank,登录号为KY782635;酶切及测序结果显示,用于RSV全长cDNA克隆构建的基本载体p BSKS-MCS(简称p RSV1)与预期相符,RSV全长基因组cDNA克隆质粒(简称转录载体p RSV1-4F)酶切片段大小与预期一致;同源性比对结果显示,全长cDNA序列与亲本RSV LZ01/09基因组序列同源性高达99.83%;系统进化树分析结果显示,其与RSV-A亚型序列同属于一个分支。结论测序及酶切分析结果表明已成功构建RSVLZ01/09基因组全长cDNA克隆,为建立拯救RSV重组病毒的反向遗传学系统平台奠定了基础。(本文来源于《微生物学免疫学进展》期刊2019年01期）
朱璐宇[2]（2018）在《犬副流感弱毒疫苗株全基因组序列分析及基因组全长cDNA克隆质粒、辅助质粒的构建》一文中研究指出犬副流感(Canine parainfluenza)是由犬副流感病毒(Canine parainfluenza virus,CPIV)引起的一种犬的呼吸道传染病,临床上以发热、咳嗽和流涕为特征。CPIV也可引起急性脑脊髓炎和脑积水,临床表现为后肢麻痹和运动失调等。疫苗接种能有效预防该病,弱毒疫苗是目前使用最为广泛的犬副流感疫苗。本研究对犬副流感弱毒疫苗株NL/CPI/5进行了全基因组序列测定,并与GenBank中19株5型副流感病毒分离株基因组进行比较分析,结果显示:NL/CPI/5株全基因组长为15246个核苷酸(Nucleotides,nt),与2014~2017年在中国分离的CC-14、ZJQ-221、BC14和HeN0718四个CPIV毒株的全基因组核苷酸数量一致。NL/CPI/5株与2009年韩国分离毒株1168-1的核苷酸序列同源性最高,同源率为99.9%,与中国分离毒株ZJQ-221、CC-14、BC14和HeN0718株的核苷酸同源率较高,分别为99.8%、99.1%、99%和97.1%。NL/CPI/5株与ZJQ-221、CC-14、BC14和HeN0718株F蛋白基因的核苷酸同源率分别为99.7%、99.2%、99.2%和96.4%,氨基酸同源率分别为98.9%、98.6%、98.6%和96.2%。NL/CPI/5株与ZJQ-221、CC-14、BC14和HeN0718株HN蛋白基因的核苷酸同源率分别为99.5%、99.4%、99.3%和97.8%,氨基酸同源率分别为98.9%、98.8%、98.6%和97.5%。分析结果表明:我国CPIV流行毒株遗传基本稳定,主要抗原蛋白F和HN基因变异率比较低,与弱毒疫苗株NL/CPI/5主要蛋白基因序列和氨基酸序列差异均不明显。CPIV可以感染许多动物和人,感染其它动物和人一般呈现隐性感染,不引起疾病,仅仅感染犬可引起呼吸道疾病。因此,CPIV具有作为活疫苗载体的潜力。反向遗传操作技术的发展和成熟,使得犬副流感弱毒疫苗株作为新型活病毒疫苗载体成为可能。在弱毒疫苗株NL/CPI/5全基因组序列测定的基础上,构建了该疫苗株基因组全长cDNA克隆,并在基因组上游引入锤头状核酶序列(Hammerhead ribozyme sequence,HamRz),在基因组下游引入丁型肝炎病毒核酶序列(Hepatitis delta virus ribozyme sequence,HdvRz),并克隆至真核表达载体pCI中CMV-IE启动子下游,构成NL/CPI/5株基因组全长cDNA克隆质粒pCI-CPIV。在此基础上,再通过PCR方法在cDNA P和M蛋白基因ORF之间进行碱基定点突变,引入MluⅠ和SalⅠ限制性酶切位点,并分别将报告基因GFP基因和狂犬病病毒(Rabies virus,RABV)ERA疫苗株的G蛋白基因插入到MluⅠ和SalⅠ位,同时在GFP或ERA G蛋白基因下游引入CPIV自身聚合酶蛋白L识别的转录终止序列GE及自身聚合酶蛋白M识别的转录起始序列GS,构成分别含有GFP基因和ERA株G蛋白基因的重组NL/CPI/5株基因组全长cDNA克隆质粒pCI-CPIV-EGFP和pCI-CPIV-ERAG。