导读:本文包含了牙齿萌出论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:牙齿萌出,正畸牵引,原发性,PTHrP
牙齿萌出论文文献综述
赵增波,王惠敏,陈志宇,孟祥杰,吕炳建[1](2019)在《原发性牙齿萌出障碍1例及文献复习》一文中研究指出牙齿萌出是牙冠向咬合面移动的过程,涉及多因素(牙囊、破骨细胞及相关信号等)的相互作用,某一因素出现异常都可能会引起牙齿萌出异常~([1,2])。原发性牙齿萌出障碍(primary failure of eruption,PFE)定义为部分牙齿萌出障碍,在临床上是找不到明确的局部或全身因素的,而是由牙齿萌出机制本身出现了异常,称为原发性牙齿萌出障碍~([3])。PFE是一种罕见疾病,是由牙齿本身萌出机制异常所引起的。临床检查没有明确的病因,经常涉及某一个或(本文来源于《现代口腔医学杂志》期刊2019年02期)
王海涛,赵吉宏,王竟楠,李志政,任建岗[2](2018)在《BLM抑制牙齿萌出的作用及机制研究》一文中研究指出研究目的:研究BLM在抑制牙齿萌出方面的作用及其潜在机制。研究方法:将27只一周龄Wistar雄鼠随机分为叁组,左侧下颌第一磨牙牙囊内注射不同浓度的BLM,右侧相同位置注射100 ulPBS作为对照。分别于给药后7、14及21天安乐处死3只,记录体重,收集重要脏器行HE染色。解剖下颌骨行X线检查,并脱钙后制作石蜡切片,行MASSON染色及免疫组化实验。同时,借助人原代牙囊干细胞进行体外研究。研究结果:动物实验表明:0.5U/kg组BLM可有效抑制大鼠下颌第一磨牙萌出,0.2U/kg效果不显着,2U/kg剂量对邻牙造成损伤。0.5U/kg、2U/kg给药组的牙囊中RUNX-2、OPG表达下调,α-SMA表达上调,各组均未见明显毒副作用。细胞实验表明:BLM可降低牙囊干细胞的成脂、成骨分化及迁移能力,提高其粘附能力,同时下调其RUNX2、OPG、OCN的表达。研究结论:BLM可通过下调牙囊干细胞的分化潜能,抑制牙齿萌出。临床上有望通过牙囊内注射BLM抑制阻生牙或埋伏牙的萌出。(本文来源于《第十四次中国口腔颌面外科学术会议论文汇编》期刊2018-10-19)
赵吉宏[3](2018)在《BLM对牙齿萌出影响的研究》一文中研究指出目的:研究博莱霉素(BLM)对牙齿萌出的影响。方法:27只7日龄大鼠随机分叁组,分别在右下颌第一磨牙牙囊内注射不同浓度BLM 100ul,左侧相同位置注射100ul PBS作对照。所有大鼠分别在注药后7、14及21天处死,解剖下颌骨行x线检查,下颌骨标本石蜡包埋切片,行Masson染色及免疫组化实验,内脏器官行毒性检查。结果:较高浓度BLM组研究侧下颌第一磨牙萌出明显受抑制,而较低浓度BLM组研究侧没有明显变化。免疫组化显示较高浓度BLM组研究侧第一磨牙牙囊RUNX-2、OPG表达量下调,α-SMA表达量上调。内脏器官毒性检测显示叁组均无明显的毒性作用。结论:本试验结果表明BLM可以抑制牙囊干细胞的分化潜能,从而抑制牙齿的正常萌出。临床有望通过这种方法抑制阻生智齿的萌出,从而避免因智齿阻生引起的一些列临床问题。(本文来源于《第十四次中国口腔颌面外科学术会议论文汇编》期刊2018-10-19)
孙一鸣[4](2018)在《整合素α5在牙齿萌出硬组织通道形成中的作用及相关机制研究》一文中研究指出目的:牙齿萌出异常,如早萌、迟萌或阻生是临床上发生错颌畸形的常见病因之一,影响正常牙合的建立以及患者的正常口腔生理功能和美观。目前与牙齿萌出相关的调控机制尚未完全明确。研究牙齿萌出的调控机制,对预防和治疗牙齿萌出异常具有积极的研究价值和临床意义。整合素α5在牙齿萌出过程中的作用未见报道。本研究旨在检测整合素α5在牙齿萌出过程中的组织学定位和表达,探讨整合素α5在牙齿萌出硬组织通道形成中的作用及相关机制,以期为解释牙齿萌出提供新的理论依据,以及为将来临床工作中引导牙齿正常萌出提供新的研究方向。方法:第一部分:整合素α5在牙齿萌出过程中的作用探讨。