一、氯胺酮在蚊媒感染实验中的应用（论文文献综述）
姜黎明[1]（2017）在《登革热免疫病理机制及树鼩模型研究》文中研究表明登革病毒（Dengue virus,DENV）属于黄病毒科（Flavivirade）黄病毒属（Flavivirus）中的一个血清型亚群,主要通过埃及伊蚊和白纹伊蚊等昆虫媒介传播。登革热已成为继疟疾之后全球传播最广的第二大虫媒疾病,每年约有近25亿人群面临感染登革热的风险,确诊登革热病例超过5000万例。随着全球变暖和经贸往来增多全球热带和亚热带地区面临越来越严重的登革感染风险,造成严重的社会负担。前期研究认为引起重症登革热感染（登革出血热:dengue haemorrhagic fever,DHF;登革休克综合征:dengue shock syndrome,DSS）的主要原因是抗体依赖增强感染（Antibody-dependent enhancement:ADE）。同时越来越多的研究证明抗体依赖增强感染不仅存在异型登革病毒之间,在寨卡、乙型脑炎、登革等黄病毒之间也存在明显的抗体依赖增强感染现象。制约登革疫苗研发的难题不仅由于登革病毒及黄病毒间的抗体依赖增强感染现象,而且尚不具备理想的登革病毒感染动物模型重述人类登革热病毒感染机理。树鼩（Tree shrew）,一种外形类似于松鼠的小型哺乳动物,其基因组比啮齿动物与灵长类动物具有显着更高的相似性,已被用于许多病毒模型研究。本研究首先开展了登革病毒等虫媒病毒的流行及重组进化研究,通过MEGA7.0,RDP4.0和BioEdit等软件研究寨卡病毒（Zikavirus,ZIKA）,日本乙型脑炎病毒（Japanese encephalitis virus,JEV）,西尼罗河病毒（West nile virus,WNV）和登革病毒的系统发育,重组和进化相关性;通过对2015年西双版纳爆发登革II型全基因组的测序及进化关系分析研究其起源及流行趋势,以便全面的了解登革及其近缘关系的虫媒病毒的流行及进化关系。由于登革病毒ADE严重制约了疫苗的研发,我们通过在THP-1细胞上模拟建立了体外ADE模型,并以此为基础进行人外周血单核细胞（human peripheral blood monouclearcells,HPBMCs）microRNA 组学测序,探讨 ADE 过程中 microRNA 表达差异谱及相关调控基因。通过自噬芯片研究自噬基因和通路在登革病毒及ADE过程中的调控机制。同时本研究还探讨了乙型脑炎E蛋白抗体引起的登革病毒ADE现象及研究2015年西双版纳爆发登革与乙型脑炎之间的交叉联系。目前尚没有理想的登革病毒感染模型,本课题还开展了登革热树鼩模型的研究。对43只健康成年树鼩通过尾静脉和皮下多点注射登革病毒,观察其病毒血症、中和抗体出现的时间和特点,对在树鼩模型引起的发病情况、血常规和组织病理学进行研究,并对动物模型主要组织中的病毒滴度和持续时间进行了检测。本研究结果表明黄病毒（DENV,WNV,JEV和ZIKA）的全整基因组在大小和结构上具有高度的相似性,特别是在DENV和WNV中。然而,基因组结构之间存在一些差异,特别是ZIKA病毒在结构蛋白区域具有C和M之间的独特前肽。另外,2K蛋白在JEV的非结构蛋白NS4A和NS4B之间呈现缺失。另外,DENV,WNV,JEV和ZIKA病毒在全球的亲缘关系呈现出了各自独特特点。本研究在THP-1细胞上成功建立了登革病毒体外ADE模型。研究DENV-3直接感染和ADE感染PBMCs,发现ADE感染8小时组中有10个上调和1个下调的已知miRNA,以及ADE感染24小时中有37个上调和4个下调的已知miRNA,这些表达差异miRNA主要作用于细胞分裂、细胞生长、蛋白质泛素化、信号转导和应激反应等。