导读:本文包含了抗伤害作用论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:作用,脊髓,氧化氮,受体,氯胺酮,大鼠,激酶。
抗伤害作用论文文献综述
张博,王宏,张涤非[1]（2016）在《氯胺酮通过NO通路介导的抗伤害作用与抑制脊髓P物质受体研究》一文中研究指出目的:观察氯胺酮(Ket)通过一氧化氮(NO)通路介导的抗伤害作用与脊髓P物质(SP)受体的关系及可能机制。方法:通过行为学实验、免疫组织化学技术和分光光度法,记录鞘内注射SP和/或腹腔注射Ket,热板法实验观察小鼠舔后足反应的潜伏期、甲醛实验Ⅰ相和Ⅱ相小鼠舔足时间、脊髓Fos免疫样(FLI)阳性神经元数量和一氧化氮合酶(NOS)活性及NO产量的变化。结果:热板法实验:Ket 20 mg/kg和30 mg/kg腹腔注射可使小鼠热板法痛阈增加(P<0.05~P<0.01),SP 0.5 ng鞘内注射后15 min和20 min均可减少Ket小鼠热板法痛阈(P<0.01和P<0.05)。甲醛实验:Ket 30 mg/kg腹腔注射可减少小鼠舔足时间(P<0.01),鞘内注射SP 0.5 ng可增加Ket小鼠2个时相舔足时间(P<0.01和P<0.05)。对照组小鼠两侧脊髓背角对称分布少量FLI阳性神经元,甲醛注射侧脊髓背角FLI阳性神经元明显高于对照组(P<0.01),腹腔注射Ket显着减少注射侧脊髓背角FLI阳性神经元的数量(P<0.01),而鞘内注射SP可明显对抗Ket对甲醛注射侧脊髓背角FLI阳性神经元的抑制(P<0.01)。Ket均可抑制脊髓NOS活性和NO水平(P<0.05),鞘内注射SP可显着对抗Ket对NOS活性和NO的抑制(P<0.05)。结论:Ket抗伤害作用与抑制脊髓SP受体有关,这可能通过NO通路介导。(本文来源于《蚌埠医学院学报》期刊2016年01期）
类振[2]（2014）在《酸敏感离子通道与异丙酚抗伤害作用及氯喹所致非组胺性瘙痒的关系》一文中研究指出第一部分：异丙酚的抗伤害性作用与酸敏感离子通道的关系研究背景异丙酚是一种新型、起效快、作用时间短的静脉麻醉药,并且与其他静脉麻醉药的化学结构有所不同。异丙酚的药理学作用非常复杂,除了具有镇静催眠的作用之外,研究表明其还具有抗伤害性感受的作用：包括降低醋酸引起的内脏痛；抑制炎症性疼痛；降低伤害性信号在脊髓水平的传导等,但其作用机制尚不十分明确。背根神经节(DRG)在机体伤害性感知中具有重要作用,并广泛表达ASIC1a和ASIC3。酸敏感离子通道(ASICs)隶属于上皮钠离子通道家族,广泛表达于中枢和外周神经系统,是由质子(H+)激活的阳离子通道,并可介导酸诱发的伤害性刺激。异丙酚是否对DRG上的ASICs具有调节作用尚不知。目的通过测定异丙酚对DRG神经元上的ASICs电流的影响,探讨异丙酚抗伤害性作用可能的机制；通过测定异丙酚对转染于HEK293细胞上的AISC la和ASIC3质粒电流的影响,探讨异丙酚对ASICs调节作用可能的机制。方法1、采用膜片钳全细胞技术测定异丙酚对DRG神经元上ASICs电流的作用分离培养DRG神经元,待细胞贴壁后,选择15～30μM的小直径DRG神经元进行膜片钳全细胞实验,测定异丙酚对ASICs电流的影响。2、利用膜片钳全细胞技术分别测定异丙酚对转染于人肾上皮细胞株(HEK293)上的ASIC1a和ASIC3电流的影响采用脂质体2000,分别转染pcDNA3.0-GFP-ASIC1a和pcDNA3.0-GFP-ASIC3质粒于HEK293细胞上。转染后24-48h,选择具有绿色荧光(GFP)的细胞,采用膜片钳全细胞技术分别测定异丙酚对ASIC1a和ASIC3通道电流的影响。结果1、异丙酚对大鼠DRG神经元上ASICs电流的影响(1)pH值6.0的细胞外液可诱发多数DRG神经元产生内向电流,并且内向电流主要有叁种类型：①快激活快失活的电流类型；②快激活慢失活并带有小的稳态成分的电流类型；③稳态不失活的电流类型。叁种内向电流的快激活相的峰值几乎完全被广谱的ASICs抑制剂(阿米洛利)所抑制,并且叁种内向电流的稳态电流被部分抑制。(2)异丙酚对DRG神经元上的叁种类型的ASICs电流峰值幅度的影响异丙酚(30μM)对叁种类型的ASICs电流的峰值幅度均有抑制作用。将电压钳转换为电流钳模式后,pH6.0的溶液可激发部分DRG神经元产生动作电位并且异丙酚(30μM)可降低pH6.0的酸溶液诱发的大鼠DRG神经元的动作电位数目,但对动作电位的动力学没有影响。2、异丙酚对DRG神经元上ASICs电流峰值幅度抑制作用的剂量-反应关系异丙酚(3、30、100、300μM)剂量依赖性地抑制ASICs电流的峰值幅度。3、异丙酚对DRG神经元上ASICs电流H+的敏感性的影响异丙酚(30μM)对DRG神经元上ASICs电流H+的敏感性没有影响：细胞外液中加入异丙酚,ASICs电流峰值对H+的剂量-反应曲线没有明显的变化。4、异丙酚对分别转染于HEK293细胞上的ASIC la和ASIC3电流的峰值幅度的影响异丙酚(30μM)对HEK293细胞上转染的ASIC1a和ASIC3电流同样具有抑制作用,表明异丙酚对ASIC1a和ASIC3通道具有直接抑制作用。