实验选取小鼠下颌第一磨牙为研究对象,选择萌出前期(出生后第10天)和萌出过程中(出生后第13天)两个时间段进行观察。采用Western blotting技术和Real-time PCR技术分别从蛋白水平和基因水平检测整合素α5在牙齿萌出过程中的表达变化;免疫组织化学技术(IHC)和免疫荧光技术(IF)检测整合素α5在牙齿萌出过程中的表达。第二部分:破骨细胞调控信号通路OPG/RankL及破骨细胞在牙齿萌出硬组织通道形成中的作用探讨。采用免疫荧光技术(IF)检测OPG/RankL及破骨细胞在牙齿萌出硬组织通道形成中的表达。结果:第一部分结果:Western blotting技术和Real-time PCR技术结果显示,出生后第13天下颌第一磨牙冠部组织中整合素α5的蛋白和mRNA表达水平显着高于出生后第10天(*P<0.05)。免疫组织化学技术(IHC)和免疫荧光技术(IF)结果显示,整合素α5在小鼠下颌第一磨牙萌出过程中呈现阳性表达。出生后第13天,下颌第一磨牙冠部骨组织开始吸收,可见骨周边的多核细胞呈整合素α5强阳性表达。第二部分结果:免疫荧光技术(IF)结果显示,OPG/RankL及破骨细胞在小鼠下颌第一磨牙萌出过程中呈现阳性表达,并且整合素α5和CD68+破骨细胞共表达。结论:1、整合素α5在小鼠下颌第一磨牙萌出过程中呈现阳性表达,表明整合素α5参与了牙齿萌出过程。2、破骨细胞调控信号通路OPG/RankL和破骨细胞在小鼠下颌第一磨牙萌出过程中呈现阳性表达,并且整合素α5和破骨细胞共表达,表明整合素α5可通过OPG/RankL信号通路调节破骨细胞,参与牙齿萌出硬组织通道的形成。(本文来源于《滨州医学院》期刊2018-03-18)
邓师健,范琳琳,隋昕,程抒华,刘艺[5](2016)在《间充质细胞中持续激活β-catenin对牙齿萌出的影响》一文中研究指出目的:牙齿的萌出是在牙冠形成后,牙胚向合面移动,穿破颌骨和口腔黏膜,直至达到功能位置的一个复杂的过程。在这一过程中,既有牙槽骨、牙胚的组织学改变,也有破骨细胞、成骨细胞、牙胚细胞等细胞的改变,又有多种细胞因子的参与调控信号通路,以保证牙齿的萌出顺利进行。因此,牙齿的萌出是一极其复杂、连续的生理过程。本实验主要研究间充质细胞中持续激活β-catenin在牙齿萌出中的作用。材料与方法:构建3.2 kb Col I-Cre ERT2;Ctnnb1(Ex3)FX+/+小鼠,分为两组,分别从出生后3.5天和出生后7.5天开始注射Tamoxifen,剂量为25mg/kg/2d。然后分别取出生后3.5天、5.5天、7.5天、10.5天、13.5天、21天、28天、42天野生型和两组基因敲除小鼠的下颌骨进行H&E染色、免疫组化染色、免疫荧光染色、TUNEL染色,观察不同时期野生型小鼠和两组基因敲除小鼠上皮根鞘及冠部和根部成牙本质细胞的差异。结果:3.2 kb Col I-Cre ERT2;Ctnnb1(Ex3)FX+/+小鼠:(1)4周时磨牙均未正常萌出,切牙及磨牙牙根变短,磨牙根部成牙本质细胞排列紊乱。(2)基因敲除小鼠的前期牙本质较野生型小鼠厚。(3)在出生后5.5天的基因敲除小鼠第一磨牙根尖区可见大量的PCNA阳性的上皮根鞘细胞,而野生型小鼠较少;出生后7.5天、10.5天、13.5天的基因敲除小鼠上皮根鞘PCNA表达与野生型小鼠无明显差别,但磨牙下方的牙槽骨区可见可见大量的PCNA阳性的细胞;而在出生后28天的基因敲除小鼠的牙髓细胞的增殖活性及凋亡数量都少于野生型小鼠。(4)免疫组化结果显示野生型小鼠成牙本质细胞相关蛋白DSPP、PHEX及DMP1明显多于基因敲除小鼠。结论:间充质细胞中持续激活β-catenin,上皮根鞘及根部成牙本质细胞形态、数目及生物学功能均发生改变,从而影响了牙齿萌出。(本文来源于《2016国际口腔及颅颌前沿研究研讨会暨全国口腔生物医学年会论文汇编》期刊2016-11-04)
