导读:本文包含了人参皂甙论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:人参,皂甙,细胞,损伤,离子,小体,肾小管。
人参皂甙论文文献综述
石玉华,郑梦洁,师福山[1]（2019）在《人参皂甙Rg3抑制NLRP3炎性小体激活的机制研究》一文中研究指出研究目的:人参皂苷Rg3是人参的主要成分之一。研究表明,人参皂苷Rg3能够抑制炎症发生,然而其抗炎机制尚不清楚。本试验拟探讨Rg3的抗炎机制是否与NLRP3(NOD-like receptor family,pyrin domain containing 3)炎性小体有关。通过K+外排、ROS产生、线粒体膜电位变化、CO-IP等试验研究Rg3是通过NLRP3激活的上游、下游亦或是NLRP3炎性小体本身来抑制NLRP3炎性小体激活。最重要的是通过小鼠体内试验研究人参(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十五次学术交流会、中国病理生理学会动物病理学专业委员会第二十四次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第四次学术研讨会、中国兽医病理学家第四次研讨会论文集》期刊2019-07-27）
张春燕,肖斌,邵军,陶忠桦,甘淋[2]（2019）在《人参皂甙对缺氧复氧致肾小管上皮细胞损伤保护作用的蛋白质组学分析》一文中研究指出目的:从蛋白质水平探讨人参皂甙(ginsenosides, GS)对人肾小管上皮细胞(HK-2)缺氧复氧(hypoxia-reoxygenation, HR)损伤的保护作用及其作用机制。方法:以人肾小管上皮细胞株HK-2为研究对象,建立细胞HR模型,分为对照组、HR组、HR+GS组。倒置显微镜观察细胞形态,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法筛选最佳药物浓度,蛋白质组学技术鉴定差异表达蛋白。结果:HR组的细胞平均吸光度(A)值较对照组明显减少,细胞存活率明显下降(P <0.05)。浓度为2.0μg/mL的GS可显着提高HR损伤后的HK-2细胞存活率(P <0.01)。蛋白质组学技术鉴定出HR组与HR+GS组共3个差异表达蛋白点,包括凋亡相关蛋白、应激反应蛋白、细胞骨架蛋白等。结论:HR+GS组的蛋白质表达谱发生了改变,这些改变的蛋白质可能与GS对HR致HK-2损伤的保护作用有关。(本文来源于《西南医科大学学报》期刊2019年03期）
杨钒,郑毅文,周有祥,杨玉林[3]（2019）在《人参皂甙RB2抑制NF-κB的激活对LPS诱导的新生小鼠急性肺损伤的免疫调节作用》一文中研究指出目的:研究人参皂苷RB2对脂多糖(LPS)诱导的新生小鼠急性肺损伤的免疫功能的影响及相关分子机制。方法:将新生小鼠随机分为四组:健康组(Ctrl);人参皂苷单独处理组(GR2):健康小鼠腹腔注射GR2 50 mg/kg BW; LPS诱导组(LPS):腹腔注射0. 6 mg/kg BW的LPS,连续5 d; LPS+GR2组:模型小鼠腹腔注射人参皂苷50 mg/kg BW。HE染色观察肺组织损伤情况; TUNEL染色观察肺组织细胞凋亡; Western blot检测Caspase-3和Caspase-9的表达; ELISA检测炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α和IL-10的含量; Western blot检测高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和NF-κBp 65的表达水平。结果:LPS组与对照组相比,肺组织出现明显的损伤,肺泡壁明显增厚,出现大量炎性细胞浸润;染色呈阳性的凋亡细胞比率显着提高; Caspase-3和Caspase-9的表达水平显着上调;炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α的含量显著上升,IL-10的含量没有明显变化; HMGB1和MIF的表达显着上调;磷酸化的NF-κB p65的表达显着上调。