导读:本文包含了氨基胍论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:氨基,树突,氰酸,活性,联苯,吡唑,碳酸盐。
氨基胍论文文献综述
秦欣,田杰,田亚楠,陈红余[1]（2019）在《以双氰胺为原料制备氨基胍碳酸盐》一文中研究指出氨基胍碳酸盐是一种重要的合成化工原料,目前应用的氨基胍碳酸盐的合成工艺主要有肼化、肼解和还原。本文主要探究的是应用锌粉和铁粉做还原剂将硝基胍还原为氨基胍。但首先要以双氰胺与硝酸铵为原料反应获得硝酸胍,再用浓硫酸处理硝酸胍得到硝基胍,最后通过还原将硝基胍还原为氨基胍,并对产物进行了表征,探讨了不同的还原方法对产率造成影响的原因。(本文来源于《山东化工》期刊2019年20期）
方洁,邓雅欣,王鹏宇,陈曦,邵德翠[2]（2019）在《氨基胍通过减轻内质网应激改善糖尿病小鼠认知功能》一文中研究指出目的:观察氨基胍(AG)能否改善2型糖尿病(T2DM)小鼠认知功能,并探讨内质网应激(ERS)在其过程中的作用。方法:昆明小鼠随机分为对照组(Ctrl组),糖尿病组(DM组)和氨基胍组(AG组)。DM组和AG组小鼠给予高糖高脂饮食(HFD)4周后腹腔注射单剂量链脲霉素(STZ,120 mg/kg,ip),继续予以HFD饮食喂养4周后,AG组小鼠用氨基胍灌胃治疗2周,其余小鼠灌入等量生理盐水。跳台实验检测小鼠行为学认知能力;HE染色观察小鼠海马神经元细胞形态的变化;Western blot检测海马GluR1、GluR2、Bip、XBP1s的蛋白表达水平。结果:跳台实验显示,与Ctrl组相比,DM组的潜伏期缩短(P<0.01),错误次数增多(P<0.05);经氨基胍治疗后,AG组的潜伏期较DM组延长(P<0.01)且错误次数少于DM组(P=0.051)。HE染色结果显示DM组小鼠海马神经元细胞核固缩,细胞质减少,细胞排列紊乱。Western blot结果显示DM组AMPA受体(GluR1,GluR2)表达水平较Ctrl组升高(P<0.05,P<0.01),经AG治疗后呈降低趋势。与Ctrl组相比,DM组内质网应激标记蛋白(Bip和XBP1s)表达水平升高(P<0.01),经AG治疗后下降(P<0.05,P<0.01)。结论:AG可能通过减轻ERS途径从而有助于改善早期T2DM小鼠的认知功能。(本文来源于《皖南医学院学报》期刊2019年05期）
吴杰[3]（2019）在《含氨基胍结构的熊果酸衍生物的设计、合成及其活性研究》一文中研究指出癌症是继心血管疾病之后的全球第二大死因。据世界卫生组织估计,2018年全球约有960万人死于癌症,其发病率正在稳步上升。癌症的主要治疗方法是手术,放疗和化疗。然而,传统的化学治疗剂具有许多严重的缺点,包括有害的副作用,非特异性生物分布,循环时间短和溶解性差,这导致其治疗效率差。因此,迫切需要开发用于预防和治疗癌症的新化合物。缺氧是许多实体瘤的共同特征,并且通常由肿瘤细胞快速增殖引起,其导致固体块的形成以及它们周围血管的阻塞和压迫。缺氧诱导因子1α(HIF-1α)是一种转录因子,其参与调节营养摄取,细胞存活,血管生成,侵袭和转移的众多基因的表达,因此在癌症发展中起着重要作用。在本文中,我们设计并合成了叁个系列含有氨基胍结构的熊果酸衍生物,并作为HIF-1α抑制剂和抗癌剂测定其活性。基于Hep3B细胞的荧光素酶报告基因测定显示,大多数化合物表现出良好的HIF-1α抑制活性。在这些化合物中,7b在低氧条件下表现出最强的HIF-1α抑制活性(IC504.0μM),并且对所测试的细胞没有表现出显着的细胞毒性。同时我们研究了 7b的作用机制,通过蛋白免疫印迹实验、RT-PCR实验和细胞集落实验发现7b可能通过抑制HIF-1α蛋白合成,下调HIF-1α蛋白表达,降低血管内皮生长因子的产生,抑制癌细胞的增殖。