导读:本文包含了兔角膜论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:角膜,干细胞,羊膜,蛋白酶,纤维蛋白,损伤,血管。
兔角膜论文文献综述
石莹,宋瑞霞,阮鸿洁,张宏伟[1](2019)在《兔角膜上皮细胞短时暴露试验的影响因素》一文中研究指出目的观察兔角膜上皮细胞短时暴露试验(short-term exposure test,STE test)的影响因素。方法兔角膜上皮细胞分别按3×10~3和6×10~3细胞/孔的初始密度接种,苯扎氯胺等12种化学物质分别以5%和0.05%剂量对细胞染毒5 min后,采用MTT法和CCK-8法显色,计算细胞存活率,采用传统法和STE积分法对上述化学物质的眼刺激性进行评价。结果以3×10~3细胞/孔和6×10~3细胞/孔两种密度接种的细胞,染毒后细胞存活率结果相关性显着。MTT和CCK-8两种显色法测定的细胞存活率结果相关性显着。传统法和STE积分法两种判定标准对重度眼刺激性物质和轻微眼刺激性物质分级判断结果一致。结论细胞初始接种密度、不同显色方法和结果判定标准是兔角膜上皮细胞短时暴露试验结果的影响因素,可采用3×10~3细胞/孔或6×10~3细胞/孔作为试验初始接种密度,采用CCK-8法测定细胞活性,STE积分法判定受试物对眼的刺激强度。(本文来源于《环境卫生学杂志》期刊2019年05期)
樊艳,焦路光,王嘉睿,杨景庚,杨在富[2](2019)在《770~2500 nm超连续谱光源致兔角膜损伤研究》一文中研究指出目的研究超连续谱(supercontinuum spectrum, SC)光源角膜损伤病理特点,确定损伤阈值。方法采用波长770~2 500 nm的SC光源,角膜光斑直径0.56 mm,照射新西兰白兔13只的角膜。按照射时间不同分为两个大组:A组,照射时间2 s;B组,照射时间10 s。A、B组再根据照射功率不同再分为4个小组:A1~A4组照射功率分别为1.24 W、1.15 W、1.07 W和1.00 W;B1~B4组照射功率分别为0.93 W、0.86 W、0.80 W和0.75 W。照光后1 h用裂隙灯观察统计角膜损伤斑,计算损伤发生率,采用加权概率单位法统计分析损伤阈值ED50。照光后1 h,用裂隙灯和光学相干断层成像(optical coherence tomography,OCT)观察10 s,0.93 W照射的角膜损伤斑;照光后1 d,角膜取材HE染色观察10 s,0.93 W和1.24 W照射角膜损伤特点。结果 SC光源2 s和10 s兔角膜损伤阈值为926 J/cm~2(95%置信区间845~1 137 J/cm~2)和3 330 J/cm~2(95%置信区间2 761~3776 J/cm~2)。照光后1 h,裂隙灯观察阈值水平(0.93 W)角膜损伤斑为均匀的凹坑样小圆斑;OCT观察角膜损伤累及上皮层和浅层基质。照光后1 d,HE染色观察,阈值水平(0.93 W)角膜上皮层增厚和浅层基质细胞核深染;1.5倍阈值(1.24 W)导致角膜上皮层紊乱空泡化,基质细胞核消失,内皮细胞丢失。结论 SC光源2 s和10 s兔角膜损伤阈值为926 J/cm~2和3 330 J/cm~2。阈值水平损伤角膜上皮层和浅层基质,略高阈值水平导致角膜全层损伤。(本文来源于《中国激光医学杂志》期刊2019年04期)
陈昕妍,秦晓,张海霞,李林[3](2019)在《Ⅱ型胶原酶对兔角膜生物力学特性的影响》一文中研究指出背景:Ⅱ型胶原酶的异常表达与许多角膜的病理状态相关,其作用导致的角膜基质降解可能引起角膜力学性质的改变,而角膜的力学特性又与角膜形态维持、屈光状态密切相关。目的:观察Ⅱ型胶原酶作用后兔角膜生物力学性质的变化。方法:6只实验兔麻醉后左眼角膜去上皮,滴加Ⅱ型胶原酶溶液(18 g/L,200μL)静置30 min。正常饲养3个月。实验经首都医科大学动物实验及实验动物福利委员会的批准,伦理批号:AEEI-2014-066。结果与结论:与对照眼相比,实验眼在低、高应变区的弹性模量分别减少51.5%和29.9%,总体上实验眼的松弛程度小于对照眼。提示Ⅱ型胶原酶作用后角膜力学特性有所改变,弹性模量降低,应力松弛程度总体上减少,角膜整体承载能力下降。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年22期)
