导读:本文包含了人肾小管上皮细胞系论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:c-Jun氨基末端激酶,缺氧复氧,异丙酚,人肾小管上皮细胞
人肾小管上皮细胞系论文文献综述
曹红,肖业达,汪华新,江慧萍,汪超[1]（2019）在《异丙酚对人肾小管上皮细胞缺氧复氧损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨异丙酚通过c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路对人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)缺氧复氧损伤的保护作用。方法用缺氧15 h、复氧2 h来建立细胞缺氧复氧模型。随机将HK-2细胞分为5组:对照组、模型组、异丙酚组、SP600125组和联合组。对照组细胞不做任何处理,于造模前,异丙酚组给予25μmol·L~(-1)异丙酚; SP600125组给予10μmol·L~(-1)SP600125;联合组同时给予25μmol·L~(-1)异丙酚+10μmol·L~(-1)SP600125。以比色法测定HK-2细胞存活率和乳酸脱氢酶(LDH)释放量,以流式细胞术检测细胞凋亡率,以免疫印迹实验检测法检测磷酸化JNK(p-JNK)和裂解的半胱天冬酶-3 (Cleaved caspase-3)蛋白表达。结果对照组、模型组、异丙酚组、SP600125组和联合组的细胞存活率分别为(99. 33±0. 58)%,(60. 59±2. 30)%,(72. 27±2. 23)%,(75. 42±2. 57)%和(86. 14±1. 45)%;上述这5组的LDH释放量分别为(267. 7±24. 1),(1006. 0±93. 7),(698. 8±48. 1),(637. 3±39. 5)和(438. 7±42. 1) U·L-1;上述这5组的细胞凋亡率分别为(3. 9±0. 4)%,(13. 3±0. 8)%,(9. 0±0. 6)%,(10. 7±0. 9)%和(7. 1±0. 5)%;上述这5组的p-JNK的相对表达量分别为0. 34±0. 06,1. 34±0. 09,0. 88±0. 08,0. 97±0. 09和0. 44±0. 06;上述这5组的Cleaved caspase-3的相对表达量分别为0. 09±0. 02,0. 42±0. 04,0. 27±0. 03,0. 33±0. 03和0. 14±0. 03。以上指标:模型组与对照组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 05);异丙酚组、SP600125组和联合组与模型组相比、或联合组和异丙酚组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论异丙酚通过抑制JNK通路,可减轻HK-2细胞在缺氧复氧下的损伤。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年21期）
李倩,罗毅沣,张剑锋[2]（2019）在《百草枯致人肾小管上皮细胞凋亡及抗凋亡的PCR基因芯片研究》一文中研究指出目的:从转录组学角度对人肾小管上皮细胞的凋亡及抗凋亡基因表达变化机制作初步探讨。方法:人肾小管上皮细胞体外培养,用CCK8试剂盒检测百草枯中毒对人肾小管上皮细胞的毒性作用,测定半数有效剂量的浓度。实验组使用一定浓度百草枯处理人肾小管上皮细胞,对照组使用无血清培养基,均培养24小时。使用光镜观察,并用流式细胞仪分析确定凋亡存在,收集两组细胞提取总RNA。采用人凋亡信号通路PCR芯片检测两组细胞的相关基因表达情况,并使用qPCR验证差异基因CASP5、CD154、Bcl-2A1的表达情况。结果:百草枯可致人肾小管上皮细胞的CASP5凋亡基因及CD154和Bcl-2A1抗凋亡基因表达升高(P<0.05);用qPCR验证的结果与上述结果趋势一致。结论:CASP5可能在百草枯致人肾小管上皮细胞凋亡的过程中发挥其促凋亡的作用,而CD154及Bcl-2A1可能在百草枯致人肾小管上皮细胞抗凋亡相关的机制发挥作用。(本文来源于《岭南急诊医学杂志》期刊2019年05期）