同时,为探讨乙型脑炎病毒与登革病毒直接的交叉反应及引起ADE的可能性,对2015年30例临床患者检测结果表明,患者血样均出现JEV IgG,DENV IgG和IgM阳性（>阴性值的2倍）。在登革热患者血清中,JEV IgG值与DENV IgM相似但与DENV IgG不同。在树鼩登革热动物模型的研究中,32只受感染的树鼩中有4只在2至33天出现登革热（DF）症状,病毒抗体中和滴度在7-15天出现增强。随机抽样检测结果表明,在感染后第2天至第21天出现病毒血症,在感染后45天仍然能够在脑部检测到病毒。树鼩天冬氨酸转氨酶（AST）,丙氨酸氨基转移酶（ALT）和碱性磷酸酶（ALP）在感染后12天达到峰值。在树鼩模型血常规检测中,出现轻度血小板减少和白细胞轻微下降,WBC,PLT,PCT和P-LCR也检测到明显差异,但在RBC,HGB,HCT,MPV,MCV,MCH,MCHC,RDW-SD,RDW-CV和PDW中未观察到显着变化。综上所述,本研究首先对全球范围内黄病毒（登革、寨卡、乙型脑炎、西尼罗河病毒）进行进化和重组分析,探讨了登革病毒ADE感染后的miRNA表达差异谱和调控的通路,并尝试建立登革病毒树鼩感染模型。本研究对登革病毒的重组进化,免疫病理以及动物模型的研究提供了基础研究参考数据。
陈琳[2]（2014）在《约氏疟原虫基因减毒子孢子疫苗保护性抗原的研究》文中进行了进一步梳理疟疾目前仍然是最主要的全球健康威胁之，每年因疟疾感染而死亡的人数约62.7万人，至今临床上尚无高效可行的疟疾疫苗问世。红前期阶段为疟原虫入侵人体的首个时期，阻断疟原虫子孢子在肝脏中发育和繁殖，可防止肝期裂殖子入血感染红细胞，从而出现临床症状，针对红前期设计的疫苗可从源头上控制疟疾感染。目前认为，最为有效的红前期疟疾疫苗是减毒子孢子疫苗，减毒子孢子诱导的CD8+T细胞免疫反应是其最主要的保护性免疫机制，也成为衡量疟疾疫苗有效性的金标准。然而，减毒子孢子的大量获得及运输、保存方面存在的困难，使其大规模的生产及现场应用受到限制，亚单位疫苗将会成为新代疫苗的主要研发方向，但至今仅鉴定出少数的红前期疫苗候选抗原，因此，迫切需要发展新的高效红前期保护性抗原筛选方法，筛选出更多介导CD8+T细胞免疫反应的靶抗原，进步认识清除感染细胞的免疫机制，为研制出高效的红前期疟疾疫苗奠定坚实基础。本研究首先通过DNA疫苗评价了约氏疟原虫（Plasmodium yoelii）候选抗原PyTmp21在小鼠体内诱导的红前期保护作用。其次，利用肝脏晚期发育停滞P.yoeliifabb/f-基因减毒子孢子疫苗小鼠保护性模型，采用水动力法尾静脉注射（Hydrodynamic tail vein injection, HTVI）表达特异性抗原的荧光素酶报告融合质粒DNA入小鼠肝细胞内，结合活体成像系统（In Vivo Imaging System, IVIS）实时监测荧光素酶报告基因在免疫小鼠肝细胞内表达量，从而鉴定减毒子孢子疫苗诱导特异性CD8+T细胞免疫应答杀伤肝细胞的靶抗原，为进步筛选Pyfabb/f-基因减毒子孢子诱导保护性免疫相关的红前期抗原建立技术平台。最后，利用该技术平台探讨Pyfabb/f-基因减毒子孢子能否诱导产生针对新候选抗原PyTmp21的特异性细胞免疫反应并清除表达该抗原的肝细胞，从而评价PyTmp21是否为潜在的减毒子孢子疫苗诱导的保护性相关抗原。主要研究结果如下：一、PyTmp21DNA疫苗免疫后可抑制小鼠红前期疟原虫感染的肝脏虫荷量及诱导消除性保护作用为了鉴定新候选抗原PyTmp21能否在体内诱导保护性免疫，我们利用DNA疫苗免疫小鼠后发现，PyTmp21免疫可显着减少子孢子攻击感染小鼠肝脏内的疟原虫虫荷量及诱导60%消除性保护效率。