崔雯雯[4](2019)在《飞秒激光脉冲技术辅助构建组织工程兔角膜内皮植片的可行性研究》一文中研究指出目的:以飞秒激光脉冲技术辅助制备的超薄脱细胞猪角膜基质片(Femtosecond laser-Acellular Porcine Cornea Matrix,FS-APCM)为支架,收集人脐带血间充质干细胞(human umbilical mesenchymal stem cells,HUMSCs)调节培养基促进兔角膜内皮细胞的体外增殖为种子细胞,体外模拟构建组织工程生物兔角膜内皮层植片,从而探讨组织工程角膜内皮层构建的可行性研究。方法:将成年新西兰大白兔完整的角膜在无菌条件下取出后将带有内皮细胞的后弹力层面完整分离,体外消化、纯化后得到兔角膜内皮细胞(Rabbit corneal endothelial cell,RCECs)后进行培养。选用P3-P7代HUMSCs,以5×10~5/cm2接种传代、重悬,分别加入10%、30%、50%、70%、100%不同浓度HUMSCs调节培养基(human umbilical mesenchymal stem cells condition medium,HUMSCs-CM)培养,观察不同浓度HUMSCs-CM对RCECs细胞增殖能力影响。通过传统手工剖切技术和飞秒激光脉冲技术对比以寻找和优化支架条件,利用飞秒激光脉冲技术获得带有后弹力层的超薄猪角膜基质支架(厚度约100μm、直径约8.5mm),于0.5%SDS溶液中4℃脱细胞24 h后,获取FS-APCM。选用70%浓度HUMSCs-CM培养下RCECs的进行Dil荧光标记追踪,悬架培养法将RCECs细胞悬液小心滴加在经过预处理的于FS-APCM支架上,倒置显微镜下分别在接种后2h,3d,5d,1w分别观察体外重建后内皮细胞形态变化。结果:1.体外RCECs原代培养活性良好。RCECs在体外生长状态良好,6天可基本长满皿底形成紧密单层,细胞大小均一,形态基本一致,多为近似鹅卵石内皮样形态。2.70%HUMSCs-CM能够有效促进RCECs体外增殖。RCECs形态学及MTT法显示,在同一作用时间(24h)、不同浓度梯度(10%CEC-CM、30%HUMSCs-CM、50%HUMSCs-CM、70%HUMSCs-CM、100%HUMSCs-CM)作用下均能促进RCECs增殖,其中70%HUMSCs-CM作用最为显着,P1至P4代具有一致性结果。平板克隆实验结果显示,70%HUMSCs-CM能有效促进RCECs细胞体外增殖。3.与传统手工剖切支架方式相比,飞秒激光脉冲技术辅助下超薄脱细胞猪角膜支架(厚度约100μm、直径约8.5mm)具有较好的重复性和可操作性。组织学检测发现传统手工环钻剖切猪角膜组(T-PC组)角膜厚度最厚,飞秒激光脉冲技术剖切猪角膜支架组(FS-PC)组织切片十分微薄,类似于一薄片。含水量检测结果显示NPC组溶胀后含水量最高,T-PC次之,FS-PC组含水量最低。HE染色、DAPI染色及DNA含量检测均显示0.5%SDS脱细胞猪角膜基质脱细胞彻底无细胞残留。4.体外模拟构建人工生物角膜内皮植片证实内皮细胞存活状态良好。将RCECs种子细胞接种于FS-APCM支架后悬架培养1w,茜素红染色、Dil荧光追踪观察显示,RCECs可在FS-APCM上均可形成连续的单细胞层,胞间连接紧密,细胞计数密度大于2000cells/mm~2。结论:1.70%人脐带血间充质干细胞调节培养基(HUMSCs-CM)能有效刺激兔角膜内皮细胞体外增殖,为今后角膜内皮细胞体外培养提供一种简单、高效的方法;2.飞秒激光脉冲技术辅助制备的超薄脱细胞猪角膜基质支架(FS-APCM)能对角膜基质进行精准切割,为组织工程支架材料优化提供更佳的选择。(本文来源于《南昌大学》期刊2019-05-28)