吴艳,Kristy,C.Perez,王了,Jill,A.Helms[6](2016)在《牙齿萌出的机制研究》一文中研究指出目的牙齿萌出具有精确的时空特异性。关于牙齿萌出机制的理论较多,其共同要点是必须有完整的牙囊、牙囊上方的牙槽骨在萌出过程中能发生吸收以及牙周膜结构的完整。本实验在充分考虑上述因素的前提下,对影响牙齿萌出的多种因素进行了比较和研究。方法实验采用Daβcat~(Ot)转基因鼠,在该小鼠表达DMP1的细胞中,β-catenin不降解,从而使wnt信号通路表达持续保持在较高水平。实验通过一系列组织、细胞及分子学相关检测,对DaβcatOt转基因鼠的牙齿萌出状态进行评估,并探讨可能影响牙齿萌出的因素。结果研究发现,在wnt信号通路高表达的Daβcat~(Ot)转基因鼠中,所有牙齿的萌出比例均明显低于对照组。在切牙根尖处,DaβcatOt转基因鼠的细胞增殖低于对照组,而细胞分化则高于对照组。同时,Daβcat~(Ot)转基因鼠的磨牙牙周膜发育不完善,牙周组织结构及功能异常。结论切牙根尖处的细胞增殖及分化状态以及磨牙的牙周膜的组织结构均与牙齿的萌出相关。因此,牙齿的萌出是多种因素作用的结果,受到细胞增殖产生的力量及牙周膜的被动牵引力的影响。(本文来源于《2016中国国际正畸大会暨第十五次全国口腔正畸学术会议论文汇编》期刊2016-10-10)
吴艳,Kristy,C.Perez,郑雷蕾,Jill,A.Helms[7](2016)在《牙齿萌出的机制研究》一文中研究指出目的牙齿萌出的时空特异性一直是研究的热点,本研究拟对可能影响牙齿萌出的因素进行研究。方法:实验采用Daβcat~(Ot)转基因鼠,在该小鼠表达DMP1的细胞中,β-catenin不降解,从而使wnt信号通路表达持续保持在较高水平。实验通过一系列组织、细胞及分子学相关检测,对Daβcat~(Ot)转基因鼠的牙齿萌出状态进行评估,并探讨可能影响牙齿萌出的因素。结果:研究发现,在wnt信号通路高表达的Daβcat~(Ot)转基因鼠中,所有牙齿的萌出比例均明显低于对照组。在切牙根尖处,Daβcat~(Ot)转基因鼠的细胞增殖低于对照组,而细胞分化则高于对照组。同时,Daβcat~(Ot)转基因鼠的磨牙牙周膜发育不完善,牙周组织结构及功能异常。结论:切牙根尖处的细胞增殖及分化状态以及磨牙的牙周膜的组织结构均与牙齿的萌出相关。因此,牙齿的萌出是多种因素作用的结果,受到细胞增殖产生的力量及牙周膜的被动牵引力的影响。(本文来源于《2016中国国际正畸大会暨第十五次全国口腔正畸学术会议论文汇编》期刊2016-10-10)
王丽萍[8](2016)在《牙齿萌出过程中Wnt5a/Ror2调控破骨细胞的初步研究》一文中研究指出目的:观察Wnt5a/Ror2蛋白在正常发育的SD大鼠牙囊中随时间表达的特点,探究其与成熟破骨细胞的形成及牙齿萌出的相关性。方法:分离出生后1-13d的SD大鼠下颌骨,HE染色观察牙囊及牙槽骨生长发育过程,免疫组化法观察随着SD大鼠的生长发育,Wnt5a和Ror2在大鼠牙囊中的表达。分离培养出生后5-6d的SD大鼠第一磨牙牙囊细胞,通过免疫组化和Western Blot的方法观察Wnt5a、Ror2在体外牙囊细胞中的表达;建立牙囊细胞与骨髓巨噬细胞共培养体系,经过外源性Wnt5a的刺激,抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察成熟破骨细胞的数量。结果:HE染色示SD大鼠出生后第2天牙囊开始分化为牙周组织,1-3d牙槽骨变化不明显,第4天起,破骨细胞数量明显增多。免疫组化结果示Wnt5a在出生后第1-3天的大鼠牙囊组织内无明显表达,第4天开始出现阳性表达,并持续表达至第l3天。Ror2在出生后第1-3天的大鼠牙囊组织有明显表达,而在4-13天弱表达。Western Blot显示,在破骨前体细胞向成熟破骨细胞分化过程中,Wnt5a的表达强度具有差异(P<0.01)。牙囊细胞与骨髓巨噬细胞共培养后,有成熟破骨细胞形成,经过不同浓度Wnt5a的刺激后,成熟破骨细胞的数量增多(P<0.05)。结论:Wnt5a、Ror2在体内外大鼠牙囊中表达有时间性,破骨细胞伴随着Wnt5a和Ror2在牙囊中的表达数量有所改变,外源性Wnt5a可促进破骨前体细胞向成熟破骨细胞分化,提示Wnt5a/Ror2信号通路可能参与成熟破骨细胞的形成,进而影响牙齿的萌出。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2016-03-01)