此外,一些化合物对革兰氏阳性菌(包括临床多重耐药菌)和革兰氏阴性菌显示出强效抗菌活性,其最低抑菌浓度(MIC)值在2-64 μg/mL范围内。化合物3a,5a和71显示出对革兰氏阳性细菌金黄色葡萄球菌4220,革兰氏阴性细菌大肠杆菌1924和四种多重耐药菌的显着抑制活性,MIC值为2或4μg/mL。通过二甲苯诱导小鼠耳肿胀实验测定,大多数化合物显示出有效的抑制活性,特别是化合物3a显示出最有效的抗炎活性,我们在腹腔注射给药后发现其抗炎抑制率为81.61%,明显强于熊果酸和阳性对照药(布洛芬和吲哚美辛)。(本文来源于《延边大学》期刊2019-05-01）
穆亚敏,宋志勇[4]（2019）在《氨基胍治疗大鼠肺纤维化的效果及相关机制研究》一文中研究指出为探讨氨基胍对肺纤维化大鼠肺的影响及机制,本研究选取健康清洁级SD大鼠45只作为研究对象。雌雄各半,随机分为对照组、模型组和观察组,每组15只。模型组和观察组大鼠采用博莱霉素建立肺纤维化模型,其中模型组每天腹腔注射1 mL/kg生理盐水,观察组每天腹腔注射20 mg/kg氨基胍,对照组每天腹腔注射1 mL/kg生理盐水。14 d后,采用明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)和MMP-13活性,HE染色观察肺组织,天狼猩红染色观察肺间质胶原以及免疫组化染色观察结缔组织生长因子(CTGF)表达。通过实验发现,观察组活性MMP-9含量总积分密度值(IDV)为4.200±1.304,明显低于模型组(p<0.05),与对照组比较差异无统计学意义(p>0.05);观察组和模型组活性MMP-13含量IDV比较差异无统计学意义(p>0.05),均明显高于对照组(p<0.05);观察组CTGF表达积分光密度值(IOD)为13.281±2.015,明显低于模型组(p<0.05),但仍高于对照组(p<0.05);HE染色观察,相比较模型组,观察组肺纤维化表现有所减轻;观察组间质胶原面积比例为(0.430±0.120)%,明显低于模型组(p<0.05),与对照组比较差异无统计学意义(p>0.05)。本研究表明氨基胍能有效治疗大鼠肺纤维化,其机制可能与抑制MMP-9活性和CTGF表达有关。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2019年03期）
余海红,周胜超,郭婷婷,梁焯,陈华斌[5]（2019）在《联苯缩氨基胍衍生物的合成及其抗菌活性评价（英文）》一文中研究指出基于查尔酮缩氨基胍衍生物的结构修饰,设计合成了一系列含联苯片段的缩氨基胍衍生物.目标化合物的结构通过1HNMR、13CNMR和HRMS进行了确证,并评价了其抗菌活性.结果显示目标化合物对所选菌种显示出了较好的抑制活性,最低抑菌浓度值(MIC)大都在0.5～8μg/mL.其中, 2-((4'-溴[1,1'-二苯]-4-基)亚甲基)肼-1-甲脒(3j)的抗菌活性最好,对所选菌株包括耐药菌均显示出强的抑菌活性,其中对金葡菌CMCC(B) 26003、粪肠球菌CMCC 29212和多药耐药金葡菌ATCC 33591尤为敏感,最低抑菌浓度值达到0.5μg/mL.此外,化合物3j表现低的细胞毒性,对正常人体细胞HEK293T的IC50值为60.90μmol/L.该结果表明化合物3j具有较好的选择性,在抗菌药物研究领域具有研究价值.(本文来源于《有机化学》期刊2019年05期）