周瑛[5](2019)在《3D共培养模型对体外培养兔角膜缘干细胞的影响》一文中研究指出目的:探讨叁维共培养模型(three-dimensionalco-culturemodel,3D共培养模型)对体外扩增兔角膜缘干细胞(limbalstemcells,LSCs)的作用。方法:体外培养兔LSCs,以牙周膜干细胞(humanperiodontalligamentstemcell,HPDLSCs)作为饲细胞建立共培养模型,根据载体不同分组,纤维蛋白胶组将兔LSCs、HPDLSCs、纤维蛋白胶3D共培养;羊膜组将兔LSCs、HPDLSCs、羊膜3D共培养;对照组将兔LSCs、HPDLSCs共培养。共培养5d后,用倒置显微镜、HE染色、扫描电镜观察兔LSCs的细胞形态,采用免疫荧光染色检测各组兔LSCs阳性标志物p63的表达,并比较各组阳性率。结果:共培养5d后,倒置显微镜、HE染色观察细胞形态,羊膜组、纤维蛋白胶组细胞排列紧密,呈大小不等的团块状集落,细胞大小基本一致;对照组细胞排列相对稀疏;扫描电镜下观察见纤维蛋白胶组、羊膜组细胞与载体贴附良好。免疫荧光染色显示纤维蛋白胶组、羊膜组和对照组LSCs的p63阳性率分别为(69.93±8.76)%、(78.36±8.56)%和(58.59±8.31)%,叁组间总体比较差异有统计学意义(F=9.43,P=0.00)。两两比较中纤维蛋白胶组、羊膜组LSCs的p63阳性率均大于对照组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。纤维蛋白胶组、羊膜组的p63阳性率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:以纤维蛋白胶、羊膜作为载体,HPDLSCs作为饲细胞的3D共培养模型有助于体外扩增兔角膜缘干细胞。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2019-05-01)
周瑛,孙秋萍,蔡岩,高晓唯[6](2019)在《3D共培养模型对体外培养兔角膜缘干细胞的影响》一文中研究指出目的探讨叁维(three-dimension,3D)共培养模型对体外扩增兔角膜缘干细胞(limbal stem cells,LSCs)的作用。方法体外培养兔LSCs,以牙周膜干细胞(human periodontal stem cell,HPDLSCs)作为饲细胞建立共培养模型,根据载体不同分为3组,纤维蛋白胶组:将兔LSCs、HPDLSCs、纤维蛋白胶3D共培养;羊膜组:将兔LSCs、HPDLSCs、羊膜3D共培养;对照组:将兔LSCs、HPDLSCs共培养。共培养5 d后,用倒置显微镜、HE染色、扫描电镜观察兔LSCs的细胞形态,采用免疫荧光染色检测各组兔LSCs阳性标志物p63的表达,并比较各组p63的阳性率。结果共培养5 d后,倒置显微镜、HE染色观察细胞形态,羊膜组、纤维蛋白胶组细胞排列紧密,呈大小不等的团块状集落,细胞大小基本一致;对照组细胞排列相对稀疏;扫描电镜下观察见纤维蛋白胶组和羊膜组细胞与载体贴附良好。免疫荧光染色显示纤维蛋白胶组、羊膜组和对照组LSCs的p63阳性率分别为(69.93±8.76)%、(78.36±8.56)%和(58.59±8.31)%,叁组间总体比较差异有统计学意义(F=9.43,P=0.000)。两两比较中纤维蛋白胶组、羊膜组LSCs的p63阳性率均大于对照组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。纤维蛋白胶组、羊膜组的p63阳性率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论以纤维蛋白胶、羊膜作为载体,HPDLSCs作为饲细胞的3D共培养模型有助于体外扩增兔LSCs。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年04期)