同时,分别将NL/CPI/5株N、P、L蛋白基因克隆至真核表达载体pCI中CMV-IE启动子下游,构成分别表达NL/CPI/5株N、P、L蛋白的辅助质粒pCI-CPIVN、pCI-CPIVP和pCI-CPIVL。采用磷酸钙转染的方法,用质粒pCI-CPIV-EGFP、pCI-CPIVN、pCI-CPIVP和pCI-CPIVL共转染BSR细胞,转染后2d在荧光显微镜下可观察到表达GFP的BSR细胞,表明含有GFP基因的CPIV基因组cDNA在CMV-IE启动子作用下可正确转录,核酶HamRz和HdvRz也能精确剪切,形成与病毒RNA一致的RNA分子,同时3个辅助质粒也能正确的表达CPIV N、P和L蛋白,为建立CPIV反向遗传操作技术平台奠定了基础。(本文来源于《内蒙古农业大学》期刊2018-06-01）
李嘉祺[3]（2017）在《EGFP嵌合柯萨奇A组16型病毒基因组全长cDNA感染性克隆的构建及初步研究》一文中研究指出柯萨奇病毒A组16型(Coxsackievirus A16,CA16)属小RNA病毒科、肠道病毒属,是引起婴幼儿手足口病(Hand,foot,andmouthdisease,HFMD)的主要病原体之一,在全球范围内曾出现多次大规模爆发流行。CA16感染引起的主要临床症状包括手、足、口部疱疹等,多数病例较轻并具有自限性,但也存在少量个别病例出现无菌性脑膜炎、脑干脑炎、肺水肿和肺出血等重症并导致死亡。疫情的爆发已经成为危害婴幼儿健康的重大社会公共卫生问题,目前临床上仍缺乏防治CA16感染的特效药物和疫苗,因此对于CA16病原学特征的深入研究显得尤为重要。利用反向遗传学技术构建感染性克隆解决了 RNA病毒基因组难以操作的问题,是在cDNA水平上研究RNA病毒的有力工具,能够在体外对病毒基因组进行突变、缺失、嵌合等操作后,由感染性克隆体外转录获得病毒基因组RNA,并转染易感细胞可获得拯救病毒,通过对比这些操作其表型、性状变化的影响,为研究RNA病毒的基因的结构与功能、病毒复制机制和致病机理提供崭新的途径。首先我们构建了 CA16(G20株)基因组全长cDNA感染性克隆。以病毒基因组RNA为模板扩增得到CA16基因组全长cDNA,并将其通过TOPO-TA克隆进入载体。利用T7聚合酶系统以线性化的重组质粒为模板进行体外转录反应得到CA16病毒基因组RNA,并将CA16基因组RNA转染Vero获得拯救病毒,经基因组序列分析、RT-PCR、免疫荧光和透射电镜鉴定,确定拯救病毒为柯萨奇病毒A组16型。CA16拯救病毒的蚀斑形态、体外增殖动力学曲线和乳鼠感染致病特征与其母本CA16野生型病毒基本一致,良好地保留了母本病毒的生物学性状、增殖特性和动物感染与致病特征。在成功构建CA16基因组全长cDNA感染性克隆并获得CA16拯救病毒的研究基础上,我们利用反向遗传学方法将增强型绿色荧光蛋白(Enhanced green fluorescent protein,EGFP)EG基因通过融合PCR插入上述CA16病毒的基因组的5'UTR和VP4基因之间中,并在EGFP基因和VP4基因之间引入2A蛋白酶切割位点,成功构建了 EGFP嵌合CA16基因组全长cDNA感染性克隆。经基因组序列分析、RT-PCR、Western blot、免疫荧光和透射电镜鉴定以及体外Real-time PCR、荧光强度观察、荧光定量分析和动物体内组织冰冻切片荧光观察确定,成功获得了一株表达绿色荧光蛋白报告基因的EGFP嵌合CA16拯救病毒。通过荧光显微镜观察EGFP的表达情况就可以直观指示病毒的生长情况。