陈立,王小琴[3]（2019）在《Klotho基因调控的FGF23/FGFR1信号通路对人肾小管上皮细胞羟化酶表达的影响及肾元颗粒的干预作用》一文中研究指出目的:探讨Klotho/FGFR1/FGF23信号通路对人肾小管上皮细胞(HK-2)羟化酶表达的影响及肾元颗粒含药血清的干预作用。方法:以重组人FGF23加入HK-2细胞培养液建立细胞模型,分为正常组、模型组、FGFR1阻断剂组、ERK阻断剂组及肾元颗粒组。干预48h后,采用Western Blot及RT-PCR检测Klotho、FGFR1、Egr1、CYP24、CYP27B1蛋白及mRNA表达水平,Western Blot分析各组细胞ERK及磷酸化ERK(p-ERK)水平,免疫共沉淀检测法分析Klotho与FGFR1、FGF23与FGFR1抗体复合物。结果:与模型组比较,肾元颗粒组Klotho蛋白及mRNA的表达显着升高(P<0.05),FGFR1的表达差异无统计学意义,Egr1、CYP24蛋白及mRNA的表达显着升高(P<0.05),p-ERK水平显着升高(P<0.05),CYP27B1蛋白及mRNA的表达显着降低(P<0.05);免疫共沉淀显示肾元颗粒组Klotho与FGFR11免疫复合物、FGF23与FGFR1免疫复合物较模型组均显着升高(P<0.05)。结论:外源性FGF23颗粒能增强HK-2细胞表达Klotho/FGFR1/FGF23复合物,诱导Egr1及CYP24表达,抑制CYP27B1表达,肾元颗粒含药血清能显着增强FGF23诱导的这一信号通路的表达,推测肾元颗粒改善CKD钙磷代谢的机制与调节这一信号通路有关。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年10期）
王国平,王建峰,蔡国军,吴佳丰[4]（2019）在《转化生长因子β对人肾小管上皮细胞全基因表达谱的影响及其生物信息学分析》一文中研究指出目的本研究探讨转化生长因子-β(TGF-β)对人肾小管上皮细胞(HK-2)基因表达谱的影响及相关生物信息学分析,为深入探讨和研究TGF-β对肾功能的影响及作用机制提供理论依据和实验基础。方法将体外培养的HK-2细胞随机分为正常对照组和TGF-β诱导组,培养48 h后取出,运用Illumina测序平台检测TGF-β对HK-2细胞基因表达谱的影响,并采用DAVID数据库对差异表达的基因(mRNA)进行其富集的GO功能和基于KEGG数据库的生物通路富集分析。实时定量RT-PCR用于验证基因表达谱结果。结果 TGF-β处理HK-2细胞48 h后,基因测序分析筛选出表达差异>1.5倍的基因共279个,其中上调121个,下调158个,包括钙离子结合、脂质代谢、细胞黏附、血管钙化、炎症反应等相关的基因。RT-PCR验证结果基因测序分析结果一致。结论 TGF-β可能通过多条通路调控肾小管上皮的功能。(本文来源于《临床肾脏病杂志》期刊2019年06期）
王雪瑶,陈爽,王小丛[5]（2019）在《TGF-β1诱导体外培养人肾小管上皮细胞的表型转化》一文中研究指出目的观察TGF-β1诱导体外培养人肾小管上皮细胞系HK-2细胞的表型转化。方法免疫细胞化学染色和RT-PCR方法检测TGF-β1诱导培养HK-2细胞,其上皮细胞标记物和间充质细胞标记物表达的改变。结果在TGF-β1浓度分别为1μg/L、5μg/L和10μg/L条件下,诱导培养HK-2细胞48h,免疫细胞化学染色显示各诱导组细胞均出现了间充质细胞标记物α-平滑肌动蛋白(α-SMA)的可疑阳性表达;继续诱导72h,细胞α-SMA阳性表达明确;同时上皮细胞标记物E-钙粘连蛋白表达明显降低甚至消失,广谱角蛋白阳性表达未见明显改变。在TGF-β1浓度为5μg/L诱导组,α-SMA阳性表达为最强。RT-PCR结果也显示TGF-β1诱导42h,HK-2细胞出现了间质细胞标记物α-SMA和波形蛋白mRNA表达的增高,间充质细胞标记物mRNA表达的增高也是以5μg/L TGF-β1组为最明显,上皮细胞标记物细胞角蛋白-19mRNA的阳性表达未见明显改变。结论 TGF-β1可诱导体外培养HK-2细胞出现上皮向间充质细胞的表型转化,表型转化能力与TGF-β1剂量相关。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年06期）