LPS+GR2组与LPS组相比,肺组织损伤明显得到缓解,多数肺泡结构完整,仅有少量炎性细胞浸润;凋亡细胞的比率显着下降; Caspase-3和Caspase-9的表达水平显着下调;炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α的含量显著下降,IL-10的含量没有明显的变化; HMGB1和MIF的表达显着下调;磷酸化的NF-κB p65的表达显着下调。结论:人参皂苷RB2抑制NF-κB的激活,进而调节LPS诱导的新生小鼠急性肺损伤的免疫反应。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年09期）
施虹,任大斌,郑平,童武松,冯九庚[4]（2019）在《人参皂甙Rb1通过调控缝隙连接蛋白40治疗脑缺血再灌注损伤的机制》一文中研究指出目的观察人参皂甙Rb1(GS-Rb1)通过调控缝隙连接蛋白40(Cx40)表达在治疗脑缺血再灌注损伤(Cerebral ischemia and reperfusion injury,Cerebral I/R injury)的相关性机制。方法选取100只体重350～450 g的4月龄的SD雄性大鼠随机分为5组,每组20只,脑缺血再灌注模型建立为采用夹闭颈总动脉法。具体分组为:(1)假手术(sham)组;(2) GS-Rb1(I/R+GS-Rb1)治疗组;(3) GS-Rb+H-89阻断(I/R+GS-Rb1+H-89)组、(4)溶媒(I/R+DMSO)组及;(5)损伤(I/R)组,每组20只。实验时间均设定为I/R后8 h。每组取10只大鼠进行行为学检测和脑组织含水量测定,另10只则获取海马区皮质通过蛋白免疫印记法(Western Blot,WB)测定神经元Cx40蛋白的变化、采用酶联免疫荧光(ELFA)及酶联免疫吸附(ELISA)检测神经元氧化应激因子NAPDH氧化酶活性、炎性因子IL-1β、IL-6及TNF-a等含量的变化。结果实验结果显示,治疗组的NSS评分、脑水肿程度、NAPDH氧化酶活性、炎性因子及海马皮质Cx40表达均较溶媒组及损伤组明显下降(P <0. 05)。而H-89可明显抑制上述GS-Rb1对Cx40蛋白表达下调、降低NAPDH氧化酶活性及缓解炎性因子产生的作用(P <0. 05)。结论 GS-Rb1可能通过激活PKA途径而对Cx40蛋白表达下调,从而产生抑制损伤性物质的释放及传递,以达到脑损伤缓解作用。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2019年03期）
单鸳露,王良荣,叶玉柱,胡正杨[5]（2019）在《人参皂甙Rb1对机械通气大鼠肺组织NF-κB和iNOs表达的影响》一文中研究指出目的观察人参皂甙Rb1对机械通气肺损伤(VILI)大鼠炎症信号通路蛋白NF-κB及诱导型一氧化氮合酶(iNOs)的影响。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组(C组)、VILI组和人参皂甙Rb1预处理组(Rb1组),每组10只。后两组大鼠潮气量40ml/kg机械通气4h建立大鼠VILI模型,Rb1组在通气前30min尾静脉注射40mg/kg人参皂甙Rb1,其他两组予等容量0.9%氯化钠溶液。观察各组大鼠肺组织病理改变,肺组织湿/干重比(W/D),收集肺泡灌洗液(BALF),采用ELISA法测定BALF中TNF-α、IL-6水平,硝酸盐还原酶法检测一氧化氮(NO)水平;RT-PCR测定肺组织中iNOs mRNA的表达水平,Western blot检测肺组织的NF-κB蛋白水平。结果与C组相比,VILI组肺组织病理损伤严重,肺组织W/D显着增加,BALF中TNF-α、IL-6、NO水平增加,iNOs mRNA表达增加,NF-κB蛋白表达上调;与VILI组比较,Rb1组肺组织病理损伤程度减轻,肺组织W/D降低,BALF中TNF-α、IL-6、NO水平降低,iNOs mRNA表达降低,NF-κB蛋白表达下调。结论人参皂甙Rb1可下调机械通气大鼠NF-κB及iNOs活性,降低促炎因子TNF-α、IL-6、NO释放,减轻肺损伤。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年06期）
