导读:本文包含了选择性神经元损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:神经元,受体,选择性,多巴胺,损伤,线粒体,凋亡。
选择性神经元损伤论文文献综述
柯骐[1]（2019）在《RARα选择性拮抗剂Ro41-5253对慢性不可预知温和应激大鼠的抗抑郁作用：调节HPA轴和改善海马神经元损伤》一文中研究指出目的:越来越多的报道强调了维他命A过量与抑郁症发展之间的联系。在先前的研究中,发现视黄酸受体α(RARα)信号传导途径参与下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的激活。它与抑郁症的发作密切相关,表明它可能是抗抑郁药的新靶点。长期激活的RARα可以在啮齿动物中诱导抑郁样行为,但抑制RARα在抑郁生物体中的影响仍然是未知的。Ro41-5253是RARα的特异性拮抗剂。本研究的目的是通过使用社会隔离和慢性不可预测的轻度压力(CUMS)复制出抑郁大鼠模型,来研究RARα信号通路在被其特异性拮抗剂Ro41-5253抑制的情况下,是否具有抗抑郁的潜力,并探讨其相关的分子机制。方法:60只大鼠随机分为正常组、模型组、Ro41-5253(0.25,0.5,1 mg/kg)给药组和氟西汀(10mg/kg)给药组。除正常组外,其他叁组大鼠在适应1周后用接连3周的慢性不可预测的轻度压力(CUMS)诱导形成抑郁模型。在开始CUMS程序1周后,每天给Ro41-5253组和氟西汀组大鼠腹腔注射相应剂量的Ro41-5253或阳性对照药物氟西汀。造模完成后,通过蔗糖偏好实验(SPT)、旷场实验(OFT)和强迫游泳实验(FST)评估Ro41-5253的抗抑郁样作用。通过免疫组化和蛋白免疫印迹分别测定下丘脑室旁核(PVN)和下丘脑中的RARα的表达。通过测量血清皮质酮水平,肾上腺指数,促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的表达以及下丘脑糖皮质激素受体(GR)的表达来评估HPA轴的活性。检测海马中脑源性神经营养因子(BDNF)和突触相关蛋白(PSD95,SYP,MAP2)的蛋白质水平来观察海马神经受损情况。结果:我们发现Ro41-5253(1mg/kg)给药改善了CUMS诱导的大鼠抑郁样行为,这可以通过增加SPT中的蔗糖偏好,提高OFT中的穿格数和站立数,减少FST中的不动时间和延长游泳时间来证明。Ro41-5253给药抑制CUMS大鼠下丘脑PVN和下丘脑中的RARα蛋白表达。此外,Ro41-5253减轻了CUMS诱导的HPA轴亢进,此点通过降低血清皮质酮(CORT)水平,肾上腺指数和CRH蛋白的表达以及海马糖皮质激素受体的蛋白水平的恢复而体现。并且,Ro41-5253还显着上调了海马中BDNF和突触相关蛋白(PSD95,SYP,MAP2)的蛋白质水平,提示它改善了CUMS诱导的海马神经细胞的受损。结论:Ro41-5253对CUMS大鼠具有抗抑郁样作用,其机制可能与下调HPA轴活性过度和改善海马神经元损伤有关。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-03-01）
