导读:本文包含了融合细胞因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,受体,基因,因子,生长因子,转录,细胞。
融合细胞因子论文文献综述
吕天星,郝永清[1]（2019）在《FcRn介导Fc与金黄色葡萄球菌毒力因子融合蛋白跨细胞转运至局部免疫触发位点》一文中研究指出为了探究奶牛乳房炎金黄色葡萄球菌毒力因子的重组蛋白能否经上皮屏障被转运至特定的乳腺局部免疫触发位点,本研究对金黄色葡萄球菌毒力因子重组蛋白FnBPB-ClfA和Fc融合蛋白Fc-FnBPB-ClfA的跨细胞转运机制、新生儿Fc受体(FcRn)是否参与此进程进行了验证。原代奶牛乳腺上皮细胞(pbMECs)接种于Transwell嵌套内的多孔膜上,培养至极性状态且细胞屏障完整,用于胞吞转运试验。将pbMECs对重组蛋白的胞吞转运试验设置为温度处理组(37℃和4℃)、蛋白A处理组、胞转途径抑制剂处理组。结果表明,2种重组蛋白均可被转运跨过pbMECs屏障,该转运作用呈温度依赖性,可能与囊泡介导的转运路径及FcRn受体有关,排除了细胞旁路扩散的可能。蛋白A对FnBPB-ClfA的跨细胞转运及亚细胞定位无明显影响,但明显减少了Fc-FnBPB-ClfA的跨细胞转运及其在细胞膜蛋白、骨架蛋白中的数量,说明Fc-FnBPB-ClfA的Fc与FcRn的结合在胞吞转运作用中发挥重要作用。LY294002、非律平以剂量-效应关系分别降低了FnBPB-ClfA、Fc-FnBPB-ClfA的跨细胞转运。结果表明,Fc融合蛋白Fc-FnBPB-ClfA能经胞吞转运作用跨过pbMECs屏障至局部免疫触发位点,且FcRn参与并促进了Fc融合蛋白的胞吞转运作用。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2019年10期）
胡涛,何志远,张文昌,赵俊,王明丽[2]（2019）在《鸡粒细胞巨噬细胞集落刺激因子-猪干扰素α1融合基因在大肠埃希菌中的可溶性表达及其生物学活性研究》一文中研究指出为可溶性表达重组鸡粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(ChGM-CSF)与猪干扰素α1 (PoIFNα1)融合蛋白,并研究其生物学活性,本研究分别提取鸡、猪肝脏细胞总RNA,采用RT-PCR方法扩增ChGM-CSF和PoIFNα1基因,经linker连接上述两种基因后将其克隆于pET-32a原核表达载体,转化E.coli BL21 (DE3)菌株进行诱导表达,SDS-PAGE和western blot检测融合蛋白表达产物。在ST细胞/VSV病毒测定系统以细胞病变抑制法滴定该融合蛋白的抗病毒活性;同时用MTT法检测其对鸡淋巴细胞增殖活性的促进作用。结果显示,PCR扩增并融合后的ChGM-CSF和PoIFNα1融合基因约为1 000 bp,构建重组表达载体后,诱导表达的rChGM-CSF-PoIFNα1融合蛋白分子量约55 ku,主要存在于破碎菌体的上清中,表达量较高。Western blot检测结果显示,该融合蛋白分别能够与ChGM-CSF多抗和PoIFNα单克隆抗体特异性结合,其抗病毒比活性约为1.1×10~6 IU/mg,并且具有促进鸡淋巴细胞增殖的活性。本研究为rChGM-CSF-PoIFNα1重组融合蛋白的研制及其相关活性的测定提供实验依据。(本文来源于《中国预防兽医学报》期刊2019年06期）