吴琼[6]（2019）在《镉通过ROS介导的氧化损伤诱导人肾小管上皮细胞凋亡的研究》一文中研究指出为了研究镉(Cadmium,Cd)暴露对人肾小管上皮细胞(HK-2)的毒性作用,本研究使用CdCl_2胁迫体外培养的HK-2细胞,通过MTT实验、光镜观察、流式细胞术、荧光染色、彗星实验、Western Blot等实验方法,检测了CdCl_2对HK-2细胞氧化损伤及凋亡的影响;通过CdCl_2与NAC共处理HK-2细胞,以探究ROS在CdCl_2引起的HK-2细胞发生氧化损伤及凋亡中的作用。以及建立小鼠Cd中毒模型,检测小鼠肾脏组织中几种重要抗氧化酶的活性以及脂质过氧化物的含量,HE染色法观察肾脏组织显微结构的改变,同时统计小鼠肾脏系数。研究旨在探索Cd暴露对肾脏损伤的毒性机制,为预防重金属Cd中毒以及临床治疗提供理论依据。实验结果如下:1.体外实验发现,与对照组相比,CdCl_2处理显着降低了HK-2细胞的活力,呈现出明显的时间-剂量-效应关系;光学显微镜观察HK-2细胞的形态发现,CdCl_2处理后HK-2细胞逐渐皱缩、变圆、脱落;荧光显微镜观察及流式细胞术的结果显示,CdCl_2处理后HK-2细胞内ROS含量明显上升且线粒体膜电位下降;彗星实验及Western Blot结果显示,CdCl_2处理可导致HK-2细胞DNA断裂及γ-H2AX蛋白的表达量显着增加,说明CdCl_2引起了HK-2细胞DNA损伤,且与ROS的生成有关;而Hoechst染色结果也表明,HK-2细胞出现染色质凝聚、核固缩碎裂的现象;Western Blot实验结果显示,CdCl_2处理后caspase-3发生活化,说明Cd处理可以引起HK-2细胞线粒体损伤和凋亡。与CdCl_2处理组相比,NAC与CdCl_2共同处理可以减少细胞形态改变;抑制细胞内ROS产生;且减轻了DNA的损伤程度,缓解了细胞的凋亡情况,表明CdCl_2对HK-2细胞的毒性损伤与ROS有关。2.动物实验发现,与对照组相比,CdCl_2处理组的小鼠肾脏组织中GSH-Px和CAT的活性在19 d时明显降低;SOD活性在相同处理时间条件下,随着浓度的增加出现先升高后降低的趋势;MDA含量则呈现升高趋势;HE染色结果显示,肾小管上皮细胞出现颗粒变性,部分细胞脱落,或固缩坏死。结论:1.Cd能够引起ROS大量积累,从而引起HK-2细胞线粒体膜电位下降及DNA损伤等一系列氧化应激反应,并最终导致细胞发生凋亡,初步表明Cd可通过ROS介导的氧化损伤引起肾小管上皮细胞凋亡。2.Cd暴露可以破坏小鼠肾脏组织抗氧化酶系统活性,导致肾小管上皮细胞损伤甚至坏死,进一步证明氧化损伤可对肾小管上皮细胞产生毒性损伤。(本文来源于《山西大学》期刊2019-06-01）
张磊,金华,王亿平,王东,李卓娅[7]（2019）在《高糖通过激活活性氧介导的NF-κB信号通路诱导HK-2人肾小管上皮细胞转分化》一文中研究指出目的基于活性氧/核因子κB(ROS/NF-κB)信号通路探讨高糖诱导的人肾小管上皮细胞转分化机制。方法 HK-2正常人近端肾小管上皮细胞随机分为空白对照组、渗透压对照组、高糖组、吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)组。用相差显微镜观察细胞形态、噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞内ROS含量, ELISA检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性; Western blot法检测细胞NF-κBp65、磷酸化的NF-κB抑制蛋白α(p-IκBα)和IκB激酶α(IKKα)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)的蛋白水平;免疫细胞化学法检测细胞NF-κBp65、上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达。