导读:本文包含了背根神经节论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:神经节,细胞,脊髓,骨癌,门控,神经痛,蛋白。
背根神经节论文文献综述
王光杰,顾俊峰,肖昀[1]（2019）在《代谢型谷氨酸受体5在周围神经痛大鼠脊髓和背根神经节的表达》一文中研究指出目的探讨周围神经痛大鼠脊髓、背根神经节代谢型谷氨酸受体5(metabotropic glutamate receptors 5,mGluR5)表达变化。方法 SD大鼠18只,随机分为观察组和对照组各9只,观察组腹腔注射紫杉醇制备周围神经痛模型,对照组注射等量生理盐水。分别于造模前及造模第1、7、14天检测2组大鼠足底机械痛阈值;造模第14天,处死大鼠后取脊髓和背根神经节,免疫组织化学法检测mGluR5在脊髓与背根神经节分布及阳性细胞率,Western blot法检测脊髓与背根神经节mGluR5蛋白相对表达量。结果观察组造模前机械痛阈值[(41.48±3.29)g]与对照组[(42.00±2.71)g]比较差异无统计学意义(P>0.05);造模第1、7、14天,观察组机械痛阈值[(30.78±2.04)、(19.48±2.22)、(14.29±1.44)g]均低于对照组[(39.98±1.48)、(40.87±3.11)、(40.10±2.74)g](P<0.05);造模第14天,对照组脊髓、背根神经节mGluR5表达均较低、且主要分布于脊髓背角浅层,观察组脊髓、背根神经节均可见mGluR5表达、且分布较密集;观察组脊髓、背根神经节mGluR5阳性细胞率[(24.24±1.49)%、(38.20±2.47)%]均高于对照组[(6.30±1.11)%、(8.52±1.89)%](P<0.05),且观察组背根神经节mGluR5阳性细胞率高于脊髓(P<0.05),对照组脊髓mGluR5阳性细胞率与背根神经节比较差异无统计学意义(P>0.05);造模第14天,观察组脊髓、背根神经节mGluR5相对表达量(5.22±0.53、6.44±0.51)均高于对照组(1.02±0.33、1.23±0.41)(P<0.05)。结论周围神经痛大鼠脊髓及背根神经节mGluR5分布较密集,且背根神经节mGluR5表达增加显着。(本文来源于《中华实用诊断与治疗杂志》期刊2019年11期）
张杨,杜占慧,魏慧,高文双,岳寿伟[2]（2019）在《蛋白激酶Cε对大鼠背根神经节持续受压后背角星型胶质细胞激活和机械痛敏的影响》一文中研究指出目的:探讨大鼠背根神经节持续受压(chronic compression of the dorsal root ganglion,CCD)后,脊髓背角星型胶质细胞的激活情况,以及PKCε是否可以通过调节星型胶质细胞的活性而参与CCD后神经病理性疼痛。方法:将大鼠随机分为6组,每组大鼠8只:假手术组、CCD7天组、CCD14天组、CCD7天+BIM I组、CCD+DMSO组、CCD+PDBu组,分别通过鞘内注射不同药物,或对正常大鼠鞘注DMSO/PDBu后,测量大鼠机械刺激缩爪阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)的变化,利用Western Blot技术检测脊髓背角PKCε和GFAP蛋白表达的变化,利用免疫荧光技术检测脊髓背角星型胶质细胞激活情况。结果:CCD术后第4天,鞘内注射PKCε的激动剂PDBu 1—4h,明显降低CCD大鼠PWMT(P<0.05),而给予BIM I1—4h,可升高CCD大鼠PWMT(P<0.05)。从CCD术后第4天起,连续3天鞘注BIM I,可明显缓解大鼠的机械痛敏(4天,P<0.05),但从停止注射后镇痛作用消失(P>0.05)。