白磊,陈晨,李志磊,霍国进,冯毅[6]（2019）在《人参皂甙Rh2对人胶质瘤细胞U87MG凋亡的影响》一文中研究指出目的观察人参皂甙Rh2对胶质瘤细胞凋亡的影响并初步探讨其可能机制。方法将培养的人胶质瘤细胞U87MG随机分为人参皂甙Rh2组、人参皂甙Rh2+尼莫地平组和对照组。人参皂甙Rh2组在常规培养细胞时加入20μg/ml的人参皂甙Rh2,人参皂甙Rh2+尼莫地平组在人参皂甙Rh2组培养细胞时加入浓度为10μmol/L的尼莫地平。利用流式细胞仪检测U87MG细胞凋亡,利用激光共聚焦显微镜和流式细胞仪检测U87MG细胞内钙离子浓度。结果与对照组相比,人参皂甙Rh2促进U87MG细胞凋亡(P<0.05),且增加细胞内游离钙离子浓度(P<0.05);尼莫地平显着减少人参皂甙Rh2引起的U87MG细胞凋亡(P<0.05)。结论人参皂甙Rh2可以通过增加细胞内游离钙离子浓度促进U87MG细胞凋亡。(本文来源于《中国临床神经外科杂志》期刊2019年03期）
吉其舰[7]（2019）在《人参皂甙Rg1对LPS诱导的肺上皮细胞凋亡的保护作用》一文中研究指出脓毒症导致的急性肺损伤(ALI)/呼吸窘迫综合征(ARDS)在重症监护病房较为常见,病死率高。目前研究认为,肺上皮细胞的凋亡在ALI/ARDS的发病过程中起到重要作用。因此,探究肺上皮细胞发生凋亡的分子机制,寻求有效的干预靶点,对于ALI/ARDS的治疗具有重要的意义。最近研究发现,细胞自噬现象,作为细胞的一种自我保护反应,适当的自噬有助于维持细胞的稳态。本研究中,我们发现人参皂甙Rg1能够通过增强细胞自噬反应,来抑制LPS诱导的肺上皮细胞的凋亡。为进一步探明ALI/ARDS发生过程中,细胞自噬参与肺上皮细胞凋亡发生的分子机制,寻求抑制肺上皮细胞凋亡的有效靶点,本研究将针对上述问题展开,主要分为叁个部分:第一部分:小鼠内毒素致肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型的建立目的:建立LPS诱导的ALI/ARDS小鼠模型。方法:小鼠麻醉后,采用LPS气管滴入法建立ALI/ARDS模型,在造模24小时后,采用肺功能分析系统检测气道呼吸阻力。采用RT-PCR、Western Blot等技术,检测小鼠肺组织中Caspase-3的表达情况。通过组织病理切片观察肺组织损伤情况,确认ALI/ARDS模型的成功建立。结果:LPS气道滴入可以导致小鼠急性肺损伤,造模24h后,小鼠出现呼吸急促等现象。小鼠肺功能分析系统检测显示,小鼠气道呼吸阻力明显上升;模型小鼠肺组织切片病理HE染色显示,肺组织结构炎性细胞浸润明显,微血管充血,肺间质出血水肿,肺泡结构模糊,肺泡腔大范围消失。在ALI/ARDS模型小鼠肺组织中,Caspase-3的表达在损伤24小时后较对照组明显升高,提示造模后存在肺上皮细胞的凋亡。结论:采用LPS滴注方法能够成功建立ALI/ARDS小鼠模型第二部分:细胞自噬参与LPS介导的肺上皮细胞凋亡的分子机制研究目的:阐明细胞自噬参与LPS导致的肺上皮细胞的凋亡的分子机制方法:采用LPS处理肺上皮细胞,并通过CCK8、Western blot、流式细胞仪、免疫荧光等技术,检测LPS刺激肺上皮细胞后,自噬和凋亡的变化趋势。其次,采用化学小分子抑制剂,检测调控细胞自噬对凋亡的影响,并检测细胞自噬的改变对Nrf2表达和NF-?b信号通路关键蛋白p-p65表达的影响。动物实验部分LPS肺损伤造模后,采用Western blot等技术,验证LPS刺激对肺上皮细胞自噬和凋亡的变化及Nrf2和p-p65蛋白表达的影响。结果:LPS刺激肺上皮细胞后,随着LPS浓度的增加,肺上皮细胞的凋亡也随之增加,肺上皮细胞的自噬升高。在特定LPS浓度刺激下,随着LPS作用时间的延长,肺上皮细胞的凋亡逐渐增加,而自噬先增加后降低。特定LPS浓度刺激下,在特定时间段,通过3-甲基腺嘌呤(3-MA)抑制自噬可增加LPS诱导的肺上皮细胞凋亡;相反,通过雷帕霉素激活自噬可以明显减少LPS诱导的肺上皮细胞凋亡。提示细胞自噬能够调控LPS介导的肺上皮细胞的凋亡;即抑制自噬,凋亡增加;提高自噬,凋亡下降。