导读:本文包含了血管紧张素转论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血管,紧张,高血压,细胞,系统,蛋白,地平。
血管紧张素转论文文献综述
孟璐,丁琮洋,李颖,王小楠,付冉[1]（2019）在《血管紧张素Ⅱ受体拮抗药阿齐沙坦的研究进展》一文中研究指出阿齐沙坦是新型血管紧张素Ⅱ受体拮抗药(ARB),与其他ARB类药物相比,具有选择性高、降压效果显着、安全性高、耐受性好、不良反应少和心脑血管保护等优点,可单用或者与其他降压药联用,均表现出显着的疗效。近年来研究发现,阿齐沙坦在降压的同时有改善老年人抑郁症状、提高患者睡眠质量和潜在地改善代谢综合征等作用,主要不良反应为低血压、眩晕和腹泻。(本文来源于《中国新药与临床杂志》期刊2019年12期）
周博雅,黄仕颖,陈文卫,吴大嵘[2]（2019）在《超声心动图联合血管紧张素Ⅱ检测用于高血压性心脏病诊断的价值探究》一文中研究指出目的探讨超声心动图检查联合血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)检测用于高血压性心脏病的诊断价值。方法选取2017年1—12月中山大学附属第八医院(深圳福田)收治的高血压性心脏病患者100例作为研究对象(观察组),同期纳入100名来院健康体检者为对照组。分别对2组人群进行超声心动图检查及血清AngⅡ水平检测,通过受试者工作特征(ROC)曲线对2种手段单独及联合检测对高血压性心脏病的诊断价值进行分析。结果通过对比分析发现,观察组经超声心动图检测的左心房前后直径、左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、左心室质量、左心室射血分数、左心室短轴缩短率等各指标均存在异常,与对照组比较差异均有统计学意义(均P <0. 05)。不同高血压分级患者中,左心房扩大[高血压1级14. 6%(6/41),2级56. 8%(25/44),3级93. 3%(14/15)]、主动脉粥样硬化比例[高血压1级29. 3%(12/41),2级47. 7%(21/44),3级46. 7%(7/15)]之间存在明显差异(均P <0. 05)。观察组血清AngⅡ水平明显高于对照组[(44±7) ng/L比(26±5) ng/L],差异有统计学意义(P <0. 001)。血清AngⅡ和超声心动图联合检测的ROC曲线下面积为0. 869,明显大于二者单独检测(0. 706、0. 744)(均P <0. 001);联合检测的敏感度为92. 0%,明显高于单项检测(均P <0. 001);特异度为71. 0%,准确率为83. 0%;联合检测的阳性预测值与阴性预测值均>80%。结论超声心动图检查联合血清AngⅡ检测可提高高血压性心脏病诊断的敏感度。(本文来源于《中国医药》期刊2019年12期）
袁会玲,张晓华,田勇,卜瑞红,刘红彬[3]（2019）在《依普沙坦对中青年高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响》一文中研究指出目的:探讨依普沙坦对中青年高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。方法:选取本院收治的90例中青年高血压患者,随机分为2组各45例。对照组予以氨氯地平治疗,观察组在此基础上加用依普沙坦治疗,治疗后比较两组血液流变学指标、血脂水平、血压水平、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血浆肾素(PRA)、醛固酮(ALD)水平以及不良反应发生率。结果:治疗前,两组纤维蛋白原、血浆黏度、全血黏度、总胆固醇(TC)、叁酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、舒张压(DBP)、收缩压(SBP)、AngⅡ、PRA、ALD水平对比,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组纤维蛋白原、血浆黏度、全血黏度、TC、TG、LDL-C、DBP、SBP、AngⅡ、PRA、ALD水平均降低,且观察组较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗期间均未发生出血、肝、肾功能损伤等不良反应。结论:对中青年高血压患者采用依普沙坦治疗,可改善肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性,改善血液流变学指标,降低血脂、血压水平,且具有良好的安全性。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2019年23期）