EGFP嵌合CA16拯救病毒的蚀斑形态、体外增殖动力学曲线和乳鼠感染致病特征与其母本CA16野生型病毒基本一致,但通过对感染乳鼠的生存率、相关组织病毒载量和病理改变的分析后发现,EGFP嵌合CA16拯救病毒的乳鼠致病性较CA16野生型病毒略低。综上所述,本研究利用反向遗传学技术,通过构建CA16感染性克隆和EGFP嵌合CA16感染性克隆并获得拯救病毒,为进一步研究CA16病毒基因功能,寻找病毒毒力位点,检测病毒对细胞的感染情况,定位追踪病毒感染途径和部位,深入研究CA16致病机理和CA16抗病毒药物筛选和疫苗研发奠定基础。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2017-05-01）
翟少华,魏玉圆,王伟,毛丽萍,程瑶[4]（2016）在《利用Gibson Assembly法构建狂犬病SRV9突变株全长基因组cDNA的克隆》一文中研究指出研究目的狂犬病病毒(Rabies virus,RV)共编码核蛋白(Nucleoprotein,N)、磷酸化蛋白(Phosphoprotein,P)、基质蛋白(Matrix protein gene,M)、糖蛋白(Glycoprotein gene,G)和多聚酶蛋白(RNA dependent RNA polymerase,L)五种结构蛋白[1]。在G蛋白与L蛋白的编码区之间存在423个核苷酸间隔区内有1个高度保守的特征性匿名区域,即ψ区,并且缺失该区域不会影响病毒在细胞中的增殖[2]。本研究应用Gibson Assembly连接法高效准确的完成了(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医病理学分会、中国病理生理学会动物病理生理专业委员会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会2016年学术研讨会论文集》期刊2016-07-01）
刘芳,庹德财,沈文涛,言普,黎小瑛[5]（2016）在《混合感染番木瓜PRSV/PLDMV株系基因组全长cDNA的克隆和实时荧光定量PCR分析》一文中研究指出番木瓜环斑病毒(Papaya ringspot virus,PRSV)与番木瓜畸形花叶病毒(Papaya leaf distortion mosaic virus,PLDMV)存在混合感染的现象,近年来混合感染发病率逐年递增,是一种新的威胁番木瓜种植业的病毒病害。运用RT-PCR和RACE方法从混合感染样品中克隆获得2种病毒基因组全长c DNA,分别命名为PRSV-LM和PLDMV-LM,Gen Bank登录号分别为KT633943和KT633944,基因组序列大小分别为10 325、10 153 nt(不包括3′端的poly A)。序列分析表明:PRSV-LM与单独感染样品中的PRSV海南分离物HN(Gen Bank登录号:EF183499)的核苷酸序列和氨基酸序列相似性最高,为94%;PLDMV-LM与单独感染样品中的PLDMV海南分离物Hainan-DF(Gen Bank登录号:JX974555)核苷酸和氨基酸序列相似性最高,分别高达99%和97%。进化树分析显示,PRSV-LM和PLDMV-LM分别与单独感染样品的PRSV和PLDMV海南分离物有共同的进化起源。进一步利用实时荧光定量PCR对混合感染样品的PRSV与PLDMV病毒积累量进行分析,结果表明,混合感染样品中PLDMV病毒积累量大约是PRSV含量的100倍。研究结果为进一步探究PRSV/PLDMV混合感染发病机制奠定基础。(本文来源于《热带作物学报》期刊2016年04期）