陈朝辉,刘虹,刘洋[2]（2015）在《坐骨神经分支选择性损伤大鼠脊髓背角γ-氨基丁酸能神经元的比例变化》一文中研究指出目的观察坐骨神经分支选择性损伤(SNI)模型大鼠脊髓背角γ-氨基丁酸(GABA)能神经元比例的变化。方法健康雄性SD大鼠36只,随机分为SNI组(S组)和假手术组(D组),各18只。S组暴露左侧坐骨神经主干及叁个分支,结扎切断胫神经和腓总神经,保留腓肠神经。D组仅暴露左侧坐骨神经主干及其分支,不行结扎。术前1天和术后7、14、28天分别进行大鼠左后爪内外侧机械痛阈测试。造模后7、14、28天两组大鼠分批取材(n=6)行4%多聚甲醛心脏灌注,取腰脊髓段(L5)制备石蜡切片,免疫组化染色定位GABA能神经元,并运用体视学形态定量分析两组大鼠脊髓背角GABA能神经元比例。结果 S组大鼠术后7、14、28天左侧脊髓背角GABA能阳性神经元比例分别为60.41%±8.49%、55.27%±6.80%、61.87%±8.12%,右侧脊髓背角GABA能阳性神经元比例分别为61.94%±11.04%、64.68%±9.77%、62.58%±4.25%,D组大鼠术后7、14、28天左侧脊髓背角GABA能阳性神经元比例分别为61.27%±8.73%、63.59%±5.97%、62.81%±10.26%,右侧脊髓背角GABA能阳性神经元比例分别为58.02%±4.58%、60.84%±8.28%、63.74%±10.88%,S组术后14天左侧GABA能神经元比例较同组右侧、D组左侧低,P均<0.05。结论 SNI模型大鼠神经损伤侧脊髓背角GABA能神经元比例降低,但这种改变并不持久,GABA能神经元的转化可能与SNI大鼠机械性痛敏有关。(本文来源于《山东医药》期刊2015年47期）
曾含漪,徐仁伵[3]（2013）在《肌萎缩侧索硬化运动神经元选择性损伤的可能发病机制》一文中研究指出肌萎缩侧索硬化(ALS)是一组病因未明确致命性的选择性侵犯脊髓前角细胞、脑干运动神经核、皮质锥体细胞和锥体束的进展性的神经退行性疾病,既有上运动神经元受损,又有下运动神经元受损,表现为肌无力、肌萎缩、延髓麻痹与锥体束征。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2013年04期）
吴佳莹[4]（2012）在《人参皂苷Rg1选择性激动甾体激素受体抗Aβ_(25-35)致原代皮层神经元损伤与保胚胎干细胞衍生神经元研究》一文中研究指出胚胎干(Embryonic stem, ES)细胞能在体外长期传代培养并保持高度未分化状态,而给予适宜培养条件后,可在体外分化为不同胚层源性的任何类型细胞。虽然其具有分化全能性,但要应用于再生医学,仅有细胞来源是不够的,如何调控细胞命运,特别是干细胞的分化命运,才是科学界亟待解决的重大课题1,12,20。人参是着名的补益中药,应用于中医临床已有两千多年的历史,具有广泛的药理作用和医疗用途。近年来,大量研究已证实人参皂苷Rg1是人参作用于中枢神经系统的主要活性成分之一,具有广泛的神经保护和神经营养作用,但其具体作用机制迄今未明’。Rg1有类似甾体激素的刚性甾体母核,且体外实验也发现其具有雌激素样和糖皮质激素样的活性。大量文献报道甾体激素,如雌激素,孕激素和糖皮质激素等,均具有显着的神经保护和促智作用,因此推测Rg1的神经保护和神经营养作用可能与甾体激素受体的激动相关。本论文采用原代培养大鼠皮层神经元和小鼠ES细胞体外分化神经元两个模型,深入探讨了人参皂苷Rg1在神经保护和神经分化两方面的活性和可能机制,为其在防治神经系统疾病中的进一步应用提供理论支持。Junctophilin (JP)蛋白家族,是一类存在于可兴奋细胞中的新型膜结合蛋白,在进化上高度保守，其分布具有组织特异性,JP-3和JP-4属于神经亚型,在大脑皮层、海马及小脑表达丰度很高。文献报道,JP-3,-4基因双敲除的小鼠呈现运动协调功能失常和记忆认知功能损伤,提示这两种蛋白与动物的运动和记忆功能密切相关,但其在动物胚胎发育过程中的表达变化及功能特征尚未见报道,且两个亚型在分布和功能上的具体差异也尚未探明。