李笑,罗兴才,王佐广,吴琼,辛毅[3]（2019）在《转录因子c-Jun对人血管平滑肌细胞中线粒体融合基因2表达调控作用的实验研究》一文中研究指出目的:探讨转录因子c-Jun对培养的人血管平滑肌细胞(hVSMCs)中线粒体融合基因2(Mfn2)表达的调控作用。方法:①siRNA干扰实验:设正常对照组、阴性siRNA对照组和siRNA干扰组,用c-Jun siRNA转染hVSMCs,培养26 h后提取细胞mRNA和总蛋白。通过RT-PCR和Western blot检测Mfn2基因和蛋白质的表达。②过表达实验:设正常对照组、阴性病毒对照组和慢病毒过表达组。用慢病毒载体感染细胞,培养96 h后提取细胞mRNA和总蛋白。通过RT-PCR和Western blot检测Mfn2基因和蛋白质的表达。结果:siRNA敲减c-Jun后,与阴性siRNA对照和正常对照组相比,siRNA干扰组Mfn2 mRNA明显降低[(0.671±0.061)vs.(1.110±0.080),P<0.01;(0.671±0.061)vs.(1.000±0),P<0.01],蛋白质的表达也显着降低[(0.571±0.049)vs.(1.042±0.039),P<0.01;(0.571±0.049)vs.(1.000±0),P<0.01],hVSMCs的数量明显增加。相反,用慢病毒表达载体过表达c-Jun后,与阴性病毒对照和正常对照组相比,慢病毒过表达组Mfn2 mRNA明显增加[(1.414±0.063)vs.(1.056±0.020),P<0.01;(1.414±0.063)vs.(1.000±0),P<0.01],蛋白质的表达也显着增加[(1.449±0.044)vs.(1.089±0.026),P<0.01;(1.449±0.044)vs.(1.000±0),P<0.01],hVSMCs的数量则明显下降。结论:c-Jun能显着正调控Mfn2的表达,并影响hVSMCs的增殖。因此,它可能是Mfn2表达的转录调控因子。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2019年05期）
王凤楠,杨海虹,肖大凯,徐小明,邓秋华[4]（2018）在《转化生长因子β受体Ⅱ在EML4-ALK融合基因阳性肺腺癌患者肿瘤组织中的表达及其对H3122细胞侵袭力的影响》一文中研究指出目的探讨转化生长因子β受体Ⅱ(TGFβRⅡ)在棘皮动物微管相关蛋白4-间变性淋巴瘤激酶(EML4-ALK)融合基因阳性肺腺癌患者肿瘤组织中的表达及对人EML4-ALK阳性肺腺癌细胞H3122侵袭力的影响。方法纳入EML4-ALK阳性肺腺癌患者18例,其中ⅠA期11例,ⅢA期7例,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测患者肺癌组织中TGFβRⅡmRNA的表达量。构建TGFβRⅡ沉默质粒(TGFβRⅡ-shRNA)及阴性对照(NC-shRNA)质粒,进行慢病毒包装后转染H3122细胞,并将转染TGFβRⅡ-shRNA、NC-shRNA质粒的细胞设为LV-shRNA-TGFβRⅡ-H3122组、LV-shRNA-GP-H3122组,测定两组细胞的侵袭能力。结果ⅠA期与ⅢA期肺腺癌组织的TGFβRⅡmRNA相对表达量差异无统计学意义(P>0. 05)。LV-shRNA-TGFβRⅡ-H3122组通过Transwell的细胞数多于LV-shRNA-GP-H3122组(P <0. 05)。结论 TGFβRⅡmRNA在早期与中晚期EML4-ALK阳性肺腺癌组织中的表达无明显差异,但沉默TGFβRⅡ基因后EML4-ALK阳性肺腺癌细胞侵袭性明显增强。(本文来源于《广西医学》期刊2018年19期）
李影,陆家睛,陈福娟,易雪梅,张怡[5]（2018）在《重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗斑块型银屑病临床疗效相关细胞因子检测》一文中研究指出目的探讨血清白细胞介素(IL)-12、IL-17A、IL-23和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平在重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(商品名益赛普)治疗斑块型银屑病疗效中可能的作用。