与假手术组比较,CCD后7天和14天,手术侧背角PKCε和GFAP表达升高,差异有显着性意义(P<0.05),星型胶质细胞激活增加,而注射BIM I可明显抑制PKCε和GFAP表达(P<0.05)和星型胶质细胞激活。PDBu可导致正常大鼠PWMT明显降低(P<0.05),GFAP蛋白质表达量增加(P<0.05),促进星型胶质细胞激活。结论:大鼠背根神经节持续受压后,机械痛阈下降的同时,手术侧脊髓背角内PKCε和GFAP蛋白表达上调,星型胶质细胞激活增加。PKCε可能通过调节星型胶质细胞激活参与CCD后病理性神经痛的中枢敏化机制。(本文来源于《中国康复医学杂志》期刊2019年11期）
贾磊,魏慧,张杨,怀娟,岳寿伟[3]（2019）在《ERK-TRPV4途径参与大鼠背根神经节持续受压后痛觉敏感的脊髓中枢敏化机制的研究》一文中研究指出目的:探讨ERK-TRPV4途径参与大鼠背根神经节持续受压(CCD)后痛觉敏感的脊髓中枢敏化的机制。方法:选取SPF级雄性Wistar大鼠共42只,随机分为空白对照组6只,CCD手术组36只(包括术后2d、4d、7d、10d和14d,每组6只,以及免疫荧光组6只)。利用免疫共沉淀检测正常大鼠脊髓背角中ERK与TRPV4的相互联系。利用免疫组织化学染色法,观察ERK与TRPV4的分布情况。制备CCD模型,利用western blot技术检测空白对照组及术后2d,4d,7d,10d及14d,手术侧及对侧脊髓背角ERK和TRPV4蛋白表达的变化。利用免疫荧光技术观察术后4d脊髓背角中ERK和TRPV4阳性细胞数目、神经元的形态及阳性神经元比率的变化。结果:CCD术后第2天至第10天,手术侧脊髓背角中ERK及TRPV4表达明显升高(P<0.01)。同时,手术侧脊髓背角中ERK和TRPV4阳性细胞数目、共同阳性表达细胞数及阳性神经元细胞比率均高于非手术侧(P<0.01)。脊髓背角阳性神经元分布于灰质第Ⅰ至Ⅳ层,手术侧的神经元树突棘生成增加,胞体增大。结论:ERK-TRPV4通路参与了CCD后痛觉敏感的脊髓中枢敏化机制。(本文来源于《中国康复医学杂志》期刊2019年11期）
杨书蔚,马铁明,陶星,潘斯腾,马贤德[4]（2019）在《“环跳”穴深浅部电刺激对坐骨神经损伤大鼠背根神经节磷酸化p38及p53蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:基于p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路、细胞凋亡理论,探讨电针深刺"环跳"修复坐骨神经损伤的机制。方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型组、浅刺组、深刺组,每组12只。采用坐骨神经硅胶管卡压损伤法制备坐骨神经损伤大鼠模型。深刺组予深刺大鼠左侧"环跳"穴,针刺至坐骨神经干,深度约皮下12～14 mm;浅刺组予浅刺大鼠左侧"环跳"穴,针刺至肌肉层不触及神经干,深度约皮下5～8 mm,均在超声影像系统引导下进行,配合电针治疗,每日1次,每次15 min,连续治疗14 d。测定治疗前后坐骨神经功能指数(SFI),采用HE染色法观察各组大鼠坐骨神经形态改变,TUNEL法检测各组大鼠患侧腰(L)4—L5背根神经节细胞凋亡情况,免疫组织化学法检测各组大鼠患侧L4—L5背根神经节磷酸化p38 MAPK(p-p38)、磷酸化p53(p-p53)蛋白表达水平。结果:与空白组比较,治疗前造模大鼠及治疗后模型组大鼠SFI明显降低(P<0. 01),治疗后模型组大鼠L4—L5背根神经节细胞凋亡数及p-p38、p-p53蛋白表达水平明显升高(P<0. 05)。与模型组比较,深刺组及浅刺组SFI均明显升高(P<0. 