结论异丙酚对DRG神经元上ASICs通道电流的峰值幅度具有抑制作用,此作用部分解释了异丙酚抗伤害性的作用机制。第二部分酸敏感离子通道3与氯喹非组胺依赖性瘙痒的关系研究背景背根神经节(DRG)在伤害性感知中具有重要作用,并广泛表达ASIC1a和ASIC3。与ASIC1a通道的动力学有所不同,ASIC3在微酸环境(pH7.2)下即可被激活,并含有稳态电流成分,从而产生持续的内向电流,在伤害性感知方面具有更重要的作用。除疼痛外,瘙痒也是一种不愉快的伤害性的机体感受,并伴随着皮肤和神经系统的紊乱。痒觉主要通过组胺依赖性和非组胺依赖性两种途径所产生的,其中非组胺依赖性途径占主要地位,但其机制尚不清楚。临床常用抗疟药氯喹是一种非组胺依赖性致痒物质,最近常被当作工具药研究非组胺性瘙痒的细胞及分子机制。近期研究发现DRG神经元上Mas相关G蛋白偶联受体A3(MrgprA3)和瞬时感受器电位香草酸受体1(TRPV1)参与氯喹诱发的瘙痒。以往研究证实ASIC3和TRPV1都可被H+激活,并都与疼痛引起的伤害性感受机制有关,但ASIC3是否也参与氯喹性瘙痒的产生尚不清楚。目的通过测定氯喹对转染于中国仓鼠卵母(CHO)细胞上的ASIC3质粒电流的影响,探讨氯喹对ASIC3的调节作用及可能的结合位点；通过动物行为学实验,探讨ASIC3与氯喹性瘙痒的关系。方法1、转染ASIC3质粒于CHO细胞上,利用膜片钳全细胞技术测定氯喹对CHO细胞上ASIC3电流的影响采用脂质体2000,转染pcDNA3.0-GFP-ASIC3质粒于CHO细胞上。转染后24-48h,选择具有绿色荧光的CHO细胞,利用膜片钳全细胞技术测定氯喹对ASIC3电流的影响。2、采用快速点突变PCR技术,突变ASIC3非质子激活位点,测定氯喹与ASIC3可能的结合位点采用快速点突变PCR技术,突变ASIC3的非质子激活位点(GLU-79或GLU-423),利用脂质体2000,分别转染突变的ASIC3质粒于CHO细胞上,应用膜片钳全细胞技术测定氯喹对CHO细胞上突变的ASIC3电流的影响。3、采用膜片钳全细胞技术测定氯喹对DRG神经元上ASIC3样电流的作用分离培养DRG神经元细胞,待细胞贴壁后,选用小直径DRG神经元(15～30μM)进行膜片钳全细胞实验,测定氯喹对ASIC3样电流的影响。4、采用动物行为学方法,测定ASIC3与氯喹性瘙痒的关系将含有药物的溶液注射到小鼠面颊部,采用双盲法测定30min内小鼠前爪的擦拭次数(代表痛觉)和后爪的搔抓次数(代表痒觉)。结果1、氯喹对转染于CHO细胞上的ASIC3电流动力学的影响氯喹(300μM)延长了pH7.0激活的ASIC3电流的脱敏时间,并增大了其稳态电流,但对ASIC3电流的峰值幅度没有影响。2、不同浓度的氯喹对ASIC3稳态电流影响的剂量-效应关系不同浓度的氯喹(30、100、300μM及1、1.5、2mM)对pH7.0激发的ASIC3的稳态电流具有剂量依赖性的增大作用。为了测定氯喹对持续开放的ASIC3电流的影响,本研究首先采用pH值7.0的细胞外液激活ASIC3,然后连续阶梯性增加氯喹浓度,结果发现ASIC3的稳态电流也相应阶梯型增大。3、氯喹对ASIC3稳态电流pH敏感性的影响本实验将细胞外液pH值从7.4阶梯性下降至6.8(以0.1或0.2U为一个阶梯,每阶段持续10s)。结果发现,细胞外液的pH值从7.4降至7.0时,ASIC3的稳态电流逐步增大,之后随着细胞外液pH值的降低,ASIC3的稳态电流反而逐渐变小,从而形成倒钟形曲线。细胞外液中加入氯喹(300μM),再次测定ASIC3的稳态电流对pH阶梯性改变的反应,结果显示,氯喹改变了ASIC3稳态电流对pH的敏感性。4、氯喹对ASIC3稳态电流的影响与细胞外H+及Ca2+浓度之间的关系本研究测定了不同pH值(pH7.0、pH6.5和pH6.0)下,氯喹(300μM)对ASIC3稳态电流的作用。结果显示：氯喹增大ASIC3稳态电流的作用随着pH值的降低而减小,然而在无钙(0mM)或高钙(3mM)的细胞外液中,氯喹增强ASIC3稳态电流的作用没有显着性变化。5、高浓度氯喹可直接激活ASIC3,其可能的结合位点是非质子结合区(Glu-423和Glu-79)氯喹不仅在酸性环境下增大ASIC3的稳态电流,而且在正常pH的细胞外液中,高浓度氯喹(3mM)也可直接激活ASIC3,从而产生内向稳态电流。以往研究证实ASIC3上GLU-79和GLU-423位点为非质子结合区域,此区域介导稳态电流的激活,对质子不敏感。为进一步测定高浓度氯喹对ASIC3直接激活作用可能的位点,本研究将ASIC3的GLU-79或GLU-423位点进行突变。结果显示：氯喹(3mM)对CHO细胞上突变GLU-79或GLU-423位点的ASIC3的激活作用显着性降低。6、氯喹对DRG神经元上ASIC3样电流的影响ASIC3质粒形成的是同聚体通道,而研究表明AISC3同聚体与异聚体的电流动力学特性有诸多不同。DRG在伤害性感知中具有重要作用,并高表达ASIC3亚基,为此,本研究测定了氯喹(300μM)对DRG神经元细胞上ASIC3样电流的调节作用,结果显示：氯喹(300μM)对DRG神经元细胞上pH6.5激发的ASIC3样电流的稳态成分同样具有增大作用。