二、建立HTVI/IVIS筛选Pyfabb/f-基因减毒子孢子诱导的特异性CD8+T细胞免疫反应相关保护性抗原的研究平台1、通过HTVI法将PyCSP-Luc重组质粒注射入正常小鼠体内，IVIS系统观察证实质粒DNA在小鼠肝脏内持续、稳定高表达，并可实时监测与荧光素酶融合的目的蛋白在肝脏的表达量。通过流式细胞术证实HTVI注射后质粒DNA主要表达在肝细胞内，为目的蛋白的表达定位提供依据。2、利用Pyfabb/f-基因减毒子孢子免疫小鼠诱导产生完全保护性免疫反应，HTVI将PyCSP-Luc质粒DNA攻击免疫小鼠，IVIS观察证实免疫小鼠肝脏内荧光素酶表达量减低。进步抗体耗竭实验证实CD8+T细胞介导了清除表达靶抗原的肝细胞。再者，对质粒攻击后的免疫小鼠肝脏淋巴细胞进行流式细胞内染色发现，CSP特异性CD8+T细胞数量明显增加且IFN-γ分泌水平增加。本实验表明Py fabb/f-基因减毒子孢子免疫小鼠可诱导产生CSP特异性CD8+T细胞免疫反应，并介导清除表达该抗原表位的肝细胞，HTVI与IVIS相结合技术可作为有效的工具用于筛选基因减毒子孢子诱导CD8+T细胞清除肝细胞的靶抗原。三、利用HTVI/IVIS研究平台鉴定Py fabb/f-基因减毒子孢子诱导保护性免疫相关的红前期抗原为了鉴定基因减毒子孢子疫苗保护模型诱导的保护性免疫相关红前期抗原，我们利用HTVI/IVIS研究平台检测Pyfabb/f-基因减毒子孢子能否诱导产生针对新候选抗原PyTmp21的特异性T细胞免疫反应并杀伤表达该抗原的肝细胞。我们发现2次Pyfabb/f-子孢子同源免疫后，HTVI法将PyTmp21-Luc质粒DNA攻击免疫小鼠，未能观察到肝脏内荧光素酶表达量减低现象。然而，利用DNA+子孢子或子孢子+DNA异源性免疫-加强免疫策略发现，PyTmp21-Luc质粒DNA攻击免疫小鼠后其在肝脏的表达量明显减低，提示Pyfabb/f-减毒子孢子可诱导针对PyTmp21抗原的特异性免疫反应并杀伤表达该抗原的肝细胞。本实验表明，同源性减毒子孢子免疫小鼠后可能主要诱导产生针对优势抗原CSP的有效免疫反应，而不足以诱导产生针对非CSP抗原的免疫反应，因此，我们通过异源性免疫-加强免疫策略证实Pyfabb/f-基因减毒子孢子可诱导产生有效的PyTmp21抗原特异性T细胞免疫反应，PyTmp21抗原为潜在的减毒子孢子疫苗诱导的保护性相关抗原。我们的研究显示HTVI/IVIS方法可用于检测基因减毒子孢子疫苗诱导的CD8+T细胞特异性杀伤肝细胞的靶抗原。采用异源性免疫-加强免疫策略证实Pyfabb/f-基因减毒子孢子疫苗诱导了针对PyTmp21抗原的特异性免疫反应，并清除了表达该抗原的肝细胞，PyTmp21作为新的红前期抗原参与减毒子孢子疫苗诱导的保护性免疫反应。异源性免疫-加强免疫策略结合HTVI/IVIS技术可作为有效的工具用于筛选减毒子孢子全虫疫苗诱导的新红前期非CSP保护性抗原，为进步认识减毒全虫疫苗的保护性免疫机制、筛选出更多的亚单位疫苗候选抗原并设计出高效的疟疾疫苗奠定基础。
李艳文,何登贤[3]（2002）在《氯胺酮在蚊媒感染实验中的应用》文中提出目的 了解受疟原虫感染的实验猴肌注氯胺酮后供蚊吸血 ,氯胺酮是否会影响疟原虫在蚊体内的发育。方法 给已感染疟原虫的供血猴肌注氯胺酮之前及之后 ,各供大劣按蚊吸血一批 ,于吸血后第 9天 ,解剖蚊胃 ,第 12天解剖唾腺 ,观察卵囊和子孢子发育情况 ,共作了 5个不同剂量的重复实验。结果 各对照组和用药组之间 ,卵囊和子孢子感染阳性率无差别 ,均为 10 0 % ,卵囊感染密度和卵囊平均大小及子孢子平均感染度均无显着性差异 （P>0 1）。结论 给受疟原虫感染猴肌注氯胺酮后供蚊吸血 ,不影响疟原虫在蚊体内的发育 ,还能提高蚊媒吸血效果 ,缩短实验时间
