导读:本文包含了甲基小檗胺论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:甲基,小檗,膜片,技术,血管,高血压,心房。
甲基小檗胺论文文献综述
韩冬云,聂宏光,陈磊,宋志国,李金鸣[1]（2006）在《N-甲基小檗胺对大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞钙激活钾电流的作用》一文中研究指出目的研究N-甲基小檗胺对大鼠肠系膜阻力血管平滑肌细胞钙激活钾电流(IK·Ca)的作用,以阐明其降血压的离子机制。方法膜片钳技术全细胞记录模式记录IK·Ca。结果指令电位为+60mV时,N-甲基小檗胺0·1,1,10μmol·L-1使IK·Ca幅值分别由给药前的(33·6±2·0)pA·pF-1增至给药后的(35·7±1·9),(42·9±2·7)和(59·4±1·4)pA·pF-1(n=6,P<0·01)。结论N-甲基小檗胺可以增加大鼠肠系膜阻力血管平滑肌细胞钙激活钾电流,这可能是其降压机制之一。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2006年04期）
韩冬云,李金鸣,陈磊,聂宏光,宋志国[2]（2004）在《N-甲基小檗胺对大鼠肠系膜阻力血管平滑肌细胞钙激活钾电流的作用(英文)》一文中研究指出目的 研究N 甲基小檗胺对大鼠肠系膜阻力血管平滑肌细胞钙激活钾电流 (IK·Ca)的作用 ,以阐明其降血压的离子机制。方法 膜片钳技术全细胞记录模式记录IK·Ca。结果 指令电位为 +6 0mV时 ,N 甲基小檗胺 0 .1,1,10 μmol·L- 1使IK·Ca幅值分别由给药前的 ( 33.6± 2 .0 )pA·pF- 1增至给药后的( 35 .7± 1.9) ,( 42 .9± 2 .7)和 ( 5 9.4± 1.4 )pA·pF- 1(n =6 ,P <0 .0 1)。结论 N 甲基小檗胺可以增加大鼠肠系膜阻力血管平滑肌细胞IK·Ca,这可能是其降血压机制之一。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2004年03期）
韩冬云,李金鸣,杨雪鹰,聂宏光,宋志国[3]（2003）在《N-甲基小檗胺对人心房肌细胞瞬时外向钾电流和延迟整流钾电流的作用(英文)》一文中研究指出目的 动物实验表明N 甲基小檗胺 (NMB)通过抑制豚鼠心室肌细胞ATP敏感性钾电流和钙电流来发挥抗心律失常和抗心肌缺血作用 ,故进一步研究NMB对人心肌细胞电流的作用。方法 膜片钳制技术全细胞记录模式研究NMB对人心房肌细胞瞬时外向钾电流 (Ito)和延迟整流钾电流 (IK)的作用。结果 指令电位为 +60mV时 ,NMB 0 .1 ,1 ,1 0 μmol·L-1 分别使Ito幅值下降 (1 6± 4) % ,(2 5±4) %和 (49± 3) % ,使IK 幅值下降 (42± 6) % ,(47±7) %和(65± 3) %。结论 NMB对人心房肌细胞Ito和IK 均有抑制作用。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2003年05期）