本研究第叁部分采用小鼠ES细胞体外分化为神经细胞体系,模拟神经的发生发育过程,考察JP-3,-4蛋白在分化所得各类神经细胞中的的表达特征,及其在ES细胞体外分化为神经元过程中的作用,旨在揭示JP-3,-4在神经分化发育过程中的生命现象本质,并探寻新的促神经再生药物作用靶点。1.人参皂苷Rgl对Aβ25-35所致原代大鼠皮层神经元损伤的保护作用(该部分内容已发表于Neuropharmacology)p淀粉样肽((3-amyloid, Aβ)是在阿尔茨海默(Alzheimer's disase, AD)患者脑中发现的一种多肽,具有明显的神经毒性,目前认为是导致患者神经元变性和丢失的重要原因。本部分实验采用Aβ毒性片断Aβ25-35损伤原代培养大鼠皮层神经元的毒性模型,探讨了人参皂苷Rg1对Aβ25-35所致神经元损伤的保护作用和相关机制,并明确各甾体激素受体在其中所扮演的角色。结果发现Rg1能剂量依赖性地对抗Aβ的神经毒性,其中20μmol/L为其作用的最佳浓度。Rg1孵育可引起雌激素受体α(ERa)和糖皮质激素受体(GR)的核转位,但对雌激素受体p(ERp)和孕激素受体(PR)无作用,且其与ERα和GR结合的IC50分别为8.6μmol/L和12.8μmol/L,提示Rg1具有体外选择性激动ERa和GR的作用。siRNA实验进一步证实基因沉默原代神经元的ERa和GR,可阻断Rg1的神经保护作用,表明Rg1的保护作用是通过选择性活化ERa和GR实现的,明确了Rg1的具体作用靶点。Aβ可引起原代神经元中活性氧(ROS)和NO生成,线粒体膜电位和ERK磷酸化下降,NF-kB激活,过氧亚硝酸根产生,进而导致神经元蛋白酪氨酸硝基化损伤和细胞凋亡,上述损伤现象均可被Rg1逆转或减轻。除了抗氧化效应,Rg1的上述神经保护作用均通过激动ERa和GR,进而启动下游信号网络调控,而其抗氧化作用可能与自身的自由基清除能力相关。上述结果提示,经由ERa和GR活化的抗酪氨酸硝基化-线粒体凋亡通路是Rg1神经保护作用的重要机制之一2.人参皂苷Rgl诱导小鼠ES细胞定向分化为神经细胞的研究近年来发现,某些小分子化合物能通过作用于特定靶点,调控细胞的增殖和分化,因此,新型小分子探针的发现将为细胞移植,体细胞重编程和干细胞分化研究带来新的活力和希望。除了上述显着的神经保护活性,Rg1还具有调节神经祖细胞增殖的作用22,23,但其是否能影响神经分化尚未探明。本部分实验中,我们考察了人参皂苷Rg1促小鼠ES细胞体外分化为神经细胞的作用,并对相关信号通路进行了初步探索。结果发现,10μmol/L Rg1共孵育能促小鼠ES细胞体外分化为神经样细胞,显着提高分化所得细胞中神经前体细胞和神经元的比例,并上调神经标志性蛋白的表达量。此外,免疫荧光和western blot的结果均证实ES细胞中糖皮质激素受体(GR)的表达呈持续上调趋势。GR拮抗剂RU486可有效抑制Rg1促神经分化的作用。同时,Rg1还能提高ERK和Akt的磷酸化水平,且此作用也可被RU486所拮抗。为验证ERK与Akt是否参与Rg1的促神经分化过程,进一步采用MEK抑制剂U0126和P13K抑制剂LY294002,结果显示两者均可有效抑制Rg1的促神经分化作用,且U0126也可一定程度抑制Akt的磷酸化水平。上述结果提示,人参皂苷Rg1具有促小鼠ES细胞体外分化为神经元的作用,此作用经由GR-MEK-ERK1/2-PI3K-Akt通路实现。3.小鼠ES细胞衍生神经元JP-3,-4的表达及功能特征研究本研究第叁部分采用小鼠ES细胞体外分化为神经细胞体系,模拟神经的发生发育过程,考察JP-3,-4蛋白的表达特征,及其在ES细胞体外分化为神经元过程中的作用。