01),L4—L5背根神经节细胞凋亡数及p-p38、p-p53蛋白表达水平明显降低(P<0. 05);且深刺组各项指标的变化较浅刺组更明显(P<0. 01,P<0. 05)。与空白组比较,模型组坐骨神经纤维排列混乱,髓鞘排列不整齐,髓鞘、轴突出现崩解,部分变形呈空泡状,雪旺细胞增多;两治疗组坐骨神经神经纤维排列较规则,仅有部分髓鞘脱落,且深刺组较浅刺组神经纤维形态更好。结论:电针深刺"环跳"穴能明显改善坐骨神经功能,抑制p-p38和p-p53表达水平,对坐骨神经损伤大鼠背根神经节细胞凋亡有抑制作用。(本文来源于《针刺研究》期刊2019年10期）
戴宛平,潘瑶,康倩若,任雪敏,阳小飞[5]（2019）在《细胞外基质对背根神经节细胞生长分化的影响》一文中研究指出背根神经节细胞(DRG)是外周神经系统中感受、传导痛觉的重要细胞,多聚赖氨酸是神经细胞体外培养常用的细胞外基质(ECM),但不同类型、不同浓度的多聚赖氨酸对背根神经节细胞生长分化的具体影响目前仍未阐明。目的:本项目旨在探讨不同类型、浓度、分子量的多聚赖氨酸对大鼠背根神经节细胞生长分化的影响。方法:分别从时间梯度、浓度梯度以及不同分子量这叁个方面研究D型及L型多聚赖氨酸对大鼠背根神经节细胞分化率及平均突起长度的影响。结果:实验结果表明,正常工作浓度下用L型多聚赖氨酸作为基底材料培养细胞48 h时对细胞突起长度有一定的促进作用;当D型、L型多聚赖氨酸的浓度分别降低至5 g/ml、20 g/ml时,细胞在L型多聚赖氨酸包被的玻片上分化更好;而普通分子量(3-7 W)或高分子量(>30 W)的D型多聚赖氨酸对背根神经节细胞的生长分化无显着影响。(本文来源于《科教导刊(中旬刊)》期刊2019年10期）
朱时钰,刘丹,陆永利,杨红卫,胡卫[6]（2019）在《华蟾素对骨癌痛模型大鼠背根神经节细胞L型电压门控钙通道电流的影响》一文中研究指出目的:研究华蟾素对骨癌痛模型大鼠背根神经节(DRG)细胞L型电压门控钙通道(L-VGCC)电流的调制作用。方法:于SPF级雄性SD大鼠胫骨内注射Walker 256乳腺癌细胞构建骨癌痛模型。急性分离SD大鼠DRG细胞,采用细胞免疫荧光技术对DRG神经元进行鉴定;应用全细胞膜片钳技术记录华蟾素对骨癌痛模型大鼠DRG细胞L-VGCC电流密度、激活和失活的影响。结果:原代培养获得的DRG神经元大小基本一致,纯度可达到95%以上;与正常组比较,骨癌痛模型大鼠DRG细胞L-VGCC电流密度增强(P<0.05),华蟾素能明显抑制骨癌痛模型大鼠DRG细胞L-VGCC电流密度(P<0.05),并且使失活曲线右移。结论:在骨癌痛模型大鼠模型中,DRG神经元的内在电生理膜特性发生改变,兴奋性增加,钙电流增大;华蟾素可能通过调节大鼠DRG细胞L-VGCC电流特性发挥药理学作用。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年10期）
丁亚琴,李琦,吴坚,邵筱宏,沈晓喻[7]（2019）在《知葛通脉汤对糖尿病周围神经病变大鼠背根神经节MAPK / ERK通路的影响》一文中研究指出目的:研究知葛通脉汤对糖尿病周围神经病变背根神经节丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路的影响。方法:选取无特定病原体级SD雄性大鼠50只为研究对象,随机选取10只作为对照组,其余40只为研究组,随机分为四组:知葛通脉汤低、中、高剂量组:分别按照每日2.5g/kg、7.5g/kg、15g/kg体重标准灌胃知葛通脉汤,模型组灌胃给予等量生理盐水,连续给药6周,观察记录大鼠背根神经节中磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)、p38MAPK、ERK、磷酸化ERK(p-ERK)活性和表达水平以及p38MAPK、ERKmRNA水平。