韩冬云[4]（2003）在《N-甲基小檗胺对大鼠肠系膜阻力血管平滑肌细胞钙激活钾电流的作用》一文中研究指出前言 高血压是危害人类健康的重要疾病，其发病因素是多方面的，然而，由于高血压的主要表现是外周阻力血管张力持续升高，同时血管对加压物质的反应性增高，因此，高血压发病的血管机制受到高度重视。 血管张力持续升高是血管舒缩活动异常所致，血管舒缩活动则取决于平滑肌的收缩与舒张状态。细胞膜离子通道的正常活动是血管平滑肌兴奋舒缩过程的关键，也是维持细胞的兴奋性与膜稳定性的保证。其中，钙通道与钾通道的作用至为重要。钾通道通过影响细胞膜电位引起电压依赖性钙通道的开放与关闭，改变胞内游离Ca~(2+)浓度进而影响血管的舒缩状态。近年来应用膜片钳技术发现血管平滑肌细胞膜上至少存在四种不同类型的钾离子通道，钙激活钾(K_(Ca))通道在调节血管的舒缩中起着重要作用。 NMB是从小檗属植物中提取的一种生物碱。动物实验表明小檗胺具有降压、抗心律失常、抗心肌缺血等作用。本实验室以前的研究表明NMB可抑制豚鼠心室肌细胞Ca~(2+)电流和ATP敏感钾电流，从离子转运角度阐明其抗心律失常作用的机理。但有关NMB降压机制的研究尚未见报道。本实验应用膜片钳全细胞记录模式观察了NMB对大鼠肠系膜阻力血管平滑肌细胞I_(Kca)的影响，以阐明其降压的离子机制。 实验方法 1．大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞的制备 Wistar大鼠，体重(300±20)g，由中国医科大学实验动物部提供，95兼用。m％水含氯醛4价他 ．麻醉，开腹分离肠系膜动脉A。－A。分支并迅速移至冰冷的含钙生理盐溶液中，经修饰后用小剪子将动脉剪碎，用二步酶解法分离出单个血管平滑肌细胞，当细胞数量最多、质量最好时，收集细胞。将细胞悬液保存于4℃冰箱中，8小时内使用。 2．I。c。的电生理记录 选取胞膜光滑完整，胞浆均匀，长梭形舒展的细胞进行实验。全细胞状态形成后，用 pCLAMP 5．5．1软件程序发放刺激并收集记录信号。采用保持电位为一60 mV，刺激电位为一60 mV－＋60mV，步阶脉冲 10 mV，波宽 500 ms，刺激间隔 3 s的方波钳制方案进行刺激。 3．数据分析 记录的电流在 pCLAMP 5．5．1程序中进行分析和电流大小的测量／。。。幅度为刺激结束时相对于零电流水平的值，数据用 k。S表示，将同一细胞用药前后的电流值进行配对资料的 t检验，P＜0．05具有统计学意义。 实验 结 果 叁种浓度的 NMB（0．1＊＊0卜mol·L叫）可使I卜。幅值分别由给药前的（33．62 t 2．00）pA／nF增至给药后的（35．68土互．87）PA／PF、（42．90 i 2·73）PA／PF和（59·36。二．39）PA／PF（n＝6f＜0．01）。其增加后分别为对照的1．06。o．02、1．28。O．03和1·77土0·09（n＝6，P＜0．01）倍。其它指令电位下1。m的改变也符合此趋势。 ·2· 讨 论 1．膜片钳技术及其在心血管研究中的应用 80年代初发展起来的膜片钳技术已成为研究细胞膜离子通 道和药物作用机制不可缺少的重要手段。膜片钳技术由离子单通 道记录和全细胞记录两部分组．成。近年来研究离子通道的变化对 细胞功能的影响以及在药物作用机制的研究中越来越多地采用全 细胞记录方式。 近年来，随着人们对高血压发病机制认识的不断深人，各类抗 高血压药物应运而生。其中开发作用于血管平滑肌钾通道的药物 成为研究的热点。本实验应用膜片钳技术全细胞记录模式观察了 NMB对血管平滑肌细胞Ih的作用，阐明其降压的离子机制。 2．大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞的制备 内脏血管床含有大量的阻力血管，承担着相当部分循环外周 阻力。另外内脏血管对循环中活性物质及药物十分敏感，所以，内 脏血管的舒缩在血压的变化以及高血压发病中的意义更为突出。 故本实验利用大鼠内脏肠系膜动脉A4－A。分支阻力血管平滑肌 细胞来研究NMB的降压作用正是从其对阻力血管的影响来阐明 其机制的。 