方法 40例中重度斑块型银屑病患者皮下注射益赛普25 mg/次,2次/周,连续24周;治疗前用酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者血清IL-12、IL-17A、IL-23和TNF-α水平。记录治疗前后计算银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评分。PASI评分较基线下降≥75%定义为临床疗效显着,PASI评分较基线下降<75%定义为临床疗效不显着。根据临床疗效是否显着分为2组,比较2组治疗前血清IL-12、IL-17A、IL-23和TNF-α水平。结果益赛普治疗临床疗效显著组中血清IL-12水平明显高于临床疗效不显着组,差异有统计学意义;2组中IL-17A、IL-23和TNF-α水平差异无统计学意义。结论血清IL-12水平可能是评估益赛普治疗斑块型银屑病临床疗效的一个指标。(本文来源于《中国中西医结合皮肤性病学杂志》期刊2018年04期）
姜波,孙明媛,郑维维,陈小梅,齐军元[6]（2018）在《注射用重组人血清白蛋白-人粒细胞集落刺激因子(Ⅰ)融合蛋白在健康受试者的耐受性研究》一文中研究指出目的评价重组(酵母分泌型)人血清白蛋白-人粒细胞集落刺激因子(Ⅰ)融合蛋白在健康受试者的耐受性和安全性。方法将26例健康受试者(男女各半)按先后顺序入组,进行4个剂量组试验(150,300,500,650μg·kg~(-1)),每组分别入组4,6,8,8例。根据体重计算给药剂量,受试者于给药当天上臂叁角肌部位皮下注射给药1次。用药后观察药物不良事件(AE),定时进行实验室检查、心电图检查。结果共25例受试者发生AE,共145例次。150,300,500及650μg·kg~(-1)剂量组的AE分别为13,11,56和65例次。其中134例次考虑与研究药物相关。常见的AE有骨痛、单核细胞计数升高、血碱性磷酸酶升高、头痛、高尿酸血症、血乳酸脱氢酶升高、脾肿大、肌肉疲劳。研究中未出现AE导致的用药暂停、受试者退出或试验提前中止。未发生严重不良事件(SAE)。未发生剂量限制性毒性。结论注射用重组(酵母分泌型)人血清白蛋白-人粒细胞集落刺激因子(Ⅰ)融合蛋白在中国健康受试者中单次给药150,650μg·kg~(-1)剂量范围内有较好的安全性,本临床试验未探索到健康人群的最大耐受剂量。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2018年06期）
徐栋生[7]（2017）在《人血清白蛋白—肝细胞生长因子融合蛋白突变体的表达及其活性分析》一文中研究指出肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)是一种主要由肝脏非实质细胞分泌的多功能细胞因子,可以刺激多种组织器官修复。肝细胞生长因子在多种疾病的研究中均具有一定的治疗潜力,包括:肝纤维化(liver fibrosis)、急性肾衰竭(acute renal failure)、慢性皮肤溃烂(chronic leg wounds)、肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis)等,并且国外已初步进行了HGF治疗肾炎的临床安全性评估。已有报道认为,HGF具有促进肝脏再生恢复以及抗肝纤维化的作用,提示其可能是具有相关治疗的潜力药物分子。本研究以设计和评价HGF成药性为目的,对HGF进行分子改造,保证其生物活性,提高稳定性,为肝纤维化治疗提供有潜力的药物候选分子。主要结果如下:(1)HGF药物候选分子的设计与改造人HGF在体内以无活性的单链前体方式合成与分泌,需要胞外酶对HGF第494位的酶切位点水解切割,再以二硫键装配,从而形成有活性的异二聚体。基因工程技术表达的HGF同样是无活性的单链分子,需要体外切割再加工才能形成活性分子。针对成熟HGF分子的结构特点,将HGF 494位的酶水解位点定点突变,开发不需要活化过程的突变体分子HGF(R494E),该分子可以促进MDCK细胞离散生长以及刺激肝细胞表面HGF受体酪氨酸残基磷酸化,表明单链HGF突变体保持生物学活性。