结果高糖组细胞变成长梭形或不规则形,边缘可呈现放射状,细胞间隙变大,折光度下降,排列不整齐。同时细胞活性随处理时间的延长不断下降, PDTC组细胞活性较高糖组高。与空白对照组相比,高糖组ROS及MDA含量增加、 SOD活性下降, PDTC组ROS及MDA含量较高糖组减少、 SOD活性较高糖组增强。与空白组比较,高糖组NF-κBp65、 p-IκBα、 IKKα、 MCP-1、 ICAM-1蛋白水平增加;与高糖组比较PDTC组以上蛋白水平降低。与空白组比较,高糖组NF-κBp65及α-SMA的阳性细胞所占比率升高、 E-cadherin的阳性细胞所占比率降低;与高糖组比较, PDTC组NF-κBp65及α-SMA的阳性细胞所占比率降低、 E-cadherin的阳性细胞比率升高。结论高糖可以诱导HK-2细胞发生上皮间质转化, ROS介导的NF-κB信号通路的激活参与以上进程, PDTC可阻断该过程。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2019年04期）
李露露[8]（2019）在《LncRNA-ARAP1-AS2/ARAP1在高糖诱导的人肾小管上皮细胞细胞骨架重排和上皮间充质转化中的作用》一文中研究指出目的:糖尿病肾病(dibetic nepropathy,DN)是糖尿病严重的并发症之一,影响近50%的糖尿病患者,然而导致DN的潜在分子机制仍未完全阐明。长链非编码RNA(Long non-coding RNA,lncRNA)是表观遗传调控的重要组成部分,在DN的发病机制中发挥重要作用。反义lncRNA可以通过调控正义转录物,从而参与疾病的发生发展。ARAP1(ArfGAP with RhoGAP domain,ankyrin repeat and PH domain 1)基因位于2型糖尿病易感位点附近,研究证明其蛋白水平变化与细胞骨架变化,高尔基体重塑及膜受体运输相关。本研究通过高糖培养人肾小管上皮细胞(HK-2),观察lncRNA-ARAP1-AS2(ARAP1 antisense RNA 2)、ARAP1的表达变化。通过敲低ARAP1表达,明确其是否通过调节Cdc42-GTP水平介导高糖诱导的HK-2细胞EMT和纤维化的发生。使用ARAP1-AS2过表达质粒探讨ARAP1-AS2是否通过调控ARAP1参与高糖诱导的HK-2细胞损伤,以期发现DN发生的新分子机制,为糖尿病肾小管损伤的临床治疗提供新策略。方法:1、将HK-2细胞分为正常糖组(NG)和高糖组(HG),培养48小时后,RT-PCR检测lncRNA-ARAP1-AS2,ARAP1 mRNA水平变化,Western blot及免疫荧光检测ARAP1的表达变化。2、将HK-2细胞分为空质粒正常糖组(NC-NG),空质粒高糖组(NC-HG),ARAP1敲低正常糖组(ARAP1-shRNA-NG),ARAP1敲低高糖组(ARAP1-shRNA-HG),通过活性Cdc42 Pulldown实验检测Cdc42-GTP水平,鬼笔环肽荧光染色观察细胞骨架,Transwell及划痕实验观察细胞迁移,Western blot检测EMT及纤维化指标的变化,明确ARAP1敲低在高糖诱导的HK-2细胞损伤中的作用。3、将HK-2细胞分为空质粒正常糖组(NC-NG),空质粒高糖组(NC-HG),ARAP1-AS2过表达正常糖组(ARAP1-AS2-up-NG),ARAP1-AS2过表达高糖组(ARAP1-AS2-up-HG),RT-PCR及Western blot检测ARAP1-AS2过表达对ARAP1及HK-2细胞间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响。结果:1、RT-PCR,Western blot及免疫荧光结果显示高糖培养HK-2细胞48小时后,ARAP1-AS2,ARAP1表达上调(P<0.05)。