本实验分离细胞的方法用较少的酶在二h内即能分得舒展的 长梭形细胞，具有较高的成活率（＞70助人所测电流均以电流密 度表示，以消除细胞大小不同所带来的实验误差，使结果具有更好 的可比性。 3．NMB对大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞I加的作用 钙激活钾通道在调节血管的舒缩活动中起着十分重要的作 用，其功能的正常与否直接影响着血管平滑肌的张力。已证明动 物血管平滑肌细胞主要存在大电导钙激活钾通道。细胞外Ca卜 。3·浓度升高及细胞膜去极化均可促进通道开放，钾离子顺电一化学梯度外流，导致细胞膜超极化，阻止细胞对C／”的摄取、储存和释放，使细胞内Ca卜浓度降低而引起血管舒张。研究表明，血管平滑肌细胞Kc。通道功能减弱是高血压发生和维持的主要原因之一。因此，近年来作用于Kc。通道的血管舒张剂受到广泛关注。 本实验条件下引出的外向钾电流主要包(本文来源于《中国医科大学》期刊2003-03-01）
李金鸣,张沈丽,杨光,肖庆桓,王玉萍[5]（1999）在《N-甲基小檗胺对豚鼠单一心室肌细胞ATP敏感钾电流的影响》一文中研究指出目的 研究Ｎ甲基小檗胺对豚鼠单一心室肌细胞ＡＴＰ敏感钾电流的作用。方法 膜片钳制技术全细胞记录模式。结果 Ｎ甲基小檗胺抑制心室肌细胞ＡＴＰ敏感钾电流（ＩＫＡＴＰ）且具浓度依赖关系。指令电位为０ｍＶ时，３种浓度Ｎ甲基小檗胺（０－１，１，１０μｍｏｌ·Ｌ－１）可使ＩＫＡＴＰ分别由给药前的（０－４６±０－０９）ｎＡ，（０－４３±０－１５）ｎＡ和（０－４７±０－１０）ｎＡ减少至给药后的（０－３７±０－０７）ｎＡ（ｎ＝４，Ｐ＜０－０５），（０－２９±０－１８）ｎＡ（ｎ＝５，Ｐ＜０－０５）和（０－２１±０－０７）ｎＡ（ｎ＝４，Ｐ＜０－０５）。其抑制率分别为１８－８１％±６－１６％（Ｐ＜０－０５），４１－４７％±２４－０５％（Ｐ＜０－０５）和５５－００％±１２－９４％（Ｐ＜０－０５）。其它指令电位下的ＩＫＡＴＰ的改变也符合此趋势。结论 Ｎ甲基小檗胺阻断豚鼠心肌细胞ＡＴＰ敏感Ｋ＋钾通道。(本文来源于《中国药理学通报》期刊1999年06期）
李金鸣,孙晓东,常天辉,郝丽英,于艳凤[6]（1992）在《N-甲基小檗胺对豚鼠单一心肌细胞慢内向离子电流的作用》一文中研究指出N-甲基小檗胺(N-methyl berbamine,NMB)是从陕西省凤县产小檗属植物中提取的一种双苄基异喹啉生物碱,结构与小檗胺(berbamine)相似,为黄连素的同系物,动物实验表明,黄连素及小檗胺具有抗心律失常作用,大剂量可抑制心肌收缩,本文用膜片钳术(patch clamp technique)全细胞记录(whole cell recording)方法,观察了NMB对豚鼠单一心肌细胞慢内向离子电流(Ⅰ_(si)的影响,从离子通道水平对NMB的抗心律失常作用机理进行了初步探讨。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊1992年04期）
杨帆,钟智慧,李凤林,李文汉[7]（1991）在《N-甲基小檗胺对依Ca~(2+)性内皮源松弛因子释放的影响》一文中研究指出在无Ca~(2+)krebs-Henseleit液中,Ach诱发兔主动脉松弛受抑制,恢复Ca~(2+)后抑制解除。用NA0.5μmol/L诱发收缩反应,NMBA50、100μmol/L,Ver1、10μmol/L对肌条的Ach松弛均呈抑制,而且随剂量增加,抑制作用增强。结果提示兔主动脉EDRF释放与Ca~(2+)有关,NMBA及Ver对EDRF释放有抑制作用。(本文来源于《哈尔滨医科大学学报》期刊1991年01期）