刘菁华,郝朋,李轩[7](2019)在《胸腺肽β4对H_2O_2诱导的兔角膜基质细胞氧化应激损伤及继发细胞凋亡的抑制作用》一文中研究指出目的探讨胸腺肽β4(Tβ4)对H_2O_2诱导的兔角膜基质细胞氧化应激损伤及继发的细胞凋亡的抑制作用。方法采用组织块培养法获得原代兔角膜基质细胞,选取传代的兔角膜基质细胞,根据实验目的将细胞分为3组:正常组、H_2O_2组以及治疗组。H_2O_2组细胞用200μmol·L~(-1)的H_2O_2处理4 h,随后更换为不含FBS的DMEM/F-12培养液继续培养细胞48 h。治疗组细胞则是在H_2O_2处理后换用含终浓度为1μg·mL~(-1)Tβ4的无FBS的DMEM/F-12培养液继续培养48 h。同时把按常规方法培养的兔角膜基质细胞设立为正常组。采用CCK-8法检测各组细胞活性;应用2’,7’-二氯荧光黄双乙酸盐探针检测细胞活性氧水平;实时荧光定量PCR检测细胞中过氧化氢酶和锰超氧化物歧化酶mRNA的相对表达量;采用TUNEL法检测细胞凋亡率。ELISA法检测细胞中Caspase-3蛋白的表达。结果组织块培养法培养的兔角膜基质细胞呈多角形,规则排列呈束状。正常组细胞活性为(100.00±0.00)%、H_2O_2组(66.41±9.28)%、治疗组(82.54±7.72)%;H_2O_2组细胞活性明显低于正常组,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组细胞活性明显高于H_2O_2组,差异有统计学意义(P<0.01)。正常组细胞活性氧水平为(4.12±0.93)%、H_2O_2组(77.84±6.98)%、治疗组(59.48±8.92)%;与正常组相比,H_2O_2组细胞呈现明显的强阳性着染;H_2O_2组细胞的活性氧水平明显高于正常组,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组细胞的活性氧水平明显低于H_2O_2组,差异有统计学意义(P<0.01)。H_2O_2组细胞过氧化氢酶及锰超氧化物歧化酶mRNA的相对表达量较正常组均明显下降,差异均有统计学意义(均为P<0.05);治疗组细胞过氧化氢酶及锰超氧化物歧化酶mRNA的相对表达量较H_2O_2组均显着升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。正常组细胞凋亡率为(6.81±1.48)%、H_2O_2组(76.14±6.12)%、治疗组(39.04±7.47)%;H_2O_2组细胞凋亡率明显高于正常组,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组细胞凋亡率明显低于H_2O_2组,差异有统计学意义(P<0.01)。正常组细胞内Caspase-3蛋白的质量浓度为(0.46±0.09)ng·mL~(-1)、H_2O_2组(0.95±0.08)ng·mL~(-1)、治疗组(0.56±0.17)ng·mL~(-1);H_2O_2组细胞内Caspase-3蛋白的质量浓度较正常组明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组细胞内Caspase-3蛋白的质量浓度明显低于H_2O_2组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 H_2O_2可诱导兔角膜基质细胞发生氧化应激损伤并继发细胞凋亡,而Tβ4对细胞的氧化应激损伤及细胞凋亡有抑制作用,其作用机制可能与Tβ4对细胞内Caspase-3、过氧化氢酶和锰超氧化物歧化酶表达的调节有关。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年03期)