罗辉,陈华斌,梁焯,李程程,宋明霞[6]（2018）在《苯基吡唑缩氨基胍衍生物的合成及其抗菌活性研究》一文中研究指出目的设计合成一系列苯基吡唑缩氨基胍衍生物,用于抗菌活性的筛选。方法以苯乙酮与盐酸氨基脲为原料,经亲核加成反应、Vilsmeier-Haack反应、亲核取代反应和缩合反应得最终产物4a～4j和5a～5c。采用连续稀释法评价13个化合物对革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌的抑制活性。结果部分化合物对革兰氏阳性菌和阴性菌显示出一定的抑制活性,其中化合物5c对各种测定菌株均显示出抑制活性,对枯草芽孢杆菌(CMCC 63501)的抑菌活性MIC值达到16μg/mL。结论本研究合成的苯基吡唑缩氨基胍衍生物对所选择的革兰氏阳性菌和阴性菌具有一定的抑制活性,虽然活性强度未能达到预期目的,但该研究进一步丰富了缩氨基胍衍生物的抗菌构效关系,为新的抗菌活性化合物乃至候选药物的发现奠定了基础。(本文来源于《井冈山大学学报(自然科学版)》期刊2018年05期）
刘天宝,彭艳芬,王雅洁,雍家远,汪新[7]（2018）在《无溶剂研磨法合成硫代氨基胍衍生物》一文中研究指出在无溶剂条件下,芳基异硫氰酸酯与环状脂肪族仲胺反应得到中间体芳基-烷基不对称硫脲后,无需纯化,直接在二醋酸碘苯和叁乙胺作用下研磨,得到硫代氨基胍衍生物而非预期的Hugerschoff产物2-氨基苯并噻唑.本方法具有操作简便、反应条件温和、无需溶剂等优点,是一条合成硫代氨基胍衍生物的有效途径.产物的结构经红外、高分辨质谱、核磁氢谱和碳谱确定.(本文来源于《有机化学》期刊2018年04期）
贾贺[8]（2017）在《2型糖尿病大鼠脑损伤改变及氨基胍干预的脑保护作用的研究》一文中研究指出背景:2型糖尿病作为一种慢性疾病,极易并发微血管病及多种系统病变,尤其是脑血管及中枢神经损伤,目前研究较多的在糖尿病并视网膜病变及肾脏病变,但对于2型糖尿病造成的脑血管重塑以及神经损伤在脑神经元形态结构及突触改变方面研究甚少,其病理过程仍不十分清楚,对此方面的干预治疗目前仍无突破性进展,缺乏有效的治疗措施。因此,明确2型糖尿病脑损伤机制并寻找有效的糖尿病神经保护药物,干预糖尿病引起的脑血管及脑神经元损伤,仍是当今医学的研究热点及难点。一些研究表明氨基胍在延缓2型糖尿病各种并发症治疗中都显出良好的疗效,推测其在糖尿病脑保护中具有潜在的治疗价值,但其保护机制尚未阐明。目的:本实验建立2型糖尿病大鼠模型,旨在研究2型糖尿病并发的大脑病变导致神经功能障碍的病理过程及机制,观察2型糖尿病大鼠脑血管重塑,脑神经元树突、树突棘的变化以及相关因子尤其是EGFL7、Spinophilin等在其过程中的调控作用,并研究氨基胍干预的影响,探讨2型糖尿病脑损伤的神经病理变化,及氨基胍干预可能的神经保护作用及作用机制,为临床研究和药物治疗提供一定的实验依据。第一部分2型糖尿病大鼠行为学改变及氨基胍干预的影响研究方法:SD大鼠随机分为3组:对照组、模型组(糖尿病组)、治疗组(氨基胍干预组),模型组及治疗组建立2型糖尿病大鼠模型(高糖高脂饮食+STZ(30mg/kg)一次性腹腔注射),造模成功后治疗组给予氨基酸干预(日剂量均为150mg.kg~(-1.)),分别于12周、16周观察各组大鼠神经症状,计算卒中指数评分,通过Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力的行为学改变。研究结果:1.各组大鼠卒中指数评分与对照组相比,模型组及治疗组大鼠卒中指数显着增高(P<0.05或P<0.01),并随着时间延长,16周模型组大鼠卒中指数显着增高(P<0.05);与模型组相比,治疗组大鼠卒中指数显着降低(P<0.05)。提示2型糖尿病大鼠随着病程延长,脑血管损伤加重;经氨基胍干预后大鼠脑血管损伤较前恢复,神经功能得到改善。2.各组大鼠Morris水迷宫评价结果与对照组相比,模型组及治疗组大鼠潜伏期明显延长,穿越平台位置次数明显减少(P<0.05或P<0.01),表明模型组大鼠的学习记忆功能下降,出现一定程度的认知功能障碍;随着病程时间延长,模型组大鼠16周学习记忆障碍加重(P<0.05)。