2、RT-PCR,Western blot结果显示pLKO.1-shRNA3对ARAP1具有更明显的敲低作用(P<0.05)。3、活性Cdc42 Pulldown实验显示高糖状态下,HK-2细胞中Cdc42-GTP水平增加,敲低ARAP1可减少Cdc42-GTP水平(P<0.05)。4、鬼笔环肽荧光染色显示高糖导致HK-2细胞的细胞骨架发生重组,细胞伪足形成。减少ARAP1表达,可抑制高糖状态下的细胞骨架重排。5、Transwell及划痕实验显示高糖培养HK-2细胞48小时,细胞迁移增加。敲低ARAP1可以减少高糖诱导的细胞迁移,而敲低ARAP1对正常糖组细胞的迁移无明显影响。6、Western blot结果显示高糖培养HK-2细胞48小时,α-SMA,FN,Collagen IV表达增加,E-cadherin表达减少。敲低ARAP1表达,改善了高糖诱导的α-SMA,E-cadherin及FN,Collagen IV的表达变化(P<0.05)。7、ARAP1-AS2过表达可模拟高糖状态下HK-2细胞的损伤,ARAP1、α-SMA表达增加,E-cadherin表达减少(P<0.05)。结论:1、高糖诱导HK-2细胞ARAP1-AS2,ARAP1表达增加。2、高糖状态下,HK-2细胞Cdc42-GTP水平增加,细胞骨架重排,细胞迁移增加。敲低ARAP1的表达可以通过降低Cdc42-GTP的水平,减少HK-2细胞骨架重排,伪足形成,从而减少细胞迁移,EMT及纤维化的发生。抑制ARAP1的表达可能是治疗糖尿病肾小管损伤的新靶标。3、ARAP1-AS2可能通过正向调控ARAP1的表达参与HK-2细胞EMT变化。(本文来源于《中国医科大学》期刊2019-04-01）
鲜婷婷,韩小敏,韩春卉,李凤琴,徐文静[9]（2019）在《T-2毒素对人肾小管上皮细胞HK-2体外增殖和凋亡的影响》一文中研究指出探讨T-2毒素对人肾小管上皮细胞HK-2体外增殖和凋亡的影响。将体外培养的HK-2细胞,经不同浓度的T-2毒素作用72 h后,分别测定T-2毒素对HK-2细胞增殖抑制率、细胞形态、DNA片段化、细胞凋亡率、细胞周期分布和caspase-3活性的影响。结果表明,T-2毒素对HK-2细胞具有增殖抑制作用,抑制率随浓度升高而增大,IC50值为49. 34 nmol/L。T-2毒素在10～40 nmol/L可剂量依赖性的诱导HK-2细胞凋亡,且20 nmol/L下HK-2细胞即可出现染色质固缩等凋亡细胞的典型特征。同时,10～40 nmol/L,T-2毒素可通过引起G2/M期阻滞影响细胞的周期分布。此外,T-2毒素在10～40 nmol/L下可引起caspase-3活性剂量依赖性增强,与对照组相比,最大可提高1. 93倍(P <0. 05)。因此,该研究为阐明T-2毒素的肾脏毒性作用机制提供了理论依据。(本文来源于《食品与发酵工业》期刊2019年10期）
易凯,赵嘉闻,黎承杨,程继文,赵雨桐[10]（2019）在《高钙离子诱导人肾小管上皮细胞自噬对炎症因子生成的影响》一文中研究指出目的观察高钙离子诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)发生细胞自噬对细胞炎症因子单核细胞趋化蛋白(MCP-1)及高迁移率族蛋白1(HMGB1)生成的影响。方法体外培养HK-2细胞,分别用正常培养液(不含Ca~(2+)溶液)、5 mmol/L Ca~(2+)溶液、10 mmol/L Ca~(2+)溶液进行处理12 h,以及用10 mmol/L Ca~(2+)液各处理0、6、12 h,采用Western blot检测自噬标记蛋白(LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值)和自噬相关因子Beclin1的表达水平,实时定量PCR(RT-PCR)方法检测细胞炎症因子HMGB1及MCP-1的表达水平。同时,利用不同浓度的细胞自噬抑制剂3-甲基腺苷(3-MA)和氯喹(CQ)分别预处理HK-2细胞6 h,随后再用上述3个浓度梯度的Ca~(2+)溶液处理HK-2细胞12 h,采用RT-PCR检测细胞自噬水平对炎症因子HMGB1及MCP-1表达的影响。