实时定量PCR和western blot法检测分化各阶段JP-3,-4基因和蛋白表达情况,结果表明无论是基因层面还是蛋白层面,JP-3,-4均呈现先上升后下降的表达趋势,其中JP-3的一过性高峰出现在贴壁分化的第5天(d8+5),而JP-4的高峰则在d8+0,提示两者脉冲式的表达可能在ES细胞定向分化为神经细胞早期具有特定的生物学意义。进一步采用免疫细胞化学法和流式细胞术考察JP-3,-4的分布,结果显示在分化所得的细胞类型中包含神经元、星型胶质细胞和少突胶质细胞,JP-3,-4虽在星型胶质细胞中有一定程度的表达,但绝大部分存在于神经元中。同时,也发现分化所得的神经元中存在胆碱能神经元、谷氨酸能神经元和GABA能神经元,JP-3,-4在这叁类亚型神经元中的表达量也有所不同,在谷氨酸能神经元中表达最多,胆碱能神经元中其次,而GABA能神经元中最少。为考察分化所得神经元中的JP-3,-4是否具有其固有的维持细胞内钙稳态的功能,进一步对分化所得的神经元进行小干扰实验,利用活细胞工作站,动态观测与JP-3,-4密切相关的内质网钙离子释放过程。结果显示si-JP-3,-4后,兰尼碱受体增敏剂咖啡因诱发的钙离子诱导的钙离子释放(Ca2+-induced Ca2+release, CICR)过程虽存在,但明显受到抑制,而JP-3,-4双干扰后,CICR则被完全阻断,提示ES分化所得神经元中的JP-3,-4均具有其固有的维持胞内钙离子平衡的功能。另一方面,既然JP-3,-4在分化早期呈现一过性上调的表达趋势,且此表达高峰的时间窗基本出现在神经前体细胞期,提示JP-3,-4表达可能与ES细胞的神经分化相关。为验证这一假说,本实验进一步采用RNA小干扰(siRNA)技术,沉默ES细胞中JP-3,-4的表达,目的在于抑制JP-3,-4的脉冲式表达,结果发现si-JP-3,-4的神经元分化率及神经标志性蛋白表达量均显着低于阴形序列对照组,且JP-4基因沉默对神经分化的抑制作用强于JP-3,提示JP-3,-4在ES细胞体外分化为神经元过程中起到重要作用。结论：1.人参皂苷RgI具有抗Aβ25-35所致原代培养大鼠皮层神经元损伤的作用,该作用与选择性激动ERα和GR相关,其下游分子机制包括上调ERK磷酸化,抑制NF-kB激活,减少蛋白硝基化损伤和阻断线粒体凋亡通路等。2.人参皂苷Rg1具有诱导小鼠ES细胞体外分化为神经元的作用,具体作用机制与启动GR-MEK-ERK1/2-PI3K-Akt信号通路相关。3.小鼠ES细胞体外分化所得神经元表达功能性的JP-3,-4,其主要分布于谷氨酸能神经元中,其次为胆碱能神经元,再次为GAB A(?)神经元。在分化过程中,JP-3,-4呈现一过性的上调表达,此表达高峰与ES细胞的神经分化密切相关,且JP-4的作用更为重要。(本文来源于《浙江大学》期刊2012-04-01）
陈继军,李随芬,李超,赵鹏,尹文[5]（2011）在《选择性代谢性谷氨酸受体5激动剂CHPG对创伤性神经元损伤的保护作用研究》一文中研究指出目的:研究选择性代谢性谷氨酸受体5激动剂2-氯-4羟苯基甘氨酸(CHPG)对创伤性神经元损伤的保护作用,并初步探讨其保护机制。方法:大鼠皮层神经元原代培养10天后,采用机械划伤的方法建立损伤模型,采用乳酸脱氢酶(LDH)测定和Hoechst 33342染色观察CHPG对神经元的保护作用。结果:①CHPG显着降低损伤后LDH的释放和神经元凋亡。②与对照组相比,CHPG增加了ERK与Akt的磷酸化水平。③使用ERK抑制剂PD98059或者Akt抑制剂LY294002都可以部分逆转CHPG的保护作用。结论:CHPG可以减轻创伤性神经元损伤,这种保护作用可能是由ERK和Akt信号通路介导的。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2011年24期）