吴燕琴,翁锡泉,陈燕波,蔡洁娜,陈丹杰[4]（2019）在《糖尿病肾病患者中血钙与体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统指标的相关性研究》一文中研究指出目的:探讨糖尿病肾病(DN)患者中血钙与体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)指标的相关性。方法:选取2013年1月至2014年7月间收治的60例2型糖尿病(T2DM)患者作为研究对象。根据患者蛋白尿水平分为观察组1(蛋白尿正常,n=18)、观察组2(微量蛋白尿,n=20)、观察组3(大量蛋白尿,n=22),并选取同期体检的30例健康人作为对照组。比较各组RAAS指标[血清肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)]和血钙水平,采用Spearman相关分析法分析血钙与蛋白尿程度的关系,采用Pearman相关分析法分析DM患者PRA、AngⅡ、ALD与血钙的关系。结果:①观察组1、2、3患者PRA、AngⅡ、ALD水平均高于对照组(P<0.05),观察组1患者PRA、AngⅡ、ALD低于观察组2、3(P<0.05),观察组2患者PRA、AngⅡ、ALD低于观察组3(P<0.05);观察组1患者血钙水平高于观察组2、3及对照组(P<0.05),观察组2、3血钙水平低于对照组(P<0.05),观察组2血钙水平低于观察组3(P<0.05);②Spearman相关分析法显示:血钙水平与T2DM患者尿蛋白程度呈负相关关系(P<0.05);③Pearson相关分析法显示:血钙与PRA、AngⅡ、ALD均呈负相关关系(P<0.05)。结论:DN患者血钙与机体RAAS系统密切相关,监测患者血钙水平对诊治有利。(本文来源于《河北医学》期刊2019年11期）
魏薇,刘秋子,李琛琛,应开承,李静[5]（2019）在《蛋白激酶D2在血管紧张素Ⅱ诱导的病理性心肌肥大中的作用》一文中研究指出目的研究蛋白激酶D2(PKD2)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的病理性心肌肥大中的作用。方法通过AngⅡ诱导新生大鼠和成年大鼠病理性心肌肥大,应用siRNA干扰抑制心肌细胞PKD2基因表达,探讨PKD2对AngⅡ诱导的病理性心肌肥大形成过程中的调控作用。结果 AngⅡ上调新生大鼠和成年大鼠心肌细胞的PKD2基因表达;沉默PKD2阻断AngⅡ诱导病理性心肌肥大基因心房利尿因子(ANF)和β-肌凝蛋白重链(β-MHC)表达上调和细胞表面积增大。结论 PKD2参与AngⅡ诱导的病理性心肌肥大,可能是预防干预和逆转心肌肥大的潜在靶点。(本文来源于《重庆医学》期刊2019年22期）
周育,韩叁青,王茹茹,谢忠稳[6]（2019）在《食源血管紧张素转化酶抑制肽研究进展》一文中研究指出高血压是心血管疾病最重要的危险因素。血管紧张素转换酶(Angiotensin converting enzyme,ACE)抑制肽是预防和治疗高血压的生物活性物质,食源ACE抑制肽在高血压预防和治疗中起着重要作用。主要介绍了动物、植物和微生物发酵食品源ACE抑制肽降高血压的研究进展,并根据文献中分子对接的研究结果分析ACE抑制肽与ACE之间相互作用的分子机制,阐述降高血压作用的其他途径,讨论ACE抑制肽降高血压的临床研究进展。(本文来源于《安徽农业大学学报》期刊2019年05期）
刘颖,王换换,闫书平,朱斌,张源淑[7]（2019）在《大鼠非酒精性单纯性脂肪肝中肾素血管紧张素系统两条通路的相互作用研究》一文中研究指出本试验探讨了肾素血管紧张素系统(RAS)中ACE/AngⅡ/AT1R和ACE2/Ang1-7/MasR两条通路在大鼠非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL)中肝损伤的相互拮抗作用。将30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和用药组。除正常对照组外,其余2组饲喂高脂饲料,用药组另外给洛伐他汀50 mg·(kg·d)~(-1),6周后采集大鼠血液并安乐死,取肝组织。测定各组大鼠血清中TG、ALT、AST的含量;测定肝组织中·OH、TNOS、SOD、T-AOC酶活性;ELISA法测定组织匀浆中AngⅡ、Ang1-7及炎症因子的含量;蛋白印迹分析肝组织ACE、ACE2、AT1R、MasR蛋白水平;HE染色观察肝组织病理学变化。结果显示:模型组肝指数显着升高(P<0.05),血清TG、AST和ALT含量极显着升高(P<0.01),肝细胞表现脂肪变性,肝组织中氧化应激、炎症因子释放显着增强;ACE、AT1R蛋白表达及AngⅡ、Ang1-7含量显着升高(P<0.05或P<0.01),ACE2与MasR的蛋白表达明显降低(P<0.05),ACE/ACE2比值极显着升高(P<0.01),用药组改善氧化应激及炎症损伤,并通过下调ACE/AngⅡ/AT1R通路改善肝组织损伤。高脂饲喂6周可诱导大鼠发生单纯性脂肪肝,肝局部RAS系统两条通路均处于激活状态,ACE/AngⅡ/AT1通路异常激活,导致肝组织氧化应激、炎症反应,而ACE2/Ang1-7/MasR通路具有与前者相反的作用。试验结果提示:肝产生的内源性ACE2在外源性刺激物诱导肝损伤时,可能通过介导Ang1-7/MasR通路的激活在非酒精性单纯性脂肪肝的预防中发挥重要作用。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2019年11期）