罗大力,高云瑞,李文汉[8]（1990）在《N—甲基小檗胺扩血管作用原理的研究》一文中研究指出N—甲基小檗胺可非竞争性抑制氯化钾、氯化钙、去甲肾上腺素引起的家兔胸主动脉条收缩。其拮抗参数pD_(2’)分别为3.44、3.67和3.73。对去甲肾上腺素引起的外钙性收缩有抑制作用,对内钙性收缩无影响,说明其作用原理与拮抗钙离子内流有关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊1990年01期）
王寿铭,孙尚奎,李文汉[9]（1989）在《N-甲基小檗胺抗全血血小板聚集作用的实验研究》一文中研究指出实验结果表明,N-甲基小檗胺对于ADP诱导的大鼠全血血小板最大聚集率有明显的抑制作用。(本文来源于《哈尔滨医科大学学报》期刊1989年05期）
李凤林,罗大力,王玲,李文汉[10]（1988）在《N-甲基小檗胺对豚鼠心房的保护作用》一文中研究指出N-甲基小檗胺能明显地抑制离体豚鼠心房收缩力及对抗强心甙的正性肌力作用,其作用与钙阻断剂维拉帕米(Verapamil)相似,但较弱。(本文来源于《哈尔滨医科大学学报》期刊1988年03期）
甲基小檗胺论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的 研究N 甲基小檗胺对大鼠肠系膜阻力血管平滑肌细胞钙激活钾电流 (IK·Ca)的作用 ,以阐明其降血压的离子机制。方法 膜片钳技术全细胞记录模式记录IK·Ca。结果 指令电位为 +6 0mV时 ,N 甲基小檗胺 0 .1,1,10 μmol·L- 1使IK·Ca幅值分别由给药前的 ( 33.6± 2 .0 )pA·pF- 1增至给药后的( 35 .7± 1.9) ,( 42 .9± 2 .7)和 ( 5 9.4± 1.4 )pA·pF- 1(n =6 ,P <0 .0 1)。结论 N 甲基小檗胺可以增加大鼠肠系膜阻力血管平滑肌细胞IK·Ca,这可能是其降血压机制之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
甲基小檗胺论文参考文献
[1].韩冬云,聂宏光,陈磊,宋志国,李金鸣.N-甲基小檗胺对大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞钙激活钾电流的作用[J].中国药理学通报.2006
[2].韩冬云,李金鸣,陈磊,聂宏光,宋志国.N-甲基小檗胺对大鼠肠系膜阻力血管平滑肌细胞钙激活钾电流的作用(英文)[J].中国药理学与毒理学杂志.2004
[3].韩冬云,李金鸣,杨雪鹰,聂宏光,宋志国.N-甲基小檗胺对人心房肌细胞瞬时外向钾电流和延迟整流钾电流的作用(英文)[J].中国药理学与毒理学杂志.2003
[4].韩冬云.N-甲基小檗胺对大鼠肠系膜阻力血管平滑肌细胞钙激活钾电流的作用[D].中国医科大学.2003
[5].李金鸣,张沈丽,杨光,肖庆桓,王玉萍.N-甲基小檗胺对豚鼠单一心室肌细胞ATP敏感钾电流的影响[J].中国药理学通报.1999
[6].李金鸣,孙晓东,常天辉,郝丽英,于艳凤.N-甲基小檗胺对豚鼠单一心肌细胞慢内向离子电流的作用[J].中国药理学与毒理学杂志.1992
[7].杨帆,钟智慧,李凤林,李文汉.N-甲基小檗胺对依Ca~(2+)性内皮源松弛因子释放的影响[J].哈尔滨医科大学学报.1991
[8].罗大力,高云瑞,李文汉.N—甲基小檗胺扩血管作用原理的研究[J].中国药理学通报.1990
[9].王寿铭,孙尚奎,李文汉.N-甲基小檗胺抗全血血小板聚集作用的实验研究[J].哈尔滨医科大学学报.1989
[10].李凤林,罗大力,王玲,李文汉.N-甲基小檗胺对豚鼠心房的保护作用[J].哈尔滨医科大学学报.1988