李会良[4]（2001）在《利用基因组数据库筛选恶性疟原虫抗原候选基因》文中研究说明疟疾是目前地球上对人类危害最严重的蚊传寄生原虫病，全世界每年有3至5亿人受到疟原虫感染，二百多万人死于恶性疟疾，其中80％是儿童。疟原虫是疟疾的病原体，寄生于人体的疟原虫共有4种，而恶性疟原虫是其中最致命的一种。由于恶性疟原虫抗药性的不断出现和蔓延，使恶性疟疾的化学治疗难以奏效，加上虫媒对杀虫剂也易产生抗药性，致使对疟疾的控制至今仍是一个大难题。在疟疾的防治过程中，人们希望通过有效的预防接种来防止发病，减轻临床症状。然而尽管到目前为止已经发现了不少红内期抗原，但对这些抗原无论单独使用还是联合使用都未能达到满意的免疫保护性，究其原因主要是由于疟原虫生活周期复杂，抗原性受其生活周期影响而不断改变，而且抗原在不同虫株间呈现高度多态性。因此寻找新的保护性抗原候选基因仍然是疟疾疫苗发展的重点。1996年实施的恶性疟原虫基因组研究计划，是疟疾研究史上的一个重要里程碑，为疟疾疫苗的研究开辟了新的思路。我们的研究策略就是基于恶性疟原虫基因组数据库提供的信息，利用生物信息学分析方法，从两条途径来寻找恶性疟原虫保护性抗原基因。 第一条途径是从恶性疟原虫二级数据库（contig），寻找含保守功能结构域的抗原。我们选用了保守的动力素蛋白作为筛选的目标。它是一种广泛分布于从酵母到哺乳动物细胞的一种保守的膜运转相关蛋白。为了获得恶性疟原虫动力素蛋白，利用酵母动力素相似蛋白VSP1的一段保守序列搜索恶性疟原虫数据库，找到了包含恶性疟原虫动力素蛋白片段的一段Contig序列，并以此设计探针，从恶性疟原虫cDNA文库中筛选Pfdyn基因。克隆的Pfdyn cDNA全长3014bp，AT含量74.12％，GenBank登录号为AF336796。具有保守Kozak序列，其翻译起始位点位于315bp处，开放阅读框架编码837个氨基酸，预测分子量92.1KD。所编码的蛋白具有动力素蛋白家族所共有的N端三重GTP结合结构域、中部保守结构域和GTP酶活性调控结构域。根据动力素蛋白家族的分子进化树分析，恶性疟原虫Pfdyn不属于目前已知的动力素蛋白家族的三个亚族。 Pfdyn在基因组上只发现一个拷贝，位于11号染色体内，共有4个外显子。与3D7株相比，Dd2株来源的Pfdyn序列在1976位有一个A到G的突变，但这一突变并不影响所对应的氨基酸序列。同时Pfdyn N端序列与鼠约氏疟序列有94％同源与人间日疟序列有92％的同源，在不同疟原虫种之间是保守的。RT-PCR分析Pfdyn
二、氯胺酮在蚊媒感染实验中的应用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、氯胺酮在蚊媒感染实验中的应用（论文提纲范文）
（1）登革热免疫病理机制及树鼩模型研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 登革病毒等虫媒病毒的流行及重组进化研究 |
| 前言 |
| 1.1 登革病毒研究概况 |
| 1.2 登革病毒的培养和胞内复制 |
| 1.3 登革病毒世界范围内流行情况 |
| 1.4 JEV、ZIKA和WNV等病毒概况及与登革病毒交叉性 |
| 2 实验材料与仪器 |
| 2.1 细胞株、临床血样和抗体等 |
| 3 研究方法与步骤 |
| 3.1 登革病毒培养及扩增 |
| 3.2 登革病毒电镜观察 |
| 3.3 Ⅰ-Ⅳ登革病毒基因同源性分析及Capsid蛋白二级结构预测 |