张艳新,李军泉,徐群渊[6]（2011）在《脑内炎症对黑质多巴胺能神经元的选择性损伤作用》一文中研究指出目的探讨脑内炎症反应对中脑黑质多巴胺能神经元的选择性变性作用。方法健康SD雄性大鼠10只,随机分为实验组和对照组,实验组行脂多糖(LPS)右侧脑室定位注射,对照组注射生理盐水。注射后48周用免疫组织化学或组织化学法观察黑质多巴胺能、中缝核5-羟色胺能及基底核胆碱能3种不同类型神经元的变性及上述不同脑区小胶质细胞的激活情况。结果免疫组织化学染色显示,LPS组在黑质、海马、纹状体、中缝核部位均可见到OX6阳性小胶质细胞,说明不同脑区均出现炎症反应。不同类型神经元染色结果显示,LPS组黑质多巴胺能神经元胞体变小、染色变浅、突起减少甚至消失,神经元数量比对照组减少40.1%(P<0.01);5-羟色胺能神经元及胆碱能神经元形态及数量均无明显改变。结论脑室注射LPS导致的脑内炎症反应可选择性引起黑质多巴胺能神经元变性损伤。(本文来源于《解剖学报》期刊2011年03期）
吕占云,姜宏,徐华敏,谢俊霞[7]（2010）在《高铁饮食致C57BL/6小鼠黑质DA多巴胺能神经元选择性损伤的研究》一文中研究指出目的研究高铁饮食对C57BL/6小鼠黑质(SN)和中脑腹侧被盖区(VTA)多巴胺能神经元的不同损伤。方法将C57BL/6小鼠随机分为高铁饮食组和正常对照组,利用免疫组织化学染色法及铁染色技术检测两组小鼠SN和VTA的酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数及铁水平的变化。结果高铁饮食组SN的TH阳性细胞数较正常对照组明显减少(t=16.31,P<0.001),铁染色阳性细胞数较对照组明显增高(t=13.01,P<0.001)。而两组小鼠VTA的TH阳性细胞数及铁染色阳性细胞数均无明显差别。结论铁在SN的选择性聚积参与了SN多巴胺能神经元的选择性损伤。(本文来源于《青岛大学医学院学报》期刊2010年04期）
李哲,李彬,李文胜,郭艳苏,卜晖[8]（2009）在《Ⅱ相酶诱导剂CPDT对选择性运动神经元损伤模型中线粒体的保护作用》一文中研究指出目的在选择性运动神经元损伤的脊髓器官型培养模型基础上,以Ⅱ相酶诱导剂CPDT进行干预,观察其是否对线粒体具有保护作用。方法制备选择性运动神经元损伤模型,以不同浓度的CPDT进行干预,电镜观察各组超微结构,流式细胞术检测线粒体膜电位(MMP)。结果模型组运动神经元和胶质细胞内线粒体结构异常、脊髓组织MMP下降。而经CPDT干预后,线粒体形态明显改善、MMP明显升高。结论CPDT对选择性运动神经元损伤模型中的线粒体具有保护作用。(本文来源于《脑与神经疾病杂志》期刊2009年03期）
徐丽,曹学兵,孙圣刚,王岚,张振涛[9]（2007）在《泛素—蛋白酶体抑制剂诱导细胞内泛素α-synuclein聚集选择性损伤多巴胺神经元》一文中研究指出目的探讨多巴胺(DA)神经元诱变剂对细胞内泛素化α-synuclein聚集的影响及其细胞损伤作用。方法应用MPP~+、特异性泛素-蛋白酶体系统(UPS)抑制剂lactacystin及H_2O_2处理神经生长因子(NGF)诱导的PC12细胞株与N2a细胞株16h后,采用免疫荧光双标记的方法在共聚焦显微镜下观察细胞内泛素化α-synuclein聚集,比较叁种诱变剂对这两种细胞株作用的差异。在PC12细胞中加入不同终浓度的lactacystin处理24h,MTT方法检测PC12细胞活力。10μmol/L lactacystin处理PC12细胞不同时间,流式细胞术检测PC12细胞的早期凋亡率。