与模型组相比,各时间点治疗组潜伏期显着缩短、穿越平台位置次数明显增加(P<0.05),表明氨基胍干预后2型糖尿病大鼠的学习记忆能力有所恢复,神经功能有所改善。第二部分2型糖尿病大鼠脑血管重塑及氨基胍干预的保护作用及机制研究方法SD大鼠随机分为3组:对照组、模型组(糖尿病组)、治疗组(氨基胍干预组),分别于12周、16周电镜下观察各组大鼠海马区脑血管重塑过程中内皮细胞变化,采用免疫组化方法测定海马区脑血管密度CD34表达变化及脑血管内皮细胞EGFL7的表达变化,用流式细胞仪LSRII检测海马区脑血管内皮细胞ROS的含量变化,采取ELISA法测定海马区脑血管内皮细胞炎症因子TNF-α和VEGF的水平变化,探讨2型糖尿病脑血管重塑的病理机制及氨基胍干预对糖尿病脑保护的作用及机制。研究结果1.脑血管透射电镜观察结果对照组:血管管腔规则,内皮细胞内核仁形态正常,清晰可见,染色质分布均匀,基底膜结构清晰。模型组:12周大鼠脑血管管腔变形,血管内皮细胞肿胀,细胞核少见,细胞内染色质聚集;基底膜结构不清晰。16周大鼠脑血管均可见不同程度管腔变形、塌陷,血管形态不规则,血管内皮细胞肿胀,细胞核基本不见,细胞内染色质大片聚集,胞浆内可见空泡样变性;基底膜肿胀增厚,结构不清晰。治疗组:各时间点治疗组大鼠脑血管呈现部分血管形态不规则,内皮细胞肿胀程度较轻,细胞内染色趋向均匀,核仁可见或不可见,胞浆内无空泡改变;基底膜肿胀不明显,结构尚清晰。2.脑血管内皮细胞CD34免疫组化表达结果与对照组相比,模型组和治疗组CD34表达均显着增加(P<0.05或P<0.01);模型组内比较,随着病程进展,16周CD34表达较12周显着增加(P<0.05);与模型组相比,治疗组各时间点CD34表达均显着减少(P<0.05)。3.脑血管内皮细胞EGFL7免疫组化表达结果对照组脑血管内皮细胞中未见EGFL7阳性表达,与对照组相比,模型组和治疗组EGFL7表达均显着增加(P<0.05或P<0.01);模型组内比较,随着病程进展,16周EGFL7表达较12周EGFL7表达显着增加(P<0.05);与模型组相比,治疗组各时间点EGFL7表达均显着减少(P<0.05)。4.脑血管内皮细胞ROS含量检测结果与对照组相比,模型组和治疗组脑血管内皮细胞ROS含量均显着增加(P<0.001或P<0.01);模型组内比较,随着病程进展,16周ROS含量较12周显着增加(P<0.05);与模型组相比,治疗组各时间点ROS含量均显着减少(P<0.01)。5.脑血管内皮细胞TNF-α/VEGF水平检测结果与对照组相比,模型组和治疗组脑血管内皮细胞TNF-α/VEGF水平均显着增加(P<0.01);模型组内比较,随着病程进展,16周TNF-α/VEGF水平较12周显着增加(P<0.05/P<0.01);与模型组相比,治疗组各时间点TNF-α/VEGF水平均显着减少(P<0.01/P<0.001)。第叁部分2型糖尿病大鼠神经元树突、树突棘变化及氨基胍干预的保护作用及机制研究方法SD大鼠随机分为3组:对照组、模型组(糖尿病组)、治疗组(氨基胍干预组),分别于12周、16周用快速灌注的Golgi染色法银染各组大鼠脑神经元,光镜下观察统计各组大鼠海马区锥体神经元树突分支、长度及树突棘密度的变化,采用免疫组化方法测定各组大鼠海马区神经元树突棘素(Spinophilin)的表达变化,探讨2型糖尿病脑神经损伤的病理机制及氨基胍干预对糖尿病脑保护的作用及机制。研究结果1.树突分支及长度的结果与对照组相比,12周、16周模型组及治疗组大鼠海马区锥体神经元树突分支、长度均显着减少(P<0.05)。模型组16周组树突分支、长度较12周组显着减少(P<0.05),说明树突分支、长度随着糖尿病病程进展逐渐减少。与模型组比较,治疗组树突分支、长度显着增加(P<0.05)。