俞冲,顾玉玲,李民,顾尔莉[8]（2019）在《血管紧张素Ⅱ、血管紧张素(1-7)水平与HBV感染者肝硬化程度的相关性》一文中研究指出目的探讨慢性HBV感染者肝硬化患者不同阶段血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]的差异,及其在肝硬化发病过程中的意义。方法前瞻性选取本院2017年3月-2019年3月就诊的HBV感染者86例,分为慢性乙型肝炎(CHB)组(A组,n=25)、乙型肝炎肝硬化代偿期组(B组,n=31)及乙型肝炎肝硬化失代偿期组(C组,n=30)。应用双抗体夹心法检测患者血浆AngⅡ、Ang(1-7)水平,同时采用FibroTouch进行肝脏硬度检测(LSM)。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验;计数资料组间比较使用χ~2检验。采用Pearson相关分析血浆AngⅡ、Ang(1-7)水平与LSM值的相关性;采用Spearman等级相关分析评价血浆AngⅡ、Ang(1-7)水平与乙型肝炎肝硬化程度的相关性; logistic回归分析评价AngⅡ、Ang(1-7)水平、LSM值对乙型肝炎肝硬化的预测价值。结果随肝硬化进展,A、B、C 3组患者病程逐渐延长[(5. 2±1. 3)年vs (7. 8±1. 6)年vs (10. 1±1. 5)年,F=4. 266,P=0. 002],抗病毒治疗比率逐渐下降[76. 00%vs 64. 52%vs 53. 33%,χ~2=5. 544,P=0. 001],AngⅡ[(51. 01±8. 68) pg/ml vs (74. 38±10. 05) pg/ml vs (102. 78±13. 22) pg/ml,F=520. 26,P <0. 001]、AngⅡ/Ang(1-7)[(1. 06±0. 41) vs (2. 32±0. 23) vs (5. 82±1. 24),F=18. 860,P <0. 001]及FibroTouch LSM值[(6. 85±1. 26)kPa、(18. 25±3. 22) kPa、(26. 84±7. 57) kPa,F=93. 260,P <0. 001]逐渐升高,而Ang(1-7)[(45. 93±10. 24) pg/ml vs (31. 52±9. 62) pg/ml vs (16. 55±9. 48) pg/ml,F=209. 860,P <0. 001]则逐渐下降;随着FibroTouch LSM值的升高,AngⅡ、AngⅡ/Ang(1-7)同步升高,呈正相关(Pearson相关系数分别为0. 623、0. 813,P值均<0. 01),而Ang (1-7)与FibroTouch肝脏硬度呈负相关(Pearson相关系数为-0. 677,P <0. 01);随肝硬化进展,AngⅡ、AngⅡ/Ang(1-7)及FibroTouch LSM值逐渐升高,叁者与肝硬化程度呈正相关(Spearman相关系数分别为0. 639、0. 886和0. 712,P值均<0. 01),而Ang(1-7)与肝硬化进展呈负相关(Spearman相关系数为-0. 653,P <0. 01); AngⅡ/Ang(1-7)、FibroTouch LSM值对HBV感染者出现肝硬化有预警效能(比值比分别为1. 884、2. 015,P值均<0. 01)。结论对于HBV感染者,随着肝硬化程度加重,AngⅡ、AngⅡ/Ang(1-7)水平逐渐升高,而Ang(1-7)则逐渐下降,动态监测血浆AngⅡ、Ang(1-7)水平,可为肝硬化的实时评估及临床诊疗决策提供参考。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年11期）
[9]（2019）在《Klotho和成纤维细胞生长因子23对肾素血管紧张素系统的分析》一文中研究指出背景:Klotho是成纤维细胞生长因子(FGF-23)的重要共同受体,对肾素血管紧张素系统有潜在的抑制作用。关于Klotho和FGF-23水平联合预测血管紧张素转换酶抑制获益的数据有限。方法:共有3555例稳定缺血性心脏病和左心室射血分数>40%患者参加了PEACE试验(群多普利vs安慰剂)。随机分组时提取了参与者Klotho和FGF-23水平(四分位数)。在安慰剂组中,计算了心血管死亡或心力衰竭住院及其组成部分的6年Kaplan-Meier发生率和调整后的风险。结果:与高(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年11期）