马为梅,李春花,雷晓琴,周云云[8](2018)在《注射用盐酸多西环素对兔角膜新生血管的抑制作用》一文中研究指出目的研究基质金属蛋白酶抑制剂盐酸多西环素对兔角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)生长的影响。方法成年大耳白兔33只(66眼),随机分为对照组、碱烧伤组和多西环素组。对照组3只(6眼)不做处理。剩余30只(60眼)利用1 mol·L~(-1)Na OH滤纸片建立双眼碱烧伤模型,右眼为多西环素组,左眼为碱烧伤组。碱烧伤组不给予药物治疗,多西环素组隔日结膜下注射0.1 m L注射用盐酸多西环素(10 g·L~(-1))。观察兔CNV的生长情况,应用免疫组织化学化法检测角膜组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、组织型金属蛋白酶抑制剂-2(tissue inhibitors of metalloproteinase-2,TIMP-2)的表达情况。结果造模后3 d,可见碱烧伤组和多西环素组CNV长入透明角膜。造模后4 d、7 d、14 d、21 d,多西环素组CNV的面积分别为(6.15±2.85) mm~2、(14.39±4.04) mm~2、(18.07±5.74) mm~2、(19.44±6.95) mm~2,碱烧伤组CNV的面积分别为(17.00±4.60) mm~2、(37.93±6.91) mm~2、(42.25±9.32) mm~2、(38.81±4.87) mm~2,各时间点多西环素组CNV的面积均明显小于碱烧伤组(均为P <0.05)。造模后1 d、4 d、7 d、14 d、21 d,多西环素组角膜上皮层VEGF灰度值分别为167.74±10.59、140.14±12.14、128.69±9.21、103.06±8.29、176.16±9.72,碱烧伤组角膜上皮层VEGF灰度值分别为129.79±10.97、100.51±21.73、81.38±9.98、62.54±10.30、148.81±8.65,造模后各个时间点多西环素组VEGF的表达均明显少于碱烧伤组(均为P <0.05)。造模后4 d、7 d、14 d,多西环素组角膜上皮层MMP-2灰度值分别为83.50±14.81、123.42±16.20、110.90±8.98,碱烧伤组角膜上皮层MMP-2灰度值分别为65.27±12.84、91.31±13.22、94.28±6.46,造模后4 d、7 d、14 d多西环素组角膜上皮层MMP-2表达均明显低于碱烧伤组(均为P <0.05)。造模后21 d,角膜上皮层TIMP-2的表达最强,但造模后多西环素组角膜上皮层TIMP-2表达和碱烧伤组表达强度相似,两组比较差异无统计学意义(P> 0.05)。结论 VEGF、MMP-2、TIMP-2在CNV发生发展中发挥着重要的调控作用,盐酸多西环素可通过抑制基质胶原纤维的降解来降低炎症反应,并通过抑制角膜碱烧伤后兔角膜组织中VEGF、MMP-2的表达,进而抑制CNV的发生发展。(本文来源于《眼科新进展》期刊2018年12期)
王园,郑晓波,包芳军,王勤美[9](2018)在《探究前列素对离体兔角膜生物力学性能的影响》一文中研究指出目的通过轴向拉伸实验,探究他氟前列素对兔角膜生物力学性能的影响。方法 本次研究共选取24只雄性健康日本大耳白兔。实验开始前测量角膜的中央厚度,选取每只白兔的左眼入实验组,右眼入对照组,分离眼角膜分别置于包含和不包含0.001 5%他氟前列素的角膜保存液,37℃二氧化碳培养箱无菌培养10 d。10 d后取出角膜,选择中央区域制成附带巩膜的2 mm宽的角膜试样,固定于材料性能试验机的夹具上,记录样条的厚度和两夹具间的样条长度为初始位移,计算兔角膜在特定应力下的应变和正切模量值。数据分析涉及到非参数检验。结果(本文来源于《第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2018-08-17)
兰梅,杨芳,唐俊明,张蕾,余锦强[10](2018)在《兔骨髓间充质干细胞在兔角膜缘干细胞完全缺乏模型眼表的分化》一文中研究指出目的探讨兔骨髓间充质干细胞(BMSC)移植到兔角膜缘干细胞完全缺乏模型后是否能分化成角膜上皮细胞。方法 3~5月龄清洁级日本大耳白兔24只,采用全周角膜缘板层切除术加中央角膜上皮刮除术建立兔右眼角膜缘干细胞完全缺乏模型,4周后观察眼表形态,行苏木素-伊红(HE)染色、过碘酸-雪夫(PAS)染色及DAPI染色鉴定模型成功与否,选取成功模型18只(36只眼),应用随机数字表法分为对照组(18只兔左眼)、模型组、羊膜组、羊膜加BMSC组,后3组每组6只(兔右眼)。