云涛,陈柳,张存,倪征,华炯钢[6]（2015）在《鸭坦布苏病毒基因组全长cDNA克隆构建与分析》一文中研究指出根据鸭坦布苏病毒(Duck Tembusu virus,DTMUV)ZJ-407株全基因组序列设计并合成4对特异的Infusion引物,应用RT-PCR技术分4段扩增了DTMUV全基因组c DNA。通过In-fusion技术将扩增的c DNA重迭片段A,B,C和D片段分别克隆到载体p BluescriptⅡKS(+)中,获得了DTMUV全长基因组c DNA克隆p SK-T7-DTMUV。在扩增5'末端时,引入T7启动子序列;在基因组3'末段引入SmaⅠ酶切位点,以供c DNA模板的线性化之用。核酸序列分析表明,DTMUV毒株基因组全长为10 990个核苷酸,与DTMUV ZJ-407 DF-1细胞分离株的同源性为99.9%;全长基因组中有9个核苷酸发生突变,其中7处为沉默突变,2处导致相对应的氨基酸发生改变,且这两处均位于非结构蛋白NS5。结果表明,本研究成功构建了DTMUV ZJ-407株基因组全长c DNA,为其感染性c DNA的拯救奠定基础。(本文来源于《浙江农业学报》期刊2015年11期）
高蕊,卢美光,李世访,张志想[7]（2015）在《樱桃病毒A的全长基因组克隆和序列分析》一文中研究指出樱桃病毒A(Cherry virus A,CVA)属于乙型线性病毒科(Betaflexiviridae),发状病毒属(Capillovirus)的成员,基因组为单链正义RNA。该病毒可以侵染甜樱桃、酸樱桃、李、杏等李属植物。1995年首次在英国发现CVA,2008年在中国首次发现。目前CVA的全基因组序列只有两条:德国分离物(X82547.1)和印度分离物(FN691959)。没有关于中国分离物的全基因组序列报道。本研究以樱桃叶片的总RNA为模板,设计两对特异引物及5′RACE和3'RACE引物,用高保真酶(Phanta Max Super-Fidelity DNA Polymerase)对中国两个分离物(ChTA11,ChTA12)的CVA进行RT-PCR扩增,并进行克隆、测序和拼接。首次获得两个中国分离物的基因组全长,大小均为7382 nt(不包括Poly A结构),包括2个ORFs:ORF1编码一个266kDa的多聚蛋白,ORF2嵌入ORFA内,编码一个52kDa的运动蛋白。NCBI中BLAST分析结果表明,两个中国分离物的核苷酸同源性为98%。ChTA11分离物与德国分离物(X82547.1)和印度分离物(FN691959)的核苷酸同源性分别为98%和84%;ChTA12分离物与德国分离物(X82547.1)和印度分离物(FN691959)的核苷酸同源性分别为98%和83%。(本文来源于《中国植物病理学会2015年学术年会论文集》期刊2015-07-21）
仝燕许,陈豪泰,潘丽,张永光,王永录[8]（2014）在《口蹄疫病毒Asia 1/JSWX株基因组全长感染性克隆的体外拯救与序列分析》一文中研究指出通过反转录聚合酶链反应,获得了口蹄疫病毒(FMDV)Asia1/JSWX株基因组3′端长片段(长约7.5kb)和5′UTR中ploy(C)前后的2个短片段。5′UTR的2个短片段经融合PCR扩增得到长约710bp的片段。用引物在基因组5′末端引入AflⅡ酶切位点和T7启动子,在5′UTR内引入SpeⅠ酶切鉴定位点,在3′末端引入NotⅠ酶切位点,将融合片段和3′端长片段顺次连接到载体pSL1180。经T7体外转录系统获取的RNA转录本与脂质体共转染BHK21细胞。测序结果表明,构建的病毒基因组全长cDNA为8 197nt,分别包括1个长为1 095nt的5′UTR[含有1个17nt的ploy(C)];1个长6 990nt的ORF;1个长为93nt的3′UTR;之后是18nt的poly(A)尾巴。该全长cDNA克隆与Asia 1/Jiangsu/China/2005株基因组序列的同源性为98.4%。测序和酶切鉴定结果均表明,该口蹄疫病毒株全长cDNA克隆已构建成功,该方法极大地简化了获得FMDV全长cDNA克隆的过程。通过反转录聚合酶链反应、间接免疫荧光试验和蚀斑试验等鉴定,本试验获得了感染性分子克隆;体外拯救获得的基因工程病毒连续传代培养后,可致BHK21细胞产生病变。上述结果表明,构建的cDNA克隆可以作为基因操作的载体,为深入研究安全性好、稳定性高和免疫原性强的基因工程疫苗奠定了基础。(本文来源于《中国兽医科学》期刊2014年08期）