7、ASIC3在氯喹诱发的小鼠的搔抓反应中的作用以及ASIC3非质子区激活物质(阿米洛利、GMQ及NPFF)对小鼠搔抓反应的影响结果显示：小鼠面颊部注射氯喹后,产生了明显的搔抓反应,并且此反应可被ASIC3特异性阻断剂(APETx2)所抑制。为进一步证实这个结论,本研究测定了小鼠对皮下注射ASIC3非质子激活物质(阿米洛利、GMQ)的搔抓反应,结果发现两者均可引起小鼠的搔抓反应。以往研究表明,内源性神经肽FF(NPFF)可增强ASIC3的稳态电流。本实验将NPFF注射到小鼠面颊部发现：NPFF同样可诱发大鼠的搔抓反应。结论1、氯喹剂量依赖性的增大ASIC3的稳态电流,此作用具有pH值依赖性且与细胞外液的钙离子浓度无关。2、氯喹可通过作用于ASIC3的非质子门控区域,直接激活ASIC3.3、ASIC3特异性阻断剂(APET×2)可阻断氯喹引起的小鼠的搔抓反应,并且ASIC3非质子激活剂(阿米洛利,GMQ和NPFF)也可诱发瘙痒反应,从而表明ASIC3可能是氯喹非组胺性瘙痒新的感受器。第叁部分氯喹对大鼠回肠粘膜上皮细胞离子转运的影响研究背景在临床应用过程中,氯喹除了具有瘙痒的副作用之外,还存在胃肠道方面的副作用,包括恶心或腹泻,但其机制尚不明确。肠道离子转异常可导致水电解质吸收减少或分泌过多进而引起腹泻。研究指出氯喹可激活广泛表达于肠道上皮细胞的苦味受体(TAS2Rs),并且苦味化合物(6-PTU)可诱发大肠粘膜上皮细胞阴离子的分泌。氯喹是否影响肠道粘膜上皮细胞的离子转运及此作用是否与TAS2Rs可能的关系,尚不十分清楚。目的采用尤氏灌流(Ussing Chamber)测定氯喹对大鼠回肠粘膜上皮细胞离子转运的影响及可能的机制。方法1、采用Ussing Chamber技术,测定氯喹对大鼠回肠粘膜上皮细胞离子转运的影响急性分离大鼠的回肠粘膜上皮,将其固定于尤氏灌流槽中,测定氯喹对大鼠回肠分泌的影响,加入各种离子通道阻断剂,探讨其可能的机制。2、利用免疫细胞化学技术,测定参与氯喹对大鼠回肠粘膜上皮细胞离子转运的通道与TAS2Rs的关系结果1、氯喹对大鼠回肠粘膜上皮细胞的短路电流(Isc)具有双相作用在较低浓度(≤5×10-4M)时,氯喹剂量依赖性地增加大鼠回肠粘膜上皮细胞的Isc,在较高浓度(≥10-3M)时,氯喹降低大鼠回肠粘膜上皮细胞的Isc。2、河豚毒素(TTX)对氯喹诱发的大鼠回肠粘膜上皮细胞Isc变化的影响肠道神经系统(ENS)在肠上皮细胞离子转运的调节中起着重要的作用。TTX是一种常用的钠离子通道阻断剂,可抑制肠道神经通路对肠上皮分泌的影响。为研究ENS是否参与氯喹对回肠粘膜上皮细胞Isc的影响,研究者将TTX(10-6M)加入到回肠粘膜上皮细胞的浆膜侧的电解液中孵育15min,然后入氯喹,结果显示：TTX对氯喹诱发的回肠粘膜上皮细胞Isc的变化没有影响。3、多种离子通道阻断剂对氯喹诱发的回肠粘膜上皮细胞Isc变化的影响为进一步研究氯喹增加回肠粘膜上皮细胞Isc的机制,我们应用多种离子通道阻断剂探讨了氯喹对回肠粘膜上皮细胞浆膜侧Isc影响可能的机制。结果显示：钙激活的氯通道(Calcium-activated chloride channels, CaCCs)参与了氯喹对回肠粘膜上皮细胞Isc的作用。4, CaCCs-TMEM16A和TAS2Rs在大鼠回肠细胞株(IEC-18)上的关系研究表明跨膜蛋白16A (TMEM16A)是CaCCs的分子结构。本研究采用免疫细胞化学的方法发现CaCCs-TMEM16A和TAS2Rs在IEC-18上共定位。5、电解液中的氯离子和钙离子对氯喹诱发的大鼠回肠粘膜上皮细胞Isc变化的影响本研究采用无氯离子或无钙离子的电解液,进一步研究氯喹对回肠粘膜上皮细胞Isc影响的机制。结果显示：在无氯离子的电解液中,氯喹对回肠粘膜上皮细胞Isc的作用显着性降低。在无钙离子的电解液中,氯喹对回肠粘膜上皮细胞Isc基线的影响几乎完全消失。6、其他苦味化合物对大鼠回肠粘膜上皮细胞Isc的影响本研究采用Ussing chamber测量了苦味化合物(苦精,10-4M；奎宁,10-4M)对大鼠回肠粘膜上皮细胞Isc的影响。结果表明：苦精或奎宁同样增加回肠粘膜上皮细胞的Isc。结论低浓度的氯喹可通过激活TAS2Rs,进而激活CaCCs导致大鼠回肠粘膜上皮细胞氯离子分泌增加,此作用不依赖于肠道神经系统,氯喹的这一机制为其胃肠道的副作用提供了新的理论依据。(本文来源于《山东大学》期刊2014-05-24）