结果:模型组p-p38MAPK、p-ERK活性和蛋白表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);知葛通脉汤低、中、高剂量组p-p38MAPK、p-ERK活性和蛋白表达水平明显低于模型组(P<0.05);知葛通脉汤高剂量组p-p38MAPK、p-ERK活性和蛋白表达水平明显低于低剂量组(P<0.05),各组之间p38MAPK、ERK活性和蛋白表达水平无明显差异(P>0.05);模型组p38MAPK、ERKmRNA表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);知葛通脉汤低、中、高剂量组p38MAPK、ERKmRNA表达水平明显低于模型组(P<0.05);知葛通脉汤高剂量组p38MAPK、ERKmRNA表达水平明显低于低剂量组(P<0.05)。结论:知葛通脉汤可降低p-p38MAPK、p-ERK活性和蛋白表达水平,有效抑制背根神经节MAPK/ERK通路。(本文来源于《四川中医》期刊2019年10期）
朱时钰,刘丹,胡卫,杨红卫[8]（2019）在《华蟾素对骨癌痛大鼠背根神经节细胞瞬时外向钾通道电流的影响》一文中研究指出目的观察华蟾素对骨癌痛(CIBP)大鼠背根神经节细胞瞬时外向钾电流(I_A)的影响,探讨华蟾素可能的镇痛机制。方法急性分离SD大鼠背根神经节(DRG)细胞,应用全细胞膜片钳技术记录华蟾素对骨癌痛大鼠DRG细胞I_A的影响。结果骨癌痛大鼠背根神经节细胞I_A电流密度减小,激活曲线向右移动,失活曲线向左移动;华蟾素能调节骨癌痛大鼠背根神经节细胞I_A电流密度,并且逆转骨癌痛I_A电流激活和失活曲线的改变。结论在大鼠胫骨内注入肿瘤细胞后,DRG神经元I_A电流减小;华蟾素可能通过调节大鼠背根神经节细胞I_A电流激活和失活特性,该作用可能与它的镇痛机制有关。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年09期）
胡启国,刘怀存,陈玲,赵妍,王君[9]（2019）在《大鼠背根神经节中的Nogo-A蛋白促进微管聚合和炎症热痛觉敏化的发生》一文中研究指出目的探讨背根神经节(DRG)神经元中的Nogo-A在炎症性热痛觉敏化过程中对微管的调控作用及其下游分子通路。方法对野生型大鼠(n=12)和Nogo-A敲除大鼠(n=14)足底注射完全弗式佐剂(CFA)制造炎症痛大鼠模型,取两组大鼠DRG组织,采用Western blotting、免疫荧光染色等方法,研究DRG中Nogo-A在炎症热痛觉敏化过程中对于微管的调节作用。结果 Nogo-A基因敲除具有缓解CFA诱导的炎症性热痛觉敏化作用,Nogo-A基因敲除大鼠DRG中的微管聚合减少,微管上游信号分子磷酸化脑衰反应调节蛋白2(p-CRMP2)表达增加。结论 Nogo-A通过增强CRMP2促进微管聚合,促进了炎症热痛觉敏化的发生。(本文来源于《解剖学报》期刊2019年05期）
胡柳生,王礼彬,胡琴琴,李宜红,严雄[10]（2019）在《DSA引导背根神经节脉冲射频治疗颈段带状疱疹后神经痛的临床观察》一文中研究指出目的:探讨DSA引导背根神经节脉冲射频(PRF)用于颈段带状疱疹后神经痛(PHN)的临床效果。方法:选取2016年1月-2018年6月在本科住院治疗的颈段PHN患者66例,随机分为基础药物治疗组(对照组)和联合射频热凝组(研究组),每组各33例。对照组给予盐酸曲马朵缓释片、普瑞巴林等药物治疗,研究组在对照组药物治疗的基础上联合DSA引导下PRF治疗,观察两组治疗后1 d、1周、1个月、6个月疼痛缓解、睡眠及生活质量改善等情况。结果:研究组治疗后1 d、1周、1个月、6个月平均VAS、PSQI评分均显着低于对照组(P<0.05),IL-1β水平显著低于对照组(P<0.05)。研究组头晕、嗜睡、共济失调等不良反应发生率均显着低于对照组(P<0.05),治疗后SF-36量表总评分显着高于对照组(P<0.05)。结论:DSA引导下PRF应用于颈段PHN患者,疼痛缓解明显,炎性指标、睡眠、生活质量均改善明显,且不良反应较少。(本文来源于《中国医学创新》期刊2019年28期）