2.树突棘密度测定结果与对照组相比,12周、16周模型组及治疗组大鼠海马区锥体神经元树突棘密度均显着减少(P<0.05)。模型组16周组树突棘密度较12周组显着减少(P<0.05),说明树突棘密度随着糖尿病病程进展逐渐减少。与模型组比较,治疗组树突棘密度显着增加(P<0.05).3.树突棘素(Spinophilin)免疫组化结果与对照组相比,12周、16周模型组及治疗组大鼠海马区神经元内Spinophilin的表达显着减少(P<0.05),模型组随着时间延长呈现显着递减的趋势(P<0.05);与模型组比较,治疗组Spinophilin的表达显着增多(P<0.05)。研究结论1.2型糖尿病可造成大鼠不同程度的卒中表现及学习记忆能力下降的行为学障碍,并随病程进展进行性加重。2.氨基胍干预可改善2型糖尿病大鼠卒中指数,改善大鼠学习记忆能力,改善神经功能。3.2型糖尿病大鼠存在脑血管重塑,表现为血管内皮细胞肿胀、管腔变形狭窄、基底膜增厚、染色质聚集等,并出现增生的毛细血管,但增生的血管是病理的。4.2型糖尿病大鼠脑血管重塑过程是由多因子多环节参与的慢性病理过程,EGFL7、ROS、TNF-α、VEGF、及CD34的表达改变均参与及影响脑血管重塑过程。5.2型糖尿病大鼠脑神经元树突及树突棘呈现损伤性改变,树突棘素表达下调,进而影响神经功能,是糖尿病并发脑神经损伤的病理机制之一。6.氨基胍干预对2型糖尿病大鼠脑保护作用是通过抑制EGFL7、VEGF表达上调,减少ROS及炎症因子TNF-α的产生等途径,改善糖尿病脑血管重塑过程中血管内皮损伤及血管病理增生,发挥脑保护作用。7.氨基胍干预对2型糖尿病大鼠脑保护作用是通过改善脑神经元树突形态结构,上调树突棘素的表达调控树突棘的密度及形态改善突触功能等途径实现。(本文来源于《郑州大学》期刊2017-12-01）
高红旭,肖立柏,任晓宁,曲文刚,胡荣祖[9]（2017）在《二茂铁四氮唑-1-氨基胍盐在二甲基亚砜中溶解特性研究》一文中研究指出二茂铁及其衍生物,因其优异的燃烧调节功能,作为复合推进剂最主要的燃速催化剂,已被广泛的应用于武器装备中,发挥了巨大的作用。二茂铁四氮唑-1-氨基胍盐是一种新型离子型二茂铁类燃速催化剂,具有挥发性低,易于修饰等特点。用微热量热仪研究了298.15、303.15和308.15 K温度下二茂铁四氮唑-1-氨基胍盐在二甲基亚砜中的溶解性能。研究发现二茂铁四氮唑-1-氨基胍盐在二甲基亚砜中的溶解为吸热过程,不同温度下二茂铁四氮唑-1-氨基胍盐在二甲基亚砜中的溶解焓与物质的量无关,焓值为定值,分别为4.48±0.15、4.65±0.28和5.30±0.21 kJ·mol~(-1),根据溶解过程的热量与物质量的线性关系,可获得不同温度下二茂铁四氮唑-1-氨基胍盐在二甲基亚砜溶解过程的微分溶解焓,值分别为4.93、5.30和5.73 kJ·mol~(-1)。利用不同温度下二茂铁四氮唑-1-氨基胍盐在二甲基亚砜中溶解过程的原始数据,根据f(α)=(1-α)~n和ln[1/Q_∞(dQ/dt)]=lnk+nln[1-(Q/Q_∞)]方程,计算得到不同温度下二茂铁四氮唑-1-氨基胍盐在二甲基亚砜中溶解的速率常数和溶解级数以及动力学方程。利用lnk=ln A-E/RT方程,可得到二茂铁四氮唑-1-氨基胍盐在二甲基亚砜中溶解的活化能和指前因子,分别为13.79 kJ·mol~(-1)和10~(-0.05)s~(-1)。(本文来源于《中国化学会第六届全国热分析动力学与热动力学学术会议论文集》期刊2017-11-24）