HGF单体在体内稳定性差、半衰期短,通过本实验室成熟的白蛋白融合技术将白蛋白HSA与HGF(R494E)拼接,设计融合蛋白HSA-HGF(R494E),融合蛋白仍然可以促进MDCK细胞离散生长以及刺激肝细胞表面HGF受体酪氨酸残基磷酸化,保持有生物学活性。血液动力学实验表明,HSA-HGF(R494E)在小鼠体内半衰期由单体的3 min增加到3 h左右,体内循环稳定性明显提高。(2)rhHGF的生物学制备以及HGF(R494E)的表达根据研究报道,rhHGF在大肠杆菌、毕赤酵母与CHO体系中均已尝试表达。由于HGF分子量较大、二硫键较多且空间结构复杂;毕赤酵母表达产物由于糖基化问题会产生免疫毒理局限,因此本研究选择CHO细胞作为表达宿主。借鉴CHO抗体表达体系,筛选出可以明显促进HGF表达的信号肽Gaussia luciferase,以该信号肽引导HGF(R494E)分子的分泌表达。表达得到了具有活性的产物,不需要后续剪切再加工过程,简化了制备过程。HGF(R494E)分子有潜力成为治疗急性肾衰竭等急性病的药物候选分子。(3)融合蛋白HSA-HGF(R494E)在CHO细胞中的表达Albuferon是干扰素与白蛋白融合药物,由酵母表达生产,但此药物进行临床研究时发生一例免疫毒性引起的死亡案例,因此本研究选择CHO作为表达宿主。融合蛋白表达过程中,培养基中的目标蛋白累积到一定程度后不再增加,在HSA-HGF(R494E)表达周期中每间隔2天添加20 mg?L~(-1)的泛素连接酶抑制剂沙利度胺,整个表达周期培养基中目的蛋白HSA-HGF(R494E)每天明显累积,培养基中的HSA-HGF(R494E)表达量由50 mg?L~(-1)增加到130 mg?L~(-1)。胞外累积的HSA-HGF(R494E)导致CHO胞内融合蛋白的降解是限制该蛋白表达在主要限制因素。融合蛋白的活性降低到天然蛋白的4%左右,活性下降没有超过100倍,符合成药性要求。(4)融合蛋白HSA-HGF(R494E)抗肝纤维化药效学研究HSA-HGF(R494E)在体外促进CCl_4损伤肝细胞恢复,抑制肝星状细胞纤维化标志物α-SMA与COLⅠ的表达。小鼠体内实验中,CCl_4损伤肝脏一段时期后,肝脏结构破坏严重,保肝药水飞蓟素每天灌胃处理可以明显改善肝脏状态。融合蛋白HSA-HGF(R494E)在一个低尾静脉注射量以及低注射频率下(3天一次)具有明显提高肝功能以及缓解纤维化的作用,显示了该蛋白良好的保肝及抗肝纤维化效果。本研究设计了成药性更好的新型抗纤维化药物前体分子HSA-HGF(R494E),解析了限制培养液中融合蛋白累积的主要原因,实现了融合蛋白HSA-HGF(R494E)在CHO中的稳定高效表达,证实了融合蛋白HSA-HGF(R494E)具有明显的肝保护与抗纤维化作用。(本文来源于《江南大学》期刊2017-12-01）
仝云蕾,陈铭,龚瑜,张玲玲,于倩[8]（2017）在《重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白联合甲氨蝶呤治疗中重度斑块型银屑病患者及其对单个核细胞IL-17A和TNF-α的影响》一文中研究指出目的:探讨重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rhTNFR:Fc,商品名益赛普)联合甲氨蝶呤对中重度斑块型银屑病患者血清和单个核细胞(PBMC)中白细胞介素(IL)-17A和肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响,进一步阐明益赛普联合甲氨蝶呤治疗银屑病的可能作用机制。方法:2014年8月至2016年2月门诊收治的30例中重度斑块型银屑病患者,分成益赛普组(15例)和益赛普+甲氨蝶呤组(15例),疗程24周。