背根神经节论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨大鼠背根神经节持续受压(chronic compression of the dorsal root ganglion,CCD)后,脊髓背角星型胶质细胞的激活情况,以及PKCε是否可以通过调节星型胶质细胞的活性而参与CCD后神经病理性疼痛。方法:将大鼠随机分为6组,每组大鼠8只:假手术组、CCD7天组、CCD14天组、CCD7天+BIM I组、CCD+DMSO组、CCD+PDBu组,分别通过鞘内注射不同药物,或对正常大鼠鞘注DMSO/PDBu后,测量大鼠机械刺激缩爪阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)的变化,利用Western Blot技术检测脊髓背角PKCε和GFAP蛋白表达的变化,利用免疫荧光技术检测脊髓背角星型胶质细胞激活情况。结果:CCD术后第4天,鞘内注射PKCε的激动剂PDBu 1—4h,明显降低CCD大鼠PWMT(P<0.05),而给予BIM I1—4h,可升高CCD大鼠PWMT(P<0.05)。从CCD术后第4天起,连续3天鞘注BIM I,可明显缓解大鼠的机械痛敏(4天,P<0.05),但从停止注射后镇痛作用消失(P>0.05)。与假手术组比较,CCD后7天和14天,手术侧背角PKCε和GFAP表达升高,差异有显着性意义(P<0.05),星型胶质细胞激活增加,而注射BIM I可明显抑制PKCε和GFAP表达(P<0.05)和星型胶质细胞激活。PDBu可导致正常大鼠PWMT明显降低(P<0.05),GFAP蛋白质表达量增加(P<0.05),促进星型胶质细胞激活。结论:大鼠背根神经节持续受压后,机械痛阈下降的同时,手术侧脊髓背角内PKCε和GFAP蛋白表达上调,星型胶质细胞激活增加。PKCε可能通过调节星型胶质细胞激活参与CCD后病理性神经痛的中枢敏化机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
背根神经节论文参考文献
[1].王光杰,顾俊峰,肖昀.代谢型谷氨酸受体5在周围神经痛大鼠脊髓和背根神经节的表达[J].中华实用诊断与治疗杂志.2019
[2].张杨,杜占慧,魏慧,高文双,岳寿伟.蛋白激酶Cε对大鼠背根神经节持续受压后背角星型胶质细胞激活和机械痛敏的影响[J].中国康复医学杂志.2019
[3].贾磊,魏慧,张杨,怀娟,岳寿伟.ERK-TRPV4途径参与大鼠背根神经节持续受压后痛觉敏感的脊髓中枢敏化机制的研究[J].中国康复医学杂志.2019
[4].杨书蔚,马铁明,陶星,潘斯腾,马贤德.“环跳”穴深浅部电刺激对坐骨神经损伤大鼠背根神经节磷酸化p38及p53蛋白表达的影响[J].针刺研究.2019
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[9].胡启国,刘怀存,陈玲,赵妍,王君.大鼠背根神经节中的Nogo-A蛋白促进微管聚合和炎症热痛觉敏化的发生[J].解剖学报.2019
[10].胡柳生,王礼彬,胡琴琴,李宜红,严雄.DSA引导背根神经节脉冲射频治疗颈段带状疱疹后神经痛的临床观察[J].中国医学创新.2019
论文知识图