安慧霞[3]（2011）在《异丙酚对大鼠内脏抗伤害作用的脊髓机制》一文中研究指出背景和目的异丙酚是一种具有强效镇静作用的临床最常用的静脉麻醉药。大量的动物实验和临床研究均表明,异丙酚对伤害性刺激所引起的疼痛具有镇痛作用。有证据显示脊髓背角存在异丙酚的重要作用位点,但是否参与伤害信息的调节尚不清楚。脊髓接受外周感觉信号和信号上传的过程都受到局部抑制性神经元的调控,这种抑制作用部分由抑制性氨基酸γ-氨基丁酸(GABA)和甘氨酸(glycine,Gly)介导。GABA是分布于哺乳动物中枢神经系统内的一种重要抑制性神经递质,GABA受体与其内源性配体γ-氨基丁酸相结合产生抑制性突触后电位(inhibitory postsynaptic potention,IPSP)。GABA受体至少有两种受体亚型GABAA和GABAB。GABAA受体是GABA受体家族中的一类门控通道受体,GABAA受体被激活后产生快速型抑制性突触后电位(fast IPSP)。GABAA受体是异丙酚的主要作用靶位之一。阿片受体于1973年被英美和瑞典等6家实验室先后报道并且提取成功。随后脑啡肽、内啡肽和强啡肽,以及其他具有阿片样作用的肽类物质也被陆续发现。它们是一类具有吗啡或鸦片样作用的内源性活性物质,在化学结构上属于肽类,所以,称为内源性阿片肽。GABA和内源性阿片肽是中枢神经系统内两类主要的抑制性递质,通过结合相应的受体在脊髓背角发挥抑制作用。那么,异丙酚在脊髓水平是否具有抗伤害作用?其作用机制是什么?因此,本实验采用鞘内给药的方法,通过一种新型的直肠粘膜下注射福尔马林复制的内脏痛动物模型,用行为学及形态学的研究方法在脊髓水平来探讨异丙酚的抗内脏伤害作用机制是否涉及GABAA受体与阿片受体。该研究旨在增加对全麻药物作用机制的认识,同时也为临床使用异丙酚提供理论基础。方法：1.行为学研究方法：56只成年雌性SD大鼠成功脊髓蛛网膜下腔(鞘内)埋入导管并留置后随机分为7组(n=8)：生理盐水对照组(ND组)：鞘内注射生理盐水(NS)+二甲基亚砜(DMSO)10ul；异丙酚组(P1组)：鞘内注射异丙酚10ug；异丙酚组(P2组)：鞘内注射异丙酚20ug；荷包牡丹碱(Bicuculline)对照组(B组)：鞘内注射荷包牡丹碱0.2ug；荷包牡丹碱实验组(BP1组)：鞘内预注荷包牡丹碱0.2ug,10分钟后鞘内注射异丙酚l0ug；纳洛酮(Naloxone)对照组(Na组)：鞘内注射纳洛酮2ug；纳洛酮实验组(NaP1组)：鞘内预注纳洛酮2ug,10分钟后鞘内注射异丙酚l0ug。采用七氟醚麻醉下直肠粘膜下注射福尔马林复制的内脏痛动物模型,清醒后鞘内注射各组药物并观察大鼠行为学的变化,并且每15min进行一次内脏疼痛计分,共计1h。2.形态学研究方法：行为学观察1h后,取脊髓L2-3节段,用免疫组化法观测各组大鼠脊髓背角c-fos的表达,并计FOS免疫反应样神经元(FOS-like immunoreactivity,FLI)阳性细胞数。统计处理：统计学处理采用SPSS11.5进行,计量资料以均数±标准差(x±s)表示,行为学和形态学研究组内比较采用重复测量数据的方差分析,组间比较采用单因素方差分析(ANOVA), p<0.05为差异有统计学意义。结果：1.行为学研究结果：ND组大鼠在注射福尔马林后30min时达到内脏疼痛评分的最大值,注射福尔马林后45min至60min内脏疼痛评分逐渐降低。60min内,与ND组相比, P1组和P2组大鼠内脏疼痛评分均显着降低(p<0.05),差异有统计学意义,且P1组和P2组大鼠之间差异没有统计学意义(p>0.05)；与P1组相比,BP1、NaP1组内脏疼痛评分增加(p<0.05),差异有统计学意义；与B组相比,BP1组内脏疼痛评分降低(p<0.05),差异有统计学意义；与Na组相比,NaP1组内脏疼痛评分降低(p<0.05),差异有统计学意义。2.形态学研究结果：ND组大鼠脊髓背角可见大量的FLI阳性细胞数。与ND组相比, P1、P2组大鼠脊髓背角FLI阳性细胞数均明显减少(p<0.05),差异有统计学意义,且P1组和P2组大鼠脊髓背角FLI阳性细胞数之间差异没有统计学意义(p>0.05)；与P1组相比,BP1、NaP1组大鼠脊髓背角FLI阳性细胞数增加(p<0.05),差异有统计学意义；与B组相比,BP1组大鼠脊髓背角FLI阳性细胞数降低(p<0.05),差异有统计学意义；与Na组相比,NaP1组大鼠脊髓背角FLI阳性细胞数降低(p<0.05),差异有统计学意义。结论1.异丙酚在脊髓水平对大鼠内脏伤害刺激具有抑制作用。2.异丙酚对大鼠内脏抗伤害作用机制与脊髓GABAA受体有关。3.异丙酚对大鼠内脏抗伤害作用机制也与脊髓阿片受体有关。(本文来源于《郑州大学》期刊2011-05-01）
陈军,Lariviere,WR[4]（2011）在《蜜蜂毒注射与疗法的伤害与抗伤害作用:一把双刃剑》一文中研究指出与其他辅助或替代疗法一样,蜜蜂毒注射作为一种治疗方法的应用已有数千年之久。蜜蜂毒疗法主要被用于治疗包括风湿性关节炎在内的一系列疾病。近年来,蜜蜂毒注射疗法所涉及的疾病病种有所增加,因此,我们有必要对该疗法的益处和副作用进行系统评价。尽管有日益增加的文献表明蜜蜂毒注射可减轻疼痛(本文来源于《医学争鸣》期刊2011年02期）
侯晓来,郭政[5]（2011）在《可乐定对大鼠躯体痛的抗伤害作用》一文中研究指出长期以来可乐定临床主要作为去甲肾上腺素能神经中枢的抗高血压药应用。100多年前,人们认识到α2肾上腺能激动剂具有镇痛作用[1],上世纪初动物实验证实可乐定硬膜外给药能产生镇痛作用[2]。但其镇痛效能及具体作用机制方面的研究鲜有报道,本实验旨在研究α2肾上腺能激动剂的镇痛效果及其作用位点的探讨。(本文来源于《中国药物与临床》期刊2011年03期）