采用酶联免疫吸附法(ELISA)和实时定量PCR法检测两组患者治疗前后血清和外周血PBMC的IL-17A和TNF-α的浓度和mRNA表达水平。结果:两组患者治疗前血清IL-17A,TNF-α水平以及外周血PBMC中IL-17A,TNF-αmRNA的表达均显着高于健康对照组(P<0.05),治疗后益赛普+甲氨蝶呤组血清IL-17A、TNF-α浓度(142.67±14.82,70.07±25.02)及外周血PBMC中IL-17A、TNF-αmRNA的表达(1.12±0.33,2.50±1.04)与益赛普组血清IL-17A、TNF-α浓度(163.54±23.18,91.98±14.62)及外周血PBMC中IL-17A、TNF-αmRNA的表达(1.56±0.77,3.61±2.14)比较显着下降(P<0.05)。结论:益赛普联合甲氨喋呤治疗银屑病疗效优于单用益赛普治疗,联合治疗可以缩短治疗时间,提高疗效,其作用机制可能与下调IL-17A、TNF-α的表达量有关。(本文来源于《2017全国中西医结合皮肤性病学术年会论文汇编》期刊2017-04-20）
魏琪[9]（2016）在《类弹性蛋白—碱性成纤维细胞生长因子融合蛋白的制备及活性研究》一文中研究指出碱性成纤维细胞生长因子(Basic fibroblast growth factor, bFGF)在创伤修复过程中具有重要作用,已被用于多种创伤的临床治疗,如骨损伤修复、软骨损伤修复、皮肤损伤修复等,但是在机体内易被各种蛋白酶降解,有效作厂用时间短,严重影响了bFGF的治疗效果。如何提高bFGF在体的稳定性和延长其在体作用有效时间,是其临床应用中迫切需要研究的重要问题。类弹性蛋白(Elastin-like peptides, ELPs)具有的温度敏感相转变特性已在药物缓释领域被广泛研究,并显示出巨大的应用前景,与生长因子构成的融合蛋白既保留了类弹性蛋白自组装性和相转变特性,还具有生长因子的生物学活性。因此,将类弹性蛋白和bFGF构成融合蛋白,有望利用类弹性蛋白相转变特性实现bFGF缓释、提高在体稳定性和延长作用时效。目的：构建以(VPGVG)10S为重复单元的ELP50和融合蛋白ELP50-bFGF原核表达载体pET28a-ELP50和pET28a-ELP50-bFGF,在大肠杆菌BL21(DE3)中诱导表达并制备高纯度目的蛋白,通过细胞增殖实验、迁移实验和小鼠皮肤缺损修复实验评价重组蛋白ELP50和ELP50-bFGF的生物学活性,探讨将bFGF与ELP50融合表达以提高bFGF稳定性的可行性。方法：①人工合成10倍体(VPGVG)ioS编码基因,利用定向递归连接技术(RDL)渐次延伸到50倍体编码基因[(VPGVG)10S]s并保存于克隆载体pMD19-T-Simple-ELP50中；人工合成bFGF编码基因并克隆至载体pMD19-T-Simple中。用BamHI和Xhol双酶切克隆载体pMD19-T-Simple-bFGF,经1%琼脂糖凝胶电泳,切胶回收bFGF编码基因,与同样经过BamHl和Xhol双酶切处理的线性载体pMD19-T-Simple-ELP50连接重组,经双酶切检测获得重组质粒pMD19-T-Simple-ELP50-bFGF;以NcoI和XhoI双酶切pMD19-T-Simple-ELP50和pMD19-T-Simple-ELP50-bFGF载体获得ELP50编码基因片段和ELP50-bFGF编码基因片段,与同样经过Ncol和Xhol双酶切处理的线性化pET28a(+)载体连接重组,经酶切检测筛选重组的pET28a-ELP50-bFGF和pET28a-ELP50;②以小量纯化的ELP50免疫家兔,ELISA检测抗血清的效价；③利用发酵罐大规模发酵ELP50和ELP50-bFGF两种蛋白,选用阳离子交换层析、阴离子交换层析、反相层析和凝胶层析纯化目的蛋白,分别获得纯度>95%的ELP50和纯度>90%的ELP50-bFGF;④采用浸泡方法将ELP50和ELP50-bFGF分别包被于丝素蛋白膜片上,利用傅里叶红外光谱检测复合材料官能团及万能材料拉力机检测拉仲强度来表征复合膜片；⑤通过小鼠成纤维细胞L929的增殖、迁移实验以及昆明小鼠皮肤缺损修复实验分析ELP50和ELP50-bFGF的生物学活性。