| 3.4 云南省西双版纳州2015年爆发登革热病人血清中病毒基因组提取 |
| 3.5 系统发育学分析 |
| 3.6 ZIKA, JEV, WNV和DENV的全球亲缘关系图绘制 |
| 3.7 重组分析 |
| 4 结果与分析 |
| 4.1 登革病毒透射电子显微镜观察 |
| 4.2 Ⅰ-Ⅳ登革病毒基因同源性分析及C蛋白二级结构预测 |
| 4.3 2015年西双版纳爆发的登革病毒全基因组与全球范围内序列同源性比对及亲缘关系 |
| 4.4 2015年版纳登革病毒全基因组与亲缘序列重组分析 |
| 4.5 2015年西双版纳爆发的登革病毒E基因与全球范围内序列同源性比对及进化关系 |
| 4.6 2015年版纳登革病毒全基因组与全球范围内序列突变及重组分析 |
| 4.7 黄病毒(DENV1-4,ZIKA,JEV和WNV)的基因组大小和同源性及系统进化关系 |
| 4.8 基因组水平分析黄病毒(DENV1-4,ZIKA,JEV和WNV)的系统发育分析 |
| 4.9 黄病毒(DENV1-4,ZIKA,JEV和WNV)世界范围内黄病毒的亲缘关系 |
| 4.10 黄病毒(DENV1-4,ZIKA,JEV和WNV)间重组事件 |
| 5 讨论 |
| 第二部分 登革病毒等虫媒病毒间的抗体依赖增强感染研究 |
| 前言 |
| 2 实验材料与仪器 |
| 2.1 抗体和药物 |
| 2.2 病毒和细胞系 |
| 2.3 患者和样品 |
| 2.4 RT~2 Profiler~(TM) PCR Array Human Autophagy |
| 2.5 PBMC细胞登革病毒ADE感染miRNA表达谱 |
| 2.6 全球范围内ZIKA,JEV,WNV和DENV的全基因组和E基因 |
| 3 研究方法与步骤 |
| 3.1 黄热病毒间的抗体交叉反应 |
| 3.2 2015年西双版纳爆发的登革与乙型脑炎的交叉反应研究 |
| 3.3 登革病毒THP-1细胞系上抗体依赖增强感染模型建立 |
| 3.4 自噬药物对THP-1细胞作用及电镜观察 |
| 3.5 在PBMC细胞中miRNA在登革病毒ADE条件下的表达差异 |
| 4 结果与分析 |
| 4.1 异型乙脑病毒抗体JEV E对DENV-2的增强作用 |
| 4.2 2015年版纳爆发的登革与乙型脑炎抗体关系 |
| 4.3 登革病毒THP-1细胞上的ADE |
| 4.4 自噬药物在THP-1 ADE感染中的作用 |
| 4.5 PBMC细胞中miRNA在登革病毒ADE条件下的组学研究结果 |
| 5 讨论 |
| 第三部分 登革病毒树鼩动物模型研究 |
| 前言 |
| 2 实验材料与仪器 |
| 2.1 树鼩 病毒 |
| 2.2 主要试剂耗材 |
| 2.3 主要仪器 |
| 3 研究方法与步骤 |
| 3.1 攻毒 |
| 3.2 体重体温测量 |
| 3.3 采血及脑和肝的采取 |
| 3.4 血清中和效价检测 |
| 3.5 血常规及血清生化指标检测 |
| 3.6 脑和肝病理切片 |
| 4 结果 |
| 4.1 登革病毒感染树鼩后的登革热和致死性 |
| 4.2 树鼩的病毒血症 |
| 4.3 受登革感染后树鼩血清的中和效价 |
| 4.4 树鼩血常规检测 |
| 4.5 树鼩血清生化检测 |
| 4.6 树鼩脑和肝病毒载量 |
| 5 讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 一、主要缩略词表 |
| 二、溶液配制 |