陈新建[6]（2011）在《鞘内注射右旋美托咪啶对福尔马林致痛大鼠的抗伤害作用》一文中研究指出目的探讨鞘内注射右旋美托咪啶(Dex)能否抑制福尔马林致痛大鼠的疼痛效应以及对大鼠脊髓背角nNOS mRNA表达的影响。方法本实验包括两部分内容:(1)观察鞘内注射右旋美托咪啶对福尔马林疼痛大鼠行为学的影响。(2)采用Real Time PCR,检测鞘内注射右旋美托咪啶对大鼠脊髓背角nNOS mRNA表达的影响。成年雄性SD大鼠24只随机分为S组为假手术组(麻醉、消毒,不在脚底注射5%甲醛,麻醉前10 min鞘内注射生理盐水20μl );O组为手术对照组;D1组为Dex 5μg/kg组;D2组为Dex 10μg/kg组。在1.5%异氟烷麻醉下,O组、D1组和D2组在所有大鼠右后足底皮下注射5%甲醛40μl,D1组和D2组于术前10min鞘内注射右旋美托咪啶,S组和O组鞘内注射0.9%氯化钠溶液20微升。观察大鼠在I相(O-5min)和II相(15-50min)疼痛行为学变化(包括缩腿、舔足、咬足动作),并进行Dubuisson评分。注射福尔马林1小时后处死大鼠,打开椎板,暴露腰膨大部的脊髓,用手术刀片切下腰膨大部脊髓。将采集到的脊髓组织浸泡于非液氮型样品RNA保存液中,用Trizol法提取大鼠脊髓组织总RNA,并用Beckman核酸蛋白分析仪测提取的总RNA的浓度,将提取的总RNA逆转录成cDNA,4℃保存备用。采用Real Time荧光定量PCR方法检测脊髓背角L4-5nNOS mRNA表达情况。结果各组大鼠,在I相中的疼痛评分的差异无统计学意义(P>O.05);在II相中与O组相比,S、D1、D2组的大鼠疼痛评分均显着减少,差别有统计学意义(P<O.05),D2组的大鼠疼痛评分显着小于D1组,差别有统计学意义(P<O.05);O组nNOS mRNA的相对表达量均显着高于其他3组(P值均<0.05),D1组的nNOS mRNA的相对表达量均显着高于D2组和S组(P值均<0.05)。结论鞘内注射右旋美托咪啶对福尔马林致痛大鼠有明显镇痛作用,且随剂量增大而增强,其镇痛作用可能与其抑制脊髓背角nNOS mRNA的表达有关。(本文来源于《福建医科大学》期刊2011-03-01）
齐伟静,苏园林[7]（2010）在《向大鼠中央导水管周围灰质注射药物产生的抗伤害作用存在性别差异》一文中研究指出研究发现,μ-阿片受体(MOPr)激动剂如吗啡在雄性大鼠身上产生的抗伤害作用大于雌性大鼠。与雌性大鼠相比,雄性大鼠的腹外侧中央导水管周围灰质(vlPAG)向延髓头端腹内侧区(RVM)发出投射的神经元数量更少,而其中由吗啡激活的投射神经元更多。同时,雌性大(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2010年04期）
朱国汉[8]（2010）在《磷酸化JNK在骨癌痛大鼠脊髓背角的表达及其抑制剂的抗伤害作用》一文中研究指出第一部分:磷酸化JNK在骨癌痛大鼠脊髓背角的表达目的观察磷酸化JNK在骨癌痛大鼠脊髓背角表达的变化。探讨其在大鼠骨癌痛维持中的可能作用。方法雌性SD大鼠,体重150～170g,36只大鼠,随机分为6组(n=6): Sham组7d、模型组7d、Sham组10d、模型组10d、Sham组18d、模型组18d。sham组胫骨髓腔注射生理盐水5μl,所有模型组胫骨髓腔注射walker256细胞(2×107/ml)5μl;分别在相应的天数灌注大鼠,取L4、5脊髓,标本置于-80℃保存。标本收齐后,冰冻切片、用免疫组织化学方法检测脊髓背角磷酸化JNK的表达。结果与sham组相比,建模后7d脊髓背角pJNK阳性细胞数(NUM)无明显增多,积分光密度值(IOD)无明显增大;建模后10d脊髓背角pJNK阳性细胞数(NUM)增多,积分光密度值(IOD)增大;建模后18d脊髓背角pJNK阳性细胞数(NUM)增多,积分光密度值(IOD)增大。结论磷酸化JNK在骨癌痛大鼠脊髓背角表达增加。第二部分:鞘内注射SP600125对骨癌痛大鼠机械痛敏的影响目的观察骨癌痛大鼠鞘内注射JNK抑制剂SP600125后的患侧后肢机械缩足反射阈值变化。方法雌性SD大鼠,体重150～170g,32只大鼠,随机分为4组(n=8):Sham组、模型组、DMSO组和SP600125组。sham组胫骨髓腔注射生理盐水5μl,其它叁组胫骨髓腔注射walker256细胞(2×107/ml)5μl;建模后1d所有大鼠皆鞘内置管;建模后10d,DMSO组鞘内注射二甲基亚砜(5%)10μl ,SP600125组鞘内注射SP600125(0.5‰)10μl ,其余两组不进行鞘内注射;在建模前、建模后3d、5d、7d、10d和给药后1h、2h、3h、6h、12h、24h用von Frey丝测定大鼠患侧后肢机械缩足反射阈值(MWT)。结果建模后7天大鼠开始出现机械痛敏并且随时间逐渐增强,鞘内注射SP600125后1h、2h、3h、6h、12h、24h大鼠患侧后肢MWT升高,鞘内注射后3 h是SP600125作用的高峰期,但即使在药物作用高峰期大鼠患侧后肢MWT也不能恢复到基础值。结论鞘内注射SP600125能减轻但不能完全抑制大鼠胫骨癌痛引起的机械痛敏。(本文来源于《苏州大学》期刊2010-05-01）