聂佩,孟凡静,张金国,尉希清[10]（2019）在《黄芪甲苷抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌H9c2细胞凋亡》一文中研究指出目的:探讨黄芪甲苷(ASⅣ)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心肌H9c2细胞凋亡的作用及其机制。方法:用不同浓度Ang Ⅱ及ASⅣ处理心肌H9c2细胞,CCK-8法检测Ang Ⅱ及ASⅣ对心肌细胞活力的影响,选取Ang Ⅱ的最佳作用浓度为1μmol/L,ASⅣ浓度梯度设为25、50和100μmol/L。实验分为6组:对照组、ASⅣ组、Ang Ⅱ组、Ang Ⅱ+ASⅣ (25μmol/L)组、Ang Ⅱ+ASⅣ (50μmol/L)组和Ang Ⅱ+ASⅣ (100μmol/L)组。倒置相差显微镜下观察细胞形态并进行细胞计数检测细胞生长情况,TUNEL法检测细胞凋亡,DCFH-DA标记法检测活性氧簇(ROS)的水平, Western blot法检测Bax、Bcl-2、核因子E2相关因子2(Nrf2)及其下游因子血红素加氧酶1(HO-1)的表达情况。用negative control shRNA(NC)或Nrf2-shRNA(shRNA)质粒转染H9c2细胞,转染后实验分为8组,NC+control组、NC+AngⅡ组、NC+ASⅣ组、NC+AngⅡ+ASⅣ组、shRNA+control组、shRNA+AngⅡ组、shRNA+ASⅣ组和shRNA+AngⅡ+ASⅣ组,检测各组ROS水平及Nrf2和HO-1蛋白表达情况。结果:Ang Ⅱ呈浓度依赖性降低心肌H9c2细胞的活力,ASⅣ能逆转Ang Ⅱ对心肌H9c2细胞活力降低的作用,并呈浓度依赖性(P<0.05);与对照组相比,Ang Ⅱ组细胞凋亡率显着增加,ROS水平显着升高,Bax蛋白表达水平显着升高,Bcl-2、Nrf2和HO-1蛋白表达水平显着降低;与Ang Ⅱ组相比,ASⅣ可呈浓度依赖性逆转Ang Ⅱ诱导的心肌细胞凋亡率升高情况,降低ROS水平,下调Bax蛋白表达水平,上调Bcl-2、Nrf2和HO-1蛋白的表达水平(P<0.05)。转染shRNA后,ASⅣ降低Ang Ⅱ诱导的ROS产生及上调Nrf2和HO-1表达的作用被消除。结论:ASⅣ抑制Ang Ⅱ诱导的心肌H9c2细胞凋亡,这一保护作用与其降低ROS水平、介导Nrf2/HO-1信号通路相关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年11期）
血管紧张素转论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨超声心动图检查联合血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)检测用于高血压性心脏病的诊断价值。方法选取2017年1—12月中山大学附属第八医院(深圳福田)收治的高血压性心脏病患者100例作为研究对象(观察组),同期纳入100名来院健康体检者为对照组。分别对2组人群进行超声心动图检查及血清AngⅡ水平检测,通过受试者工作特征(ROC)曲线对2种手段单独及联合检测对高血压性心脏病的诊断价值进行分析。结果通过对比分析发现,观察组经超声心动图检测的左心房前后直径、左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、左心室质量、左心室射血分数、左心室短轴缩短率等各指标均存在异常,与对照组比较差异均有统计学意义(均P <0. 05)。不同高血压分级患者中,左心房扩大[高血压1级14. 6%(6/41),2级56. 8%(25/44),3级93. 3%(14/15)]、主动脉粥样硬化比例[高血压1级29. 3%(12/41),2级47. 7%(21/44),3级46. 7%(7/15)]之间存在明显差异(均P <0. 05)。观察组血清AngⅡ水平明显高于对照组[(44±7) ng/L比(26±5) ng/L],差异有统计学意义(P <0. 001)。血清AngⅡ和超声心动图联合检测的ROC曲线下面积为0. 869,明显大于二者单独检测(0. 706、0. 744)(均P <0. 001);联合检测的敏感度为92. 0%,明显高于单项检测(均P <0. 001);特异度为71. 0%,准确率为83. 0%;联合检测的阳性预测值与阴性预测值均>80%。结论超声心动图检查联合血清AngⅡ检测可提高高血压性心脏病诊断的敏感度。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血管紧张素转论文参考文献
[1].孟璐,丁琮洋,李颖,王小楠,付冉.血管紧张素Ⅱ受体拮抗药阿齐沙坦的研究进展[J].中国新药与临床杂志.2019
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[10].聂佩,孟凡静,张金国,尉希清.黄芪甲苷抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌H9c2细胞凋亡[J].中国病理生理杂志.2019
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