李智丽,王吉贵,孙佳增,王爽,袁道莉[9]（2012）在《犬瘟热病毒全长基因组克隆》一文中研究指出犬瘟热病毒(Canine distemper virus)的分子学理解,本文旨在通过已有的副黏病毒麻疹病毒属病毒拯救系统,拯救一株本实验室保存的犬瘟热病毒。犬瘟热病毒为有嚢膜、不分节段、负链RNA病毒,属副黏病毒属麻疹病毒科。可引起犬科、猫科和鼬科动物的致死性感染。犬瘟热病毒基因组大小为15,690 bp,由3’前导区,N、P、M、(本文来源于《畜牧与兽医》期刊2012年S1期）
李智丽,王吉贵,孙佳增,王爽,袁道莉[10]（2012）在《犬瘟热病毒全长基因组克隆》一文中研究指出犬瘟热病毒(Canine distemper virus)的分子学理解,本文旨在通过已有的副黏病毒麻疹病毒属病毒拯救系统,拯救一株本实验室保存的犬瘟热病毒。犬瘟热病毒为有囊膜、不分节段、负链RNA病毒,属副黏病毒属麻疹病毒科。可引起犬科、(本文来源于《全国动物生理生化第十二次学术交流会论文摘要汇编》期刊2012-08-01）
基因组全长克隆论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
犬副流感(Canine parainfluenza)是由犬副流感病毒(Canine parainfluenza virus,CPIV)引起的一种犬的呼吸道传染病,临床上以发热、咳嗽和流涕为特征。CPIV也可引起急性脑脊髓炎和脑积水,临床表现为后肢麻痹和运动失调等。疫苗接种能有效预防该病,弱毒疫苗是目前使用最为广泛的犬副流感疫苗。本研究对犬副流感弱毒疫苗株NL/CPI/5进行了全基因组序列测定,并与GenBank中19株5型副流感病毒分离株基因组进行比较分析,结果显示:NL/CPI/5株全基因组长为15246个核苷酸(Nucleotides,nt),与2014~2017年在中国分离的CC-14、ZJQ-221、BC14和HeN0718四个CPIV毒株的全基因组核苷酸数量一致。NL/CPI/5株与2009年韩国分离毒株1168-1的核苷酸序列同源性最高,同源率为99.9%,与中国分离毒株ZJQ-221、CC-14、BC14和HeN0718株的核苷酸同源率较高,分别为99.8%、99.1%、99%和97.1%。NL/CPI/5株与ZJQ-221、CC-14、BC14和HeN0718株F蛋白基因的核苷酸同源率分别为99.7%、99.2%、99.2%和96.4%,氨基酸同源率分别为98.9%、98.6%、98.6%和96.2%。NL/CPI/5株与ZJQ-221、CC-14、BC14和HeN0718株HN蛋白基因的核苷酸同源率分别为99.5%、99.4%、99.3%和97.8%,氨基酸同源率分别为98.9%、98.8%、98.6%和97.5%。分析结果表明:我国CPIV流行毒株遗传基本稳定,主要抗原蛋白F和HN基因变异率比较低,与弱毒疫苗株NL/CPI/5主要蛋白基因序列和氨基酸序列差异均不明显。CPIV可以感染许多动物和人,感染其它动物和人一般呈现隐性感染,不引起疾病,仅仅感染犬可引起呼吸道疾病。因此,CPIV具有作为活疫苗载体的潜力。反向遗传操作技术的发展和成熟,使得犬副流感弱毒疫苗株作为新型活病毒疫苗载体成为可能。