马涛,戴体俊,王丹,郭忠民[9]（2009）在《异氟烷体表抗伤害作用与脊髓α_2受体的关系》一文中研究指出目的:探讨异氟烷(Isoflurane,Iso)体表抗伤害作用与脊髓α2受体的关系。方法:使用热板法和热水甩尾法进行实验。将符合实验要求的120只小鼠随机分成热板法组和热水甩尾法组,每组60只,各组均分为以下亚组,对照组(NS组),镇痛组(Iso组),单用育亨宾(Yohimbine,Yoh)组(Yoh15组、Yoh5组),合用药组(Iso+Yoh15组、Iso+Yoh5组)。热板法中以舔后足潜伏期、甩尾法中以甩尾潜伏期为指标,分别观察两个浓度的Yoh对Iso体表镇痛作用的影响。结果:单独鞘内注射15μg或5μgYoh对观察指标无影响(P>0.05);Iso+Yoh15组与镇痛组比较,两种潜伏期均明显缩短(P<0.01);Iso+Yoh5组与镇痛组比较,两种潜伏期均缩短(P<0.05)。结论:Iso产生的体表抗伤害作用与激动脊髓肾上腺素α2受体有关。(本文来源于《中国医药导报》期刊2009年36期）
陶谷扬,钟文涛,肖何,容瑛,陈嘉勤[10]（2009）在《HWTX-I对关节炎大鼠脊髓IL-1β的影响及其抗伤害作用初探》一文中研究指出目的:观察HWTX-I对佐剂性关节炎大鼠抗伤害作用效果。方法:将30只W istar大鼠随机分为假手术组、非用药组和HWTX-I组。采用完全弗氏佐剂在大鼠右踝关节造成单发性关节炎炎性痛模型,假手术组注射不完全弗氏佐剂,并实施硬脊膜外腔插管手术。致炎后10d内,经由留置的硬脊膜外腔插管给实验组大鼠注射60μg/Kg体重的HWTX-I进行抗伤害作用干预,非用药组经由插管注射生理盐水,同时测定各组痛评分。10d后处死大鼠,取腰段脊髓,采用RT-PCR法测定脊髓中TNF-α表达的变化。结果:(1)HWTX-I组痛评分较非用药组呈下降趋势。(2)HWTX-I能下调大鼠腰段脊髓TNF-α表达。结论:HWTX-I可以明显改善单侧佐剂性关节炎大鼠各项痛反应指标,其可能机制是通过抑制炎性痛大鼠脊髓中相应炎性因子的表达,从而减缓痛觉过敏的形成达到减轻炎痛的目的。(本文来源于《湖南师范大学学报(医学版)》期刊2009年01期）
抗伤害作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
第一部分：异丙酚的抗伤害性作用与酸敏感离子通道的关系研究背景异丙酚是一种新型、起效快、作用时间短的静脉麻醉药,并且与其他静脉麻醉药的化学结构有所不同。异丙酚的药理学作用非常复杂,除了具有镇静催眠的作用之外,研究表明其还具有抗伤害性感受的作用：包括降低醋酸引起的内脏痛；抑制炎症性疼痛；降低伤害性信号在脊髓水平的传导等,但其作用机制尚不十分明确。背根神经节(DRG)在机体伤害性感知中具有重要作用,并广泛表达ASIC1a和ASIC3。酸敏感离子通道(ASICs)隶属于上皮钠离子通道家族,广泛表达于中枢和外周神经系统,是由质子(H+)激活的阳离子通道,并可介导酸诱发的伤害性刺激。异丙酚是否对DRG上的ASICs具有调节作用尚不知。目的通过测定异丙酚对DRG神经元上的ASICs电流的影响,探讨异丙酚抗伤害性作用可能的机制；通过测定异丙酚对转染于HEK293细胞上的AISC la和ASIC3质粒电流的影响,探讨异丙酚对ASICs调节作用可能的机制。方法1、采用膜片钳全细胞技术测定异丙酚对DRG神经元上ASICs电流的作用分离培养DRG神经元,待细胞贴壁后,选择15～30μM的小直径DRG神经元进行膜片钳全细胞实验,测定异丙酚对ASICs电流的影响。2、利用膜片钳全细胞技术分别测定异丙酚对转染于人肾上皮细胞株(HEK293)上的ASIC1a和ASIC3电流的影响采用脂质体2000,分别转染pcDNA3.0-GFP-ASIC1a和pcDNA3.0-GFP-ASIC3质粒于HEK293细胞上。转染后24-48h,选择具有绿色荧光(GFP)的细胞,采用膜片钳全细胞技术分别测定异丙酚对ASIC1a和ASIC3通道电流的影响。结果1、异丙酚对大鼠DRG神经元上ASICs电流的影响(1)pH值6.0的细胞外液可诱发多数DRG神经元产生内向电流,并且内向电流主要有叁种类型：①快激活快失活的电流类型；②快激活慢失活并带有小的稳态成分的电流类型；③稳态不失活的电流类型。叁种内向电流的快激活相的峰值几乎完全被广谱的ASICs抑制剂(阿米洛利)所抑制,并且叁种内向电流的稳态电流被部分抑制。(2)异丙酚对DRG神经元上的叁种类型的ASICs电流峰值幅度的影响异丙酚(30μM)对叁种类型的ASICs电流的峰值幅度均有抑制作用。将电压钳转换为电流钳模式后,pH6.0的溶液可激发部分DRG神经元产生动作电位并且异丙酚(30μM)可降低pH6.0的酸溶液诱发的大鼠DRG神经元的动作电位数目,但对动作电位的动力学没有影响。2、异丙酚对DRG神经元上ASICs电流峰值幅度抑制作用的剂量-反应关系异丙酚(3、30、100、300μM)剂量依赖性地抑制ASICs电流的峰值幅度。