刘强强,金波,张青春,尚宇,郭志成[10]（2017）在《叁聚氰酸为基的2,4,6-叁氧-[1,3,5]叁嗪烷-1-叁氨基胍盐的合成、晶体结构和热性能（英文）》一文中研究指出以叁聚氰酸钠(CANa)和叁氨基胍盐酸盐(TAG-HCl)为原料,通过一步复分解反应制备了一种富氮含能化合物——2,4,6-叁氧-[1,3,5]叁嗪烷-1-叁氨基胍盐(1),收率91%。采用X-射线单晶衍射、UV-Vis、FTIR、~1H NMR以及元素分析等对产物进行了结构表征。计算了产物的生成焓和爆轰参数。通过差示扫描量热法(DSC,10 K·min~(-1))和热重-傅里叶变换红外光谱联用分析了其热稳定性、非等温热分解动力学和热分解过程。通过落锤法测试了产物的撞击感度。结果表明,化合物1的晶体为单斜晶系,P2_1/n空间群,计算密度为1.676 g·cm~(-3),生成焓为327.9 kJ·mol~(-1),爆速为7900 m·s~(-1),爆压为26.5 GPa。化合物具1有良好的热稳定性,分解峰值温度为538.9 K,提出了N_2气氛下可能的热分解机理。且化合物1对撞击非常钝感,撞击感度大于60 J,优于TATB(50 J)。(本文来源于《含能材料》期刊2017年10期）
氨基胍论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察氨基胍(AG)能否改善2型糖尿病(T2DM)小鼠认知功能,并探讨内质网应激(ERS)在其过程中的作用。方法:昆明小鼠随机分为对照组(Ctrl组),糖尿病组(DM组)和氨基胍组(AG组)。DM组和AG组小鼠给予高糖高脂饮食(HFD)4周后腹腔注射单剂量链脲霉素(STZ,120 mg/kg,ip),继续予以HFD饮食喂养4周后,AG组小鼠用氨基胍灌胃治疗2周,其余小鼠灌入等量生理盐水。跳台实验检测小鼠行为学认知能力;HE染色观察小鼠海马神经元细胞形态的变化;Western blot检测海马GluR1、GluR2、Bip、XBP1s的蛋白表达水平。结果:跳台实验显示,与Ctrl组相比,DM组的潜伏期缩短(P<0.01),错误次数增多(P<0.05);经氨基胍治疗后,AG组的潜伏期较DM组延长(P<0.01)且错误次数少于DM组(P=0.051)。HE染色结果显示DM组小鼠海马神经元细胞核固缩,细胞质减少,细胞排列紊乱。Western blot结果显示DM组AMPA受体(GluR1,GluR2)表达水平较Ctrl组升高(P<0.05,P<0.01),经AG治疗后呈降低趋势。与Ctrl组相比,DM组内质网应激标记蛋白(Bip和XBP1s)表达水平升高(P<0.01),经AG治疗后下降(P<0.05,P<0.01)。结论:AG可能通过减轻ERS途径从而有助于改善早期T2DM小鼠的认知功能。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
氨基胍论文参考文献
[1].秦欣,田杰,田亚楠,陈红余.以双氰胺为原料制备氨基胍碳酸盐[J].山东化工.2019
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[5].余海红,周胜超,郭婷婷,梁焯,陈华斌.联苯缩氨基胍衍生物的合成及其抗菌活性评价（英文）[J].有机化学.2019
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[8].贾贺.2型糖尿病大鼠脑损伤改变及氨基胍干预的脑保护作用的研究[D].郑州大学.2017
[9].高红旭,肖立柏,任晓宁,曲文刚,胡荣祖.二茂铁四氮唑-1-氨基胍盐在二甲基亚砜中溶解特性研究[C].中国化学会第六届全国热分析动力学与热动力学学术会议论文集.2017
[10].刘强强,金波,张青春,尚宇,郭志成.叁聚氰酸为基的2,4,6-叁氧-[1,3,5]叁嗪烷-1-叁氨基胍盐的合成、晶体结构和热性能（英文）[J].含能材料.2017
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