在特定浓度LPS刺激下,随着作用时间的延长,肺上皮细胞的自噬水平先升高后下降,保护性分子Nrf2的表达也是先升高后下降,提示Nrf2在LPS介导的细胞凋亡过程中可能发挥了重要的作用。靶向抑制Nrf2能够增强p-p65的水平,导致肺上皮细胞凋亡增加,而对细胞自噬水平无明显影响。结论:LPS导致的肺上皮细胞的凋亡具有浓度和时间依赖性。在ALI/ARDS发生过程中,细胞自噬的增强,能够促进Nrf2蛋白的表达,导致炎症通路NF-?b信号通路受阻,进而抑制肺上皮细胞的凋亡,并抑制ALI/ARDS的发生发展。第叁部分:人参皂甙Rg1对LPS导致的肺损伤的保护作用机制研究目的:阐明人参皂甙Rg1对LPS导致的肺损伤的保护作用机制方法:运用Western blot、流式细胞等技术,检测人参皂甙Rg1作用肺上皮细胞后细胞凋亡情况,以及相关蛋白的表达情况。通过组织结构染色,检测Rg1处理ALI/ARDA小鼠模型后,肺组织结构的变化情况。通过免疫组化方法检测相关蛋白在模型小鼠肺组织的表达情况。结果:人参皂苷Rg1能够增强肺上皮细胞的自噬水平,促进Nrf2的表达,并抑制炎性分子p-p65的表达,进而减少LPS导致的肺上皮细胞凋亡。同样,在ALI/ARDA小鼠模型中,人参皂苷Rg1能够增加细胞自噬,促进Nrf2的表达,并抑制炎性分子p-p65的表达,进而缓解LPS诱导的肺损伤。结论:人参皂甙Rg1通过提高肺上皮细胞的自噬,促进Nrf2的表达,抑制p65的磷酸化,从而对LPS诱导的小鼠急性肺损伤起到保护作用。(本文来源于《南京医科大学》期刊2019-03-01）
朱中生,王相智,李锦玉,张小蓉,阚丽虹[8]（2019）在《人参皂甙Rh2对大鼠主动脉STAT3、PCNA及SM22α表达的影响》一文中研究指出目的:探讨人参皂甙Rh2(GS-Rh2)对大鼠主动脉信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)、增殖细胞核抗原(PCNA)以及血管平滑肌22α蛋白(SM22α)表达的影响。方法:40只6周龄雄性普通级大鼠随机分为正常对照组、阳性对照组、雷帕霉素组、人参皂甙组。正常对照组,正常饮食喂养13周;其余3组高脂饮食喂养13周。13周后,处死大鼠后留取血标本,检测血脂及IL-6,留取主动脉标本,放入液氮罐中保存,提取总蛋白,做Western Blot检测,观察主动脉组织STAT3、PCNA及SM22α表达强度变化。结果:和正常对照组相比,阳性对照组血脂明显增高,血IL-6水平升高,主动脉STAT3、PCNA蛋白表达增加,SM22α蛋白表达减少;和阳性对照组相比,雷帕霉素组、GSRh2组血脂无显着性差异,血IL-6水平下降,主动脉STAT3、PCNA蛋白表达减少,SM22α蛋白表达增加。结论:人参皂甙Rh2可以抑制大鼠主动脉STAT3的表达,可以抑制主动脉平滑肌细胞增殖,并抑制主动脉平滑肌细胞由分化型向合成型转化,GS-Rh2可能通过抑制STAT3的表达而起到抑制平滑肌细胞增殖和表型转化的作用。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2019年02期）
吴章泽,王一芳,王正伟,陈昌[9]（2019）在《人参皂甙Rh2对人胶质瘤细胞内钙离子浓度的影响》一文中研究指出目的观察人参皂甙Rh2对人胶质瘤细胞内钙离子浓度的影响。方法实验分为对照组和人参皂甙Rh2组,对照组应用常规培养基培养人胶质瘤细胞株U87MG,人参皂甙Rh2组在常规培养基中人参皂甙Rh2的浓度为20μg/m L,利用激光共聚焦显微镜和流式细胞仪检测各组培养的人胶质瘤细胞内钙离子浓度,再利用Western blot技术检测人胶质瘤细胞Cav1.2蛋白的表达,最后利用膜片钳技术检测人胶质瘤细胞L型电压依赖型钙离子通道的功能。结果人参皂甙Rh2处理U87MG细胞后,细胞内钙离子浓度是对照组的2.5倍(P<0. 05);人参皂甙Rh2培养后胶质瘤细胞Cav1.2蛋白表达量是对照组的1.5倍(P<0. 05),且L型电压依赖性钙离子通道功能增强。结论人参皂甙Rh2可通过增加胶质瘤细胞Cav1.2表达和L型电压依赖性钙离子通道的功能促进细胞内游离钙离子浓度的增加,从而诱导人胶质瘤细胞的凋亡。(本文来源于《东南国防医药》期刊2019年01期）