3、异丙酚对DRG神经元上ASICs电流H+的敏感性的影响异丙酚(30μM)对DRG神经元上ASICs电流H+的敏感性没有影响：细胞外液中加入异丙酚,ASICs电流峰值对H+的剂量-反应曲线没有明显的变化。4、异丙酚对分别转染于HEK293细胞上的ASIC la和ASIC3电流的峰值幅度的影响异丙酚(30μM)对HEK293细胞上转染的ASIC1a和ASIC3电流同样具有抑制作用,表明异丙酚对ASIC1a和ASIC3通道具有直接抑制作用。结论异丙酚对DRG神经元上ASICs通道电流的峰值幅度具有抑制作用,此作用部分解释了异丙酚抗伤害性的作用机制。第二部分酸敏感离子通道3与氯喹非组胺依赖性瘙痒的关系研究背景背根神经节(DRG)在伤害性感知中具有重要作用,并广泛表达ASIC1a和ASIC3。与ASIC1a通道的动力学有所不同,ASIC3在微酸环境(pH7.2)下即可被激活,并含有稳态电流成分,从而产生持续的内向电流,在伤害性感知方面具有更重要的作用。除疼痛外,瘙痒也是一种不愉快的伤害性的机体感受,并伴随着皮肤和神经系统的紊乱。痒觉主要通过组胺依赖性和非组胺依赖性两种途径所产生的,其中非组胺依赖性途径占主要地位,但其机制尚不清楚。临床常用抗疟药氯喹是一种非组胺依赖性致痒物质,最近常被当作工具药研究非组胺性瘙痒的细胞及分子机制。近期研究发现DRG神经元上Mas相关G蛋白偶联受体A3(MrgprA3)和瞬时感受器电位香草酸受体1(TRPV1)参与氯喹诱发的瘙痒。以往研究证实ASIC3和TRPV1都可被H+激活,并都与疼痛引起的伤害性感受机制有关,但ASIC3是否也参与氯喹性瘙痒的产生尚不清楚。目的通过测定氯喹对转染于中国仓鼠卵母(CHO)细胞上的ASIC3质粒电流的影响,探讨氯喹对ASIC3的调节作用及可能的结合位点；通过动物行为学实验,探讨ASIC3与氯喹性瘙痒的关系。方法1、转染ASIC3质粒于CHO细胞上,利用膜片钳全细胞技术测定氯喹对CHO细胞上ASIC3电流的影响采用脂质体2000,转染pcDNA3.0-GFP-ASIC3质粒于CHO细胞上。转染后24-48h,选择具有绿色荧光的CHO细胞,利用膜片钳全细胞技术测定氯喹对ASIC3电流的影响。2、采用快速点突变PCR技术,突变ASIC3非质子激活位点,测定氯喹与ASIC3可能的结合位点采用快速点突变PCR技术,突变ASIC3的非质子激活位点(GLU-79或GLU-423),利用脂质体2000,分别转染突变的ASIC3质粒于CHO细胞上,应用膜片钳全细胞技术测定氯喹对CHO细胞上突变的ASIC3电流的影响。3、采用膜片钳全细胞技术测定氯喹对DRG神经元上ASIC3样电流的作用分离培养DRG神经元细胞,待细胞贴壁后,选用小直径DRG神经元(15～30μM)进行膜片钳全细胞实验,测定氯喹对ASIC3样电流的影响。4、采用动物行为学方法,测定ASIC3与氯喹性瘙痒的关系将含有药物的溶液注射到小鼠面颊部,采用双盲法测定30min内小鼠前爪的擦拭次数(代表痛觉)和后爪的搔抓次数(代表痒觉)。结果1、氯喹对转染于CHO细胞上的ASIC3电流动力学的影响氯喹(300μM)延长了pH7.0激活的ASIC3电流的脱敏时间,并增大了其稳态电流,但对ASIC3电流的峰值幅度没有影响。2、不同浓度的氯喹对ASIC3稳态电流影响的剂量-效应关系不同浓度的氯喹(30、100、300μM及1、1.5、2mM)对pH7.0激发的ASIC3的稳态电流具有剂量依赖性的增大作用。为了测定氯喹对持续开放的ASIC3电流的影响,本研究首先采用pH值7.0的细胞外液激活ASIC3,然后连续阶梯性增加氯喹浓度,结果发现ASIC3的稳态电流也相应阶梯型增大。3、氯喹对ASIC3稳态电流pH敏感性的影响本实验将细胞外液pH值从7.4阶梯性下降至6.8(以0.1或0.2U为一个阶梯,每阶段持续10s)。结果发现,细胞外液的pH值从7.4降至7.0时,ASIC3的稳态电流逐步增大,之后随着细胞外液pH值的降低,ASIC3的稳态电流反而逐渐变小,从而形成倒钟形曲线。细胞外液中加入氯喹(300μM),再次测定ASIC3的稳态电流对pH阶梯性改变的反应,结果显示,氯喹改变了ASIC3稳态电流对pH的敏感性。4、氯喹对ASIC3稳态电流的影响与细胞外H+及Ca2+浓度之间的关系本研究测定了不同pH值(pH7.0、pH6.5和pH6.0)下,氯喹(300μM)对ASIC3稳态电流的作用。结果显示：氯喹增大ASIC3稳态电流的作用随着pH值的降低而减小,然而在无钙(0mM)或高钙(3mM)的细胞外液中,氯喹增强ASIC3稳态电流的作用没有显着性变化。5、高浓度氯喹可直接激活ASIC3,其可能的结合位点是非质子结合区(Glu-423和Glu-79)氯喹不仅在酸性环境下增大ASIC3的稳态电流,而且在正常pH的细胞外液中,高浓度氯喹(3mM)也可直接激活ASIC3,从而产生内向稳态电流。以往研究证实ASIC3上GLU-79和GLU-423位点为非质子结合区域,此区域介导稳态电流的激活,对质子不敏感。为进一步测定高浓度氯喹对ASIC3直接激活作用可能的位点,本研究将ASIC3的GLU-79或GLU-423位点进行突变。结果显示：氯喹(3mM)对CHO细胞上突变GLU-79或GLU-423位点的ASIC3的激活作用显着性降低。