取第叁代(P3)兔BMSC,以去上皮羊膜为载体培养观察,待细胞铺满羊膜达90%以上时进行移植手术,于移植术后12周观察兔右眼表形态,行HE染色观察角膜结构,免疫荧光检测兔BMSC分化方向。结果建模后4周有21只兔右眼眼表形态评分达到7分及7分以上,行HE染色、PAS染色、DAPI染色,结果显示角膜缘及角膜上皮细胞层被清除,浅基质层大量炎症细胞浸润及新生血管形成,可见杯状细胞形成,说明模型构建成功。移植术后12周照相观察眼表形态,与自身兔左眼角膜相比,模型组兔右眼角膜混浊,有大量新生血管,羊膜组右眼角膜轻度混浊,有少量新生血管,羊膜加BMSC组兔右眼角膜透明,未见新生血管;HE染色显示羊膜加BMSC组角膜结构修复完整,免疫荧光检测到羊膜加BMSC组有角膜分化的特异性标记因子CK3+12表达,而羊膜组未见表达。结论兔BMSC移植到兔角膜缘干细胞完全缺乏模型后,在体内能够分化成角膜上皮细胞或角膜样上皮细胞,恢复眼表结构及功能。(本文来源于《广东医学》期刊2018年11期)
兔角膜论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的研究超连续谱(supercontinuum spectrum, SC)光源角膜损伤病理特点,确定损伤阈值。方法采用波长770~2 500 nm的SC光源,角膜光斑直径0.56 mm,照射新西兰白兔13只的角膜。按照射时间不同分为两个大组:A组,照射时间2 s;B组,照射时间10 s。A、B组再根据照射功率不同再分为4个小组:A1~A4组照射功率分别为1.24 W、1.15 W、1.07 W和1.00 W;B1~B4组照射功率分别为0.93 W、0.86 W、0.80 W和0.75 W。照光后1 h用裂隙灯观察统计角膜损伤斑,计算损伤发生率,采用加权概率单位法统计分析损伤阈值ED50。照光后1 h,用裂隙灯和光学相干断层成像(optical coherence tomography,OCT)观察10 s,0.93 W照射的角膜损伤斑;照光后1 d,角膜取材HE染色观察10 s,0.93 W和1.24 W照射角膜损伤特点。结果 SC光源2 s和10 s兔角膜损伤阈值为926 J/cm~2(95%置信区间845~1 137 J/cm~2)和3 330 J/cm~2(95%置信区间2 761~3776 J/cm~2)。照光后1 h,裂隙灯观察阈值水平(0.93 W)角膜损伤斑为均匀的凹坑样小圆斑;OCT观察角膜损伤累及上皮层和浅层基质。照光后1 d,HE染色观察,阈值水平(0.93 W)角膜上皮层增厚和浅层基质细胞核深染;1.5倍阈值(1.24 W)导致角膜上皮层紊乱空泡化,基质细胞核消失,内皮细胞丢失。结论 SC光源2 s和10 s兔角膜损伤阈值为926 J/cm~2和3 330 J/cm~2。阈值水平损伤角膜上皮层和浅层基质,略高阈值水平导致角膜全层损伤。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
兔角膜论文参考文献
[1].石莹,宋瑞霞,阮鸿洁,张宏伟.兔角膜上皮细胞短时暴露试验的影响因素[J].环境卫生学杂志.2019
[2].樊艳,焦路光,王嘉睿,杨景庚,杨在富.770~2500nm超连续谱光源致兔角膜损伤研究[J].中国激光医学杂志.2019
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[5].周瑛.3D共培养模型对体外培养兔角膜缘干细胞的影响[D].新疆医科大学.2019
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[9].王园,郑晓波,包芳军,王勤美.探究前列素对离体兔角膜生物力学性能的影响[C].第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编.2018
[10].兰梅,杨芳,唐俊明,张蕾,余锦强.兔骨髓间充质干细胞在兔角膜缘干细胞完全缺乏模型眼表的分化[J].广东医学.2018