| 三、部分测序结果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 博士研究生期间发表的第一作者论文 |
（2）约氏疟原虫基因减毒子孢子疫苗保护性抗原的研究（论文提纲范文）
| 英文缩写一览表 |
| Abstract |
| 摘要 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 约氏疟原虫红前期候选抗原 PyTmp21 保护性作用的研究 |
| 2.1 材料与试剂 |
| 2.2 方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 第三章 构建HTVI/IVIS系统筛选基因减毒子孢子诱导CD8+T 细胞保护性免疫靶点抗原的研究平台 |
| 3.1 P.yoelii 17XNL 株 csp 基因与荧光素酶报告基因重组质粒的构建及表达鉴定 |
| 3.1.1 材料与试剂 |
| 3.1.2 方法 |
| 3.1.3 结果 |
| 3.1.4 讨论 |
| 3.2 构建 HTVI/IVIS 系统筛选基因减毒子孢子诱导 CD8+T 细胞保护性靶抗原的研究平台 |
| 3.2.1 材料与试剂 |
| 3.2.2 方法 |
| 3.2.3 结果 |
| 3.3 讨论 |
| 第四章 利用 HTVI/IVIS 平台鉴定 PyTmp21 抗原在基因减毒子孢子诱导的保护性 T 细胞免疫中的作用 |
| 4.1 材料与试剂 |
| 4.2 方法 |
| 4.3 结果 |
| 4.4 讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述一 红前期减毒子孢子全虫疫苗研究进展 |
| 参考文献 |
| 文献综述二 Development of blood-stages malaria vaccines |
| References |
| 附录 |
| 攻读博士期间已发表和拟发表的文章 |
| 致谢 |
（3）氯胺酮在蚊媒感染实验中的应用（论文提纲范文）
| 1 材料和方法 |
| 1.1 盐酸氯胺酮 (Ketamine Hydrochloride) |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 食蟹猴疟原虫 (P.cynomolgi) |
| 1.4 大劣按蚊 (An.dirus) |
| 1.5 实验方法 |
| 1.6 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（4）利用基因组数据库筛选恶性疟原虫抗原候选基因（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 实验材料 |
| 第一部分 |
| 研究路线 |
| 实验方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 |
| 实验流程 |
| 实验方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 附录 |
| 致谢 |
四、氯胺酮在蚊媒感染实验中的应用（论文参考文献）
- [1]登革热免疫病理机制及树鼩模型研究[D]. 姜黎明. 北京协和医学院, 2017(11)
- [2]约氏疟原虫基因减毒子孢子疫苗保护性抗原的研究[D]. 陈琳. 第三军医大学, 2014(09)
- [3]氯胺酮在蚊媒感染实验中的应用[J]. 李艳文,何登贤. 实验动物科学与管理, 2002(04)
- [4]利用基因组数据库筛选恶性疟原虫抗原候选基因[D]. 李会良. 中国协和医科大学, 2001(11)