6、氯喹对DRG神经元上ASIC3样电流的影响ASIC3质粒形成的是同聚体通道,而研究表明AISC3同聚体与异聚体的电流动力学特性有诸多不同。DRG在伤害性感知中具有重要作用,并高表达ASIC3亚基,为此,本研究测定了氯喹(300μM)对DRG神经元细胞上ASIC3样电流的调节作用,结果显示：氯喹(300μM)对DRG神经元细胞上pH6.5激发的ASIC3样电流的稳态成分同样具有增大作用。7、ASIC3在氯喹诱发的小鼠的搔抓反应中的作用以及ASIC3非质子区激活物质(阿米洛利、GMQ及NPFF)对小鼠搔抓反应的影响结果显示：小鼠面颊部注射氯喹后,产生了明显的搔抓反应,并且此反应可被ASIC3特异性阻断剂(APETx2)所抑制。为进一步证实这个结论,本研究测定了小鼠对皮下注射ASIC3非质子激活物质(阿米洛利、GMQ)的搔抓反应,结果发现两者均可引起小鼠的搔抓反应。以往研究表明,内源性神经肽FF(NPFF)可增强ASIC3的稳态电流。本实验将NPFF注射到小鼠面颊部发现：NPFF同样可诱发大鼠的搔抓反应。结论1、氯喹剂量依赖性的增大ASIC3的稳态电流,此作用具有pH值依赖性且与细胞外液的钙离子浓度无关。2、氯喹可通过作用于ASIC3的非质子门控区域,直接激活ASIC3.3、ASIC3特异性阻断剂(APET×2)可阻断氯喹引起的小鼠的搔抓反应,并且ASIC3非质子激活剂(阿米洛利,GMQ和NPFF)也可诱发瘙痒反应,从而表明ASIC3可能是氯喹非组胺性瘙痒新的感受器。第叁部分氯喹对大鼠回肠粘膜上皮细胞离子转运的影响研究背景在临床应用过程中,氯喹除了具有瘙痒的副作用之外,还存在胃肠道方面的副作用,包括恶心或腹泻,但其机制尚不明确。肠道离子转异常可导致水电解质吸收减少或分泌过多进而引起腹泻。研究指出氯喹可激活广泛表达于肠道上皮细胞的苦味受体(TAS2Rs),并且苦味化合物(6-PTU)可诱发大肠粘膜上皮细胞阴离子的分泌。氯喹是否影响肠道粘膜上皮细胞的离子转运及此作用是否与TAS2Rs可能的关系,尚不十分清楚。目的采用尤氏灌流(Ussing Chamber)测定氯喹对大鼠回肠粘膜上皮细胞离子转运的影响及可能的机制。方法1、采用Ussing Chamber技术,测定氯喹对大鼠回肠粘膜上皮细胞离子转运的影响急性分离大鼠的回肠粘膜上皮,将其固定于尤氏灌流槽中,测定氯喹对大鼠回肠分泌的影响,加入各种离子通道阻断剂,探讨其可能的机制。2、利用免疫细胞化学技术,测定参与氯喹对大鼠回肠粘膜上皮细胞离子转运的通道与TAS2Rs的关系结果1、氯喹对大鼠回肠粘膜上皮细胞的短路电流(Isc)具有双相作用在较低浓度(≤5×10-4M)时,氯喹剂量依赖性地增加大鼠回肠粘膜上皮细胞的Isc,在较高浓度(≥10-3M)时,氯喹降低大鼠回肠粘膜上皮细胞的Isc。2、河豚毒素(TTX)对氯喹诱发的大鼠回肠粘膜上皮细胞Isc变化的影响肠道神经系统(ENS)在肠上皮细胞离子转运的调节中起着重要的作用。TTX是一种常用的钠离子通道阻断剂,可抑制肠道神经通路对肠上皮分泌的影响。为研究ENS是否参与氯喹对回肠粘膜上皮细胞Isc的影响,研究者将TTX(10-6M)加入到回肠粘膜上皮细胞的浆膜侧的电解液中孵育15min,然后入氯喹,结果显示：TTX对氯喹诱发的回肠粘膜上皮细胞Isc的变化没有影响。3、多种离子通道阻断剂对氯喹诱发的回肠粘膜上皮细胞Isc变化的影响为进一步研究氯喹增加回肠粘膜上皮细胞Isc的机制,我们应用多种离子通道阻断剂探讨了氯喹对回肠粘膜上皮细胞浆膜侧Isc影响可能的机制。结果显示：钙激活的氯通道(Calcium-activated chloride channels, CaCCs)参与了氯喹对回肠粘膜上皮细胞Isc的作用。4, CaCCs-TMEM16A和TAS2Rs在大鼠回肠细胞株(IEC-18)上的关系研究表明跨膜蛋白16A (TMEM16A)是CaCCs的分子结构。本研究采用免疫细胞化学的方法发现CaCCs-TMEM16A和TAS2Rs在IEC-18上共定位。5、电解液中的氯离子和钙离子对氯喹诱发的大鼠回肠粘膜上皮细胞Isc变化的影响本研究采用无氯离子或无钙离子的电解液,进一步研究氯喹对回肠粘膜上皮细胞Isc影响的机制。结果显示：在无氯离子的电解液中,氯喹对回肠粘膜上皮细胞Isc的作用显着性降低。在无钙离子的电解液中,氯喹对回肠粘膜上皮细胞Isc基线的影响几乎完全消失。6、其他苦味化合物对大鼠回肠粘膜上皮细胞Isc的影响本研究采用Ussing chamber测量了苦味化合物(苦精,10-4M；奎宁,10-4M)对大鼠回肠粘膜上皮细胞Isc的影响。结果表明：苦精或奎宁同样增加回肠粘膜上皮细胞的Isc。结论低浓度的氯喹可通过激活TAS2Rs,进而激活CaCCs导致大鼠回肠粘膜上皮细胞氯离子分泌增加,此作用不依赖于肠道神经系统,氯喹的这一机制为其胃肠道的副作用提供了新的理论依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抗伤害作用论文参考文献
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