结果：①NcoI和XhoI双酶切检测结果显示ELP50和bFGF编码基因被正确插入原核表达载体pET28a(+)的Ncol和Xhol位点之间；② SDS-PAGE检测结果显示,ELP50和ELP50-bFGF在宿主E.coli BL21(DE3)中过表达,以自制ELP50抗血清进行Western blotting,结果显示在E.coli BL21(DE3)中过表达的对应条带是ELP50和ELP50-bFGF;③经阳离子交换层析、阴离子交换层析、反相层析和凝胶层析,获得的ELP50的纯度>95%,ELP50-bFGF的纯度>90%；④小鼠成纤维细胞L929的增殖结果显示,ELP50-bFGF包被能促进L929细胞的增殖,ELP50包被促进L929细胞的贴附和仲展；迁移结果显示,ELP50包被能促进L929细胞的迁移,ELP50-bFGF包被既能促进L929细胞的增殖也能促进迁移；⑤复合ELP50、ELP50-bFGF的丝素蛋白膜片作用于昆明小鼠的皮肤缺损部位,大体观察结果显示,第4d到20 d,复合ELP50、ELP50-bFGF的丝素蛋白膜片组明显比对照组修复快,第20 d,各组修复大体完成,组织切片、HE染色结果显示ELP50、ELP50-bFGF复合丝素蛋白膜片能够促进昆明小鼠皮肤缺损修复。结论：①成功构建了原核表达载体pET28a-ELP50和pET28a-ELP50-bFGF;②建立了ELP50和ELP50-bFGF的分离纯化方法；③重组蛋白ELP50能够促进小鼠成纤维细胞L929的增殖和迁移,促进小鼠皮肤缺损修复,但是融合蛋白ELP50-bFGF的作用活性与ELP50的作用效果间无显着性差异。(本文来源于《西北大学》期刊2016-06-30）
郭晓芳,朱小飞,曹海英,钟根深,甄永苏[10]（2016）在《力达霉素-胰岛素样生长因子1融合蛋白的构建及其抗非小细胞肺癌活性研究》一文中研究指出目的制备一种由胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor 1,IGF-1)和力达霉素(lidamycin,LDM)构成的融合蛋白,并对其抗非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)活性进行检测。方法合成融合蛋白基因ldp-igf并将其插入到p ET30a载体中,再将获得的重组表达载体p ET30-ldp-igf转化至大肠杆菌中进行诱导表达,得到融合蛋白LDP-IGF。采用细胞免疫荧光实验和基于流式细胞术的亲和实验检测LDP-IGF蛋白与非小细胞肺癌细胞的结合能力;力达霉素的发色团(AE)与LDP-IGF蛋白在体外进行分子组装,获得强化融合蛋白LDP-IGF-AE。四甲基偶氮唑蓝法实验检测LDP-IGF-AE对不同非小细胞肺癌细胞的体外杀伤活性,PI染色结合流式细胞术检测LDP-IGF-AE对细胞周期的影响以及Annexin V-FITC/PI双染法检测LDP-IGF-AE对非小细胞肺癌细胞凋亡的诱导作用。结果经过诱导LDP-IGF蛋白在大肠杆菌中以包涵体形式表达。采用Ni~(2+)亲和层析技术对包涵体蛋白进行分离纯化,经过变性和分步透析复性后获得了高纯度、有活性的融合蛋白LDP-IGF。亲和实验结果显示,LDP-IGF蛋白与非小细胞肺癌细胞具有高度的亲和力。与AE分子进行组装后获得的强化融合蛋白LDPIGF-AE对不同的非小细胞肺癌细胞系均有非常强烈的杀伤活性,且其杀伤活性显着高于力达霉素。细胞周期阻滞和细胞凋亡实验结果显示,极低浓度的LDP-IGF-AE处理可使非小细胞肺癌细胞阻滞于G_2/M期,并可显着地诱导细胞发生凋亡。结论融合蛋白LDP-IGF-AE对非小细胞肺癌细胞有强大的体外抗肿瘤活性,具有发展成为非小细胞肺癌靶向治疗剂的潜能。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2016年12期）