张丽[9](2015)在《儿童牙齿萌出障碍的咬合诱导》一文中研究指出牙齿的生长发育是一个复杂的长期过程。遗传、全身或局部原因均可造成牙齿萌出异常。在整个牙列咬合的发育过程中,需及时去除影响牙齿正常萌出的因素并尽可能在牙齿萌出早期进行处理,诱导牙列咬合的正常发育。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2015年92期)
温泉,赵玉鸣[10](2014)在《原发性牙齿萌出障碍的研究进展》一文中研究指出原发性牙齿萌出障碍(PFE)是一种十分罕见的疾病,它并非由临床检查可发现的局部或全身因素所致,而是由牙齿萌出机制本身出现异常导致的牙齿萌出障碍。PFE常影响恒磨牙,造成严重的后牙开,其诊断和治疗均较为困难。本文就PFE的临床特征、发病机制、临床诊断和治疗等方面的研究进展作一综述。(本文来源于《国际口腔医学杂志》期刊2014年06期)
牙齿萌出论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
研究目的:研究BLM在抑制牙齿萌出方面的作用及其潜在机制。研究方法:将27只一周龄Wistar雄鼠随机分为叁组,左侧下颌第一磨牙牙囊内注射不同浓度的BLM,右侧相同位置注射100 ulPBS作为对照。分别于给药后7、14及21天安乐处死3只,记录体重,收集重要脏器行HE染色。解剖下颌骨行X线检查,并脱钙后制作石蜡切片,行MASSON染色及免疫组化实验。同时,借助人原代牙囊干细胞进行体外研究。研究结果:动物实验表明:0.5U/kg组BLM可有效抑制大鼠下颌第一磨牙萌出,0.2U/kg效果不显着,2U/kg剂量对邻牙造成损伤。0.5U/kg、2U/kg给药组的牙囊中RUNX-2、OPG表达下调,α-SMA表达上调,各组均未见明显毒副作用。细胞实验表明:BLM可降低牙囊干细胞的成脂、成骨分化及迁移能力,提高其粘附能力,同时下调其RUNX2、OPG、OCN的表达。研究结论:BLM可通过下调牙囊干细胞的分化潜能,抑制牙齿萌出。临床上有望通过牙囊内注射BLM抑制阻生牙或埋伏牙的萌出。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
牙齿萌出论文参考文献
[1].赵增波,王惠敏,陈志宇,孟祥杰,吕炳建.原发性牙齿萌出障碍1例及文献复习[J].现代口腔医学杂志.2019
[2].王海涛,赵吉宏,王竟楠,李志政,任建岗.BLM抑制牙齿萌出的作用及机制研究[C].第十四次中国口腔颌面外科学术会议论文汇编.2018
[3].赵吉宏.BLM对牙齿萌出影响的研究[C].第十四次中国口腔颌面外科学术会议论文汇编.2018
[4].孙一鸣.整合素α5在牙齿萌出硬组织通道形成中的作用及相关机制研究[D].滨州医学院.2018
[5].邓师健,范琳琳,隋昕,程抒华,刘艺.间充质细胞中持续激活β-catenin对牙齿萌出的影响[C].2016国际口腔及颅颌前沿研究研讨会暨全国口腔生物医学年会论文汇编.2016
[6].吴艳,Kristy,C.Perez,王了,Jill,A.Helms.牙齿萌出的机制研究[C].2016中国国际正畸大会暨第十五次全国口腔正畸学术会议论文汇编.2016
[7].吴艳,Kristy,C.Perez,郑雷蕾,Jill,A.Helms.牙齿萌出的机制研究[C].2016中国国际正畸大会暨第十五次全国口腔正畸学术会议论文汇编.2016
[8].王丽萍.牙齿萌出过程中Wnt5a/Ror2调控破骨细胞的初步研究[D].新疆医科大学.2016
[9].张丽.儿童牙齿萌出障碍的咬合诱导[J].世界最新医学信息文摘.2015
[10].温泉,赵玉鸣.原发性牙齿萌出障碍的研究进展[J].国际口腔医学杂志.2014