结果经叁种诱变剂处理后,MPP~+和lactacystin选择性地诱发PC12细胞内泛素化α-synuclein聚集且以lactacystin的作用更为显着,N2a细胞则无明显的泛素化α-synuclein聚集。H_2O_2作用于PC12细胞的效应与MPP~+相近,但仅引起N2a细胞内少量泛素化α-synuclein聚集。经lactacystin处理后的PC12细胞活力呈剂量依赖性下降;5μmol/L、10μmol/L和20μmol/L lactacystin处理24h后细胞存活率分别为79.5%±2.1%、49.3%±3.2%和31.2%±2.8%(与对照组相比,均P<0.01)。流式细胞术显示lactacystin处理后PC12细胞早期出现凋亡细胞,并且随着处理时间的延长,细胞凋亡率逐渐增加。结论特异性UPS和线粒体呼吸链抑制剂选择性作用于DA神经元,诱导细胞内泛素化α-synuclein聚集,终使细胞发生凋亡,而以氧化应激为主要损伤途径的诱变剂的作用则不具有选择性。(本文来源于《中华神经医学杂志》期刊2007年12期）
张新化,王大奎,周嘉伟[10]（2007）在《HSP22与中脑多巴胺能神经元选择性损伤相关性的初步研究》一文中研究指出帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种中枢神经系统变性疾病,主要是因位于中脑黑质中的多巴胺能神经元发生病理性改变,多巴胺的合成减少,引起机体运动失调。主要表现为静止性震颤,肌肉僵直,动作缓慢。哺乳动物中枢神经系统中,除了黑质,其他部位也有多巴胺能神经元的存在,如中脑腹侧被盖区,下丘脑,嗅球等等。在PD发生过程中,唯有黑质中的多巴胺能神经元严重受累,其他部位仅有轻微或没有受到影响,呈现出PD病人特有的黑质多巴胺能神经元的选择性损伤。这种选择性损伤为人们探索PD的发病机理提供了线索。目前已有报道,Girk2,Pitx3等在黑质和腹侧被盖区的差异表达可能与DA神经元选择性损伤有关,但确切的机理仍有待进一步研究。我们首先验证了文献中报道的在黑质和腹侧被盖区差异表达的基因Sox6和热休克蛋白22(heat shock protein22,HSP22)。HSP22是小分子热克蛋白超家族成员,可与家族中的多个成员相互作用,具有自激酶活性。Sox6是转录因子,在中枢神经系统,软骨及肌肉的发育中起到重要作用。本课题初步研究Sox6和HSP22在多巴胺能神经元选择性损伤中的作用。在单胺能神经元特异性毒素6-OHDA存在情况下,MES23.5多巴胺能细胞半数致死浓度为50M。利用RNAi下调HSP22后,在6-OHDA作用下的MES23.5细胞存活率提高40%左右,下调Sox6则没有类似的效果。相反,当过表达HSP22时,MES23.5细胞对6-OHDA的敏感性增加,存活率明显下降。但在rotenone刺激下,过表达HSP22后,MES23.5存活率几乎不受到影响。RT-PCR分析,6-OHDA/rotenone刺激MES23.5后,HSP22 mRNA水平呈现总体上升的趋势。HSP22过表达后,在6-OHDA和rotenone刺激下MES23.5存活率出现不同的反应,提示6-OHDA和rotenone致DA能神经元选择性死亡的机理有所差别,HSP22可能是6-OHDA导致DA神经元死亡过程中的一个环节。这些结果为我们进一步探讨HSP22在DA能神经元选择性损伤过程中的作用提供了基础。(本文来源于《Proceedings of the 7th Biennial Meeting and the 5th Congress of the Chinese Society for Neuroscience》期刊2007-10-24）