融合细胞因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为可溶性表达重组鸡粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(ChGM-CSF)与猪干扰素α1 (PoIFNα1)融合蛋白,并研究其生物学活性,本研究分别提取鸡、猪肝脏细胞总RNA,采用RT-PCR方法扩增ChGM-CSF和PoIFNα1基因,经linker连接上述两种基因后将其克隆于pET-32a原核表达载体,转化E.coli BL21 (DE3)菌株进行诱导表达,SDS-PAGE和western blot检测融合蛋白表达产物。在ST细胞/VSV病毒测定系统以细胞病变抑制法滴定该融合蛋白的抗病毒活性;同时用MTT法检测其对鸡淋巴细胞增殖活性的促进作用。结果显示,PCR扩增并融合后的ChGM-CSF和PoIFNα1融合基因约为1 000 bp,构建重组表达载体后,诱导表达的rChGM-CSF-PoIFNα1融合蛋白分子量约55 ku,主要存在于破碎菌体的上清中,表达量较高。Western blot检测结果显示,该融合蛋白分别能够与ChGM-CSF多抗和PoIFNα单克隆抗体特异性结合,其抗病毒比活性约为1.1×10~6 IU/mg,并且具有促进鸡淋巴细胞增殖的活性。本研究为rChGM-CSF-PoIFNα1重组融合蛋白的研制及其相关活性的测定提供实验依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
融合细胞因子论文参考文献
[1].吕天星,郝永清.FcRn介导Fc与金黄色葡萄球菌毒力因子融合蛋白跨细胞转运至局部免疫触发位点[J].中国兽医学报.2019
[2].胡涛,何志远,张文昌,赵俊,王明丽.鸡粒细胞巨噬细胞集落刺激因子-猪干扰素α1融合基因在大肠埃希菌中的可溶性表达及其生物学活性研究[J].中国预防兽医学报.2019
[3].李笑,罗兴才,王佐广,吴琼,辛毅.转录因子c-Jun对人血管平滑肌细胞中线粒体融合基因2表达调控作用的实验研究[J].心肺血管病杂志.2019
[4].王凤楠,杨海虹,肖大凯,徐小明,邓秋华.转化生长因子β受体Ⅱ在EML4-ALK融合基因阳性肺腺癌患者肿瘤组织中的表达及其对H3122细胞侵袭力的影响[J].广西医学.2018
[5].李影,陆家睛,陈福娟,易雪梅,张怡.重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗斑块型银屑病临床疗效相关细胞因子检测[J].中国中西医结合皮肤性病学杂志.2018
[6].姜波,孙明媛,郑维维,陈小梅,齐军元.注射用重组人血清白蛋白-人粒细胞集落刺激因子(Ⅰ)融合蛋白在健康受试者的耐受性研究[J].中国临床药理学杂志.2018
[7].徐栋生.人血清白蛋白—肝细胞生长因子融合蛋白突变体的表达及其活性分析[D].江南大学.2017
[8].仝云蕾,陈铭,龚瑜,张玲玲,于倩.重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白联合甲氨蝶呤治疗中重度斑块型银屑病患者及其对单个核细胞IL-17A和TNF-α的影响[C].2017全国中西医结合皮肤性病学术年会论文汇编.2017
[9].魏琪.类弹性蛋白—碱性成纤维细胞生长因子融合蛋白的制备及活性研究[D].西北大学.2016
[10].郭晓芳,朱小飞,曹海英,钟根深,甄永苏.力达霉素-胰岛素样生长因子1融合蛋白的构建及其抗非小细胞肺癌活性研究[J].中国药学杂志.2016
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