刘乾,管思彬,韩锋锋,郭雪君[10]（2018）在《人参皂甙Rg1慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织上皮间充质转化的影响》一文中研究指出目的通过烟熏法建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型,用人参皂甙Rg1灌胃,研究人参皂甙Rg1对小气道上皮细胞上皮间充质转化(EMT)的影响。方法烟熏诱导大鼠COPD模型,观察肺功能变化,肺组织HE染色检测大鼠肺气肿和小气道破坏情况。免疫组织化学、实时PCR检测肺组织E-cad和α-SMA的表达,观察人参皂甙Rg1对肺内EMT的影响。结果人参皂甙Rg1可以减轻烟熏对大鼠肺结构破坏,改善肺功能,降低肺内EMT。结论人参皂甙Rg1可能通过抑制EMT来改善COPD大鼠小气道纤维化。(本文来源于《实验动物与比较医学》期刊2018年06期）
人参皂甙论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:从蛋白质水平探讨人参皂甙(ginsenosides, GS)对人肾小管上皮细胞(HK-2)缺氧复氧(hypoxia-reoxygenation, HR)损伤的保护作用及其作用机制。方法:以人肾小管上皮细胞株HK-2为研究对象,建立细胞HR模型,分为对照组、HR组、HR+GS组。倒置显微镜观察细胞形态,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法筛选最佳药物浓度,蛋白质组学技术鉴定差异表达蛋白。结果:HR组的细胞平均吸光度(A)值较对照组明显减少,细胞存活率明显下降(P <0.05)。浓度为2.0μg/mL的GS可显着提高HR损伤后的HK-2细胞存活率(P <0.01)。蛋白质组学技术鉴定出HR组与HR+GS组共3个差异表达蛋白点,包括凋亡相关蛋白、应激反应蛋白、细胞骨架蛋白等。结论:HR+GS组的蛋白质表达谱发生了改变,这些改变的蛋白质可能与GS对HR致HK-2损伤的保护作用有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人参皂甙论文参考文献
[1].石玉华,郑梦洁,师福山.人参皂甙Rg3抑制NLRP3炎性小体激活的机制研究[C].中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十五次学术交流会、中国病理生理学会动物病理学专业委员会第二十四次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第四次学术研讨会、中国兽医病理学家第四次研讨会论文集.2019
[2].张春燕,肖斌,邵军,陶忠桦,甘淋.人参皂甙对缺氧复氧致肾小管上皮细胞损伤保护作用的蛋白质组学分析[J].西南医科大学学报.2019
[3].杨钒,郑毅文,周有祥,杨玉林.人参皂甙RB2抑制NF-κB的激活对LPS诱导的新生小鼠急性肺损伤的免疫调节作用[J].中国免疫学杂志.2019
[4].施虹,任大斌,郑平,童武松,冯九庚.人参皂甙Rb1通过调控缝隙连接蛋白40治疗脑缺血再灌注损伤的机制[J].中风与神经疾病杂志.2019
[5].单鸳露,王良荣,叶玉柱,胡正杨.人参皂甙Rb1对机械通气大鼠肺组织NF-κB和iNOs表达的影响[J].浙江医学.2019
[6].白磊,陈晨,李志磊,霍国进,冯毅.人参皂甙Rh2对人胶质瘤细胞U87MG凋亡的影响[J].中国临床神经外科杂志.2019
[7].吉其舰.人参皂甙Rg1对LPS诱导的肺上皮细胞凋亡的保护作用[D].南京医科大学.2019
[8].朱中生,王相智,李锦玉,张小蓉,阚丽虹.人参皂甙Rh2对大鼠主动脉STAT3、PCNA及SM22α表达的影响[J].武汉大学学报(医学版).2019
[9].吴章泽,王一芳,王正伟,陈昌.人参皂甙Rh2对人胶质瘤细胞内钙离子浓度的影响[J].东南国防医药.2019
[10].刘乾,管思彬,韩锋锋,郭雪君.人参皂甙Rg1慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织上皮间充质转化的影响[J].实验动物与比较医学.2018
论文知识图