选择性神经元损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察坐骨神经分支选择性损伤(SNI)模型大鼠脊髓背角γ-氨基丁酸(GABA)能神经元比例的变化。方法健康雄性SD大鼠36只,随机分为SNI组(S组)和假手术组(D组),各18只。S组暴露左侧坐骨神经主干及叁个分支,结扎切断胫神经和腓总神经,保留腓肠神经。D组仅暴露左侧坐骨神经主干及其分支,不行结扎。术前1天和术后7、14、28天分别进行大鼠左后爪内外侧机械痛阈测试。造模后7、14、28天两组大鼠分批取材(n=6)行4%多聚甲醛心脏灌注,取腰脊髓段(L5)制备石蜡切片,免疫组化染色定位GABA能神经元,并运用体视学形态定量分析两组大鼠脊髓背角GABA能神经元比例。结果 S组大鼠术后7、14、28天左侧脊髓背角GABA能阳性神经元比例分别为60.41%±8.49%、55.27%±6.80%、61.87%±8.12%,右侧脊髓背角GABA能阳性神经元比例分别为61.94%±11.04%、64.68%±9.77%、62.58%±4.25%,D组大鼠术后7、14、28天左侧脊髓背角GABA能阳性神经元比例分别为61.27%±8.73%、63.59%±5.97%、62.81%±10.26%,右侧脊髓背角GABA能阳性神经元比例分别为58.02%±4.58%、60.84%±8.28%、63.74%±10.88%,S组术后14天左侧GABA能神经元比例较同组右侧、D组左侧低,P均<0.05。结论 SNI模型大鼠神经损伤侧脊髓背角GABA能神经元比例降低,但这种改变并不持久,GABA能神经元的转化可能与SNI大鼠机械性痛敏有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
选择性神经元损伤论文参考文献
[1].柯骐.RARα选择性拮抗剂Ro41-5253对慢性不可预知温和应激大鼠的抗抑郁作用：调节HPA轴和改善海马神经元损伤[D].安徽医科大学.2019
[2].陈朝辉,刘虹,刘洋.坐骨神经分支选择性损伤大鼠脊髓背角γ-氨基丁酸能神经元的比例变化[J].山东医药.2015
[3].曾含漪,徐仁伵.肌萎缩侧索硬化运动神经元选择性损伤的可能发病机制[J].中国老年学杂志.2013
[4].吴佳莹.人参皂苷Rg1选择性激动甾体激素受体抗Aβ_(25-35)致原代皮层神经元损伤与保胚胎干细胞衍生神经元研究[D].浙江大学.2012
[5].陈继军,李随芬,李超,赵鹏,尹文.选择性代谢性谷氨酸受体5激动剂CHPG对创伤性神经元损伤的保护作用研究[J].现代生物医学进展.2011
[6].张艳新,李军泉,徐群渊.脑内炎症对黑质多巴胺能神经元的选择性损伤作用[J].解剖学报.2011
[7].吕占云,姜宏,徐华敏,谢俊霞.高铁饮食致C57BL/6小鼠黑质DA多巴胺能神经元选择性损伤的研究[J].青岛大学医学院学报.2010
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[9].徐丽,曹学兵,孙圣刚,王岚,张振涛.泛素—蛋白酶体抑制剂诱导细胞内泛素α-synuclein聚集选择性损伤多巴胺神经元[J].中华神经医学杂志.2007
[10].张新化,王大奎,周嘉伟.HSP22与中脑多巴胺能神经元选择性损伤相关性的初步研究[C].Proceedingsofthe7thBiennialMeetingandthe5thCongressoftheChineseSocietyforNeuroscience.2007
论文知识图