在弱毒疫苗株NL/CPI/5全基因组序列测定的基础上,构建了该疫苗株基因组全长cDNA克隆,并在基因组上游引入锤头状核酶序列(Hammerhead ribozyme sequence,HamRz),在基因组下游引入丁型肝炎病毒核酶序列(Hepatitis delta virus ribozyme sequence,HdvRz),并克隆至真核表达载体pCI中CMV-IE启动子下游,构成NL/CPI/5株基因组全长cDNA克隆质粒pCI-CPIV。在此基础上,再通过PCR方法在cDNA P和M蛋白基因ORF之间进行碱基定点突变,引入MluⅠ和SalⅠ限制性酶切位点,并分别将报告基因GFP基因和狂犬病病毒(Rabies virus,RABV)ERA疫苗株的G蛋白基因插入到MluⅠ和SalⅠ位,同时在GFP或ERA G蛋白基因下游引入CPIV自身聚合酶蛋白L识别的转录终止序列GE及自身聚合酶蛋白M识别的转录起始序列GS,构成分别含有GFP基因和ERA株G蛋白基因的重组NL/CPI/5株基因组全长cDNA克隆质粒pCI-CPIV-EGFP和pCI-CPIV-ERAG。同时,分别将NL/CPI/5株N、P、L蛋白基因克隆至真核表达载体pCI中CMV-IE启动子下游,构成分别表达NL/CPI/5株N、P、L蛋白的辅助质粒pCI-CPIVN、pCI-CPIVP和pCI-CPIVL。采用磷酸钙转染的方法,用质粒pCI-CPIV-EGFP、pCI-CPIVN、pCI-CPIVP和pCI-CPIVL共转染BSR细胞,转染后2d在荧光显微镜下可观察到表达GFP的BSR细胞,表明含有GFP基因的CPIV基因组cDNA在CMV-IE启动子作用下可正确转录,核酶HamRz和HdvRz也能精确剪切,形成与病毒RNA一致的RNA分子,同时3个辅助质粒也能正确的表达CPIV N、P和L蛋白,为建立CPIV反向遗传操作技术平台奠定了基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
基因组全长克隆论文参考文献
[1].朱传凤,瓦晓霞,包红,寇桂英,傅生芳.人呼吸道合胞病毒兰州株基因组全长cDNA克隆的构建及鉴定[J].微生物学免疫学进展.2019
[2].朱璐宇.犬副流感弱毒疫苗株全基因组序列分析及基因组全长cDNA克隆质粒、辅助质粒的构建[D].内蒙古农业大学.2018
[3].李嘉祺.EGFP嵌合柯萨奇A组16型病毒基因组全长cDNA感染性克隆的构建及初步研究[D].北京协和医学院.2017
[4].翟少华,魏玉圆,王伟,毛丽萍,程瑶.利用GibsonAssembly法构建狂犬病SRV9突变株全长基因组cDNA的克隆[C].中国畜牧兽医学会兽医病理学分会、中国病理生理学会动物病理生理专业委员会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会2016年学术研讨会论文集.2016
[5].刘芳,庹德财,沈文涛,言普,黎小瑛.混合感染番木瓜PRSV/PLDMV株系基因组全长cDNA的克隆和实时荧光定量PCR分析[J].热带作物学报.2016
[6].云涛,陈柳,张存,倪征,华炯钢.鸭坦布苏病毒基因组全长cDNA克隆构建与分析[J].浙江农业学报.2015
[7].高蕊,卢美光,李世访,张志想.樱桃病毒A的全长基因组克隆和序列分析[C].中国植物病理学会2015年学术年会论文集.2015
[8].仝燕许,陈豪泰,潘丽,张永光,王永录.口蹄疫病毒Asia1/JSWX株基因组全长感染性克隆的体外拯救与序列分析[J].中国兽医科学.2014
[9].李智丽,王吉贵,孙佳增,王爽,袁道莉.犬瘟热病毒全长基因组克隆[J].畜牧与兽医.2012
[10].李智丽,王吉贵,孙佳增,王爽,袁道莉.犬瘟热病毒全长基因组克隆[C].全国动物生理生化第十二次学术交流会论文摘要汇编.2012