另外,HK-2细胞分别用4个浓度梯度(0、10、20、30μmol/L)CQ预处理6 h,再用10 mmol/L Ca~(2+)培养液处理12 h,MTT法检测各组细胞的细胞抑制率。结果与不含Ca~(2+)溶液比较,高Ca~(2+)液处理能显着上调HK-2细胞LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ和Beclin 1蛋白的表达水平(P<0.05);同时,高钙离子刺激能上调HK-2细胞MCP-1、HMGB1的表达(P<0.05)。使用3-MA及CQ预处理能显着下调HK-2细胞MCP-1 mRNA的表达(P<0.05),但对HMGB1 mRNA的表达无显着影响(P>0.05)。此外,CQ预处理能够改善高钙离子诱导的细胞抑制率。结论在高钙离子环境下,肾小管上皮细胞MCP-1、HMGB1表达增多,细胞自噬水平上调。抑制细胞自噬能够减少高钙液诱导的MCP-1的表达及改善细胞活力,但对HMGB1的表达无影响。(本文来源于《广东医学》期刊2019年04期）
人肾小管上皮细胞系论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:从转录组学角度对人肾小管上皮细胞的凋亡及抗凋亡基因表达变化机制作初步探讨。方法:人肾小管上皮细胞体外培养,用CCK8试剂盒检测百草枯中毒对人肾小管上皮细胞的毒性作用,测定半数有效剂量的浓度。实验组使用一定浓度百草枯处理人肾小管上皮细胞,对照组使用无血清培养基,均培养24小时。使用光镜观察,并用流式细胞仪分析确定凋亡存在,收集两组细胞提取总RNA。采用人凋亡信号通路PCR芯片检测两组细胞的相关基因表达情况,并使用qPCR验证差异基因CASP5、CD154、Bcl-2A1的表达情况。结果:百草枯可致人肾小管上皮细胞的CASP5凋亡基因及CD154和Bcl-2A1抗凋亡基因表达升高(P<0.05);用qPCR验证的结果与上述结果趋势一致。结论:CASP5可能在百草枯致人肾小管上皮细胞凋亡的过程中发挥其促凋亡的作用,而CD154及Bcl-2A1可能在百草枯致人肾小管上皮细胞抗凋亡相关的机制发挥作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人肾小管上皮细胞系论文参考文献
[1].曹红,肖业达,汪华新,江慧萍,汪超.异丙酚对人肾小管上皮细胞缺氧复氧损伤的保护作用[J].中国临床药理学杂志.2019
[2].李倩,罗毅沣,张剑锋.百草枯致人肾小管上皮细胞凋亡及抗凋亡的PCR基因芯片研究[J].岭南急诊医学杂志.2019
[3].陈立,王小琴.Klotho基因调控的FGF23/FGFR1信号通路对人肾小管上皮细胞羟化酶表达的影响及肾元颗粒的干预作用[J].中华中医药杂志.2019
[4].王国平,王建峰,蔡国军,吴佳丰.转化生长因子β对人肾小管上皮细胞全基因表达谱的影响及其生物信息学分析[J].临床肾脏病杂志.2019
[5].王雪瑶,陈爽,王小丛.TGF-β1诱导体外培养人肾小管上皮细胞的表型转化[J].中国实验诊断学.2019
[6].吴琼.镉通过ROS介导的氧化损伤诱导人肾小管上皮细胞凋亡的研究[D].山西大学.2019
[7].张磊,金华,王亿平,王东,李卓娅.高糖通过激活活性氧介导的NF-κB信号通路诱导HK-2人肾小管上皮细胞转分化[J].细胞与分子免疫学杂志.2019
[8].李露露.LncRNA-ARAP1-AS2/ARAP1在高糖诱导的人肾小管上皮细胞细胞骨架重排和上皮间充质转化中的作用[D].中国医科大学.2019
[9].鲜婷婷,韩小敏,韩春卉,李凤琴,徐文静.T-2毒素对人肾小管上皮细胞HK-2体外增殖和凋亡的影响[J].食品与发酵工业.2019
[10].易凯,赵嘉闻,黎承杨,程继文,赵雨桐.高钙离子诱导人肾小管上皮细胞自噬对炎症因子生成的影响[J].广东医学.2019
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