导读:本文包含了去血清论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血清,细胞,星形,胶质,蛋白酶,干细胞,凋亡。
去血清论文文献综述
刘通,于佳妮,刘悦,陈欢,邝伟川[1]（2019）在《去血清饥饿条件下肌卫星细胞增殖及自噬蛋白LC3、Beclin1的表达》一文中研究指出背景:自噬可促进低氧环境下肌卫星细胞的存活,然而基于自噬有明显的时效性,不同时间的自噬水平与肌卫星细胞增殖能力间的关系如何未见探讨。目的:探讨不同时间去血清饥饿对大鼠肌卫星细胞增殖能力及自噬微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)及Beclin1表达的变化。方法:原代分离培养雄性SD大鼠(广州中医药大学动物实验中心提供,体质量约120 g)多裂肌卫星细胞,取第3代细胞,培养至对数生长期后,分别设置正常血清组(体积分数10%胎牛血清)、空白血清(仅含培养基,无胎牛血清)6 h组、空白血清12 h组、空白血清24 h组,CCK-8检测各组细胞的增殖情况,并采用Western-blot法和RT-PCR法检测LC3及Beclin1蛋白及基因的表达。结果与结论:(1)细胞增殖能力:空白血清诱导12 h后细胞增殖能力较正常血清组及诱导6 h时下降(P <0.01),诱导24h后细胞增殖能力较诱导12h下降(P<0.05);(2)LC3及Beclin1蛋白及基因的表达:空白血清诱导6 h后,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ及Beclin1蛋白及基因的表达较正常血清组明显升高(P <0.05),诱导12 h及诱导24 h后LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达较诱导6 h时明显升高(P <0.01),Beclin1的表达较诱导6 h时升高(P <0.05),LC3及Beclin1基因的表达较6 h均升高(P <0.05);(3)结果证实,去血清饥饿可以诱导肌卫星细胞发生自噬,自噬在去血清早期(12 h内)可保护细胞的增殖能力,12 h后细胞可出现过度自噬,不利于细胞的增殖。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年11期）
谢敏,郭燕君,徐营,侯杰,沈忠飞[2]（2016）在《去血清饥饿法对卵巢颗粒细胞自噬因子LC3和Beclin-1表达的影响》一文中研究指出目的观察去血清饥饿法对卵巢颗粒细胞自噬因子LC3和Beclin-1表达的影响。方法用去血清的培养液诱导处于对数生长期的颗粒细胞,0、4、12、24 h后用单丹磺酰戊二胺(MDC)荧光染色法检测自噬体的形成,反转录-聚合酶链反应(RT-PCT)和Western blot方法分别检测颗粒细胞微管相关蛋白1轻链3(MAPLC3)和Beclin-1 mRNA和蛋白的表达。结果随着去血清时间的延长,MDC阳性细胞数及自噬泡数量增多;4 h后LC3-Ⅱ及Beclin-1mRNA表达开始增加,且随着时间增加有增加趋势[LC3-Ⅱ:(0.21±0.02)、(0.45±0.12)、(0.60±0.05)、(0.74±0.03),P<0.05;Beclin-1:(0.20±0.06)、(0.37±0.11)、(0.52±0.07)、(0.69±0.07),P<0.05];4 h后蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加,Beclin-1蛋白表达亦增加,且随时间增加有增加的趋势[LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ:(0.12±0.05)、(0.32±0.09)、(0.63±0.07)、(0.92±0.04),P<0.01;Beclin-1:0,(61±0.01)、(0.83±0.11)、(1.09±0.05)、(1.35±0.10),P<0.05]。结论去血清饥饿可诱导颗粒细胞自噬的发生,这可能与卵泡发育和闭锁的发生、发展有关。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2016年05期）
袁伟伟,林秋雄,朱杰宁,李晓红,符永恒[3]（2014）在《靶向caspase-8小发夹RNA减轻去血清/缺氧诱导的人骨髓间充质干细胞凋亡~》一文中研究指出目的:研究caspase-8小发夹RNA(Cap8 shRNA)对人骨髓间充质干细胞(hMSCs)凋亡的调控作用。方法:构建2个靶向人caspase-8基因的穿梭质粒pAd-Cap8 shRNA,并鉴定可有效抑制人HEK293细胞中caspase-8表达的pAd-Cap8 shRNA质粒。构建表达Cap8 shRNA的重组腺病毒质粒,并在HEK293细胞中包装、扩增重组腺病毒rAd-Cap8 shRNA。检测rAd-Cap8 shRNA感染的hMSCs中caspase-8 mRNA和蛋白表达。利用annexin V/PI双染色法和caspase-8活性检测分析去血清/缺氧诱导的hMSCs凋亡变化,利用荧光定量PCR检测hMSCs中VEGF、肝细胞生长因子1(HGF)、胰岛素样生长因子(IGF-1)、Bcl-2和Bcl-xL mRNA表达。结果:通过定量PCR筛选到可有效抑制caspase-8表达的pAd-Cap8 shRNA质粒。成功构建Cap8 shRNA的重组腺病毒质粒,并包装、扩增重组腺病毒rAd-Cap8 shRNA。荧光定量PCR和Western blotting结果证实rAd-Cap8 shRNA可有效抑制hMSCs中caspase-8表达。rAd-Cap8 shRNA能有效抑制去血清/缺氧诱导的hMSCs凋亡,降低caspase-8活性,增强hMSCs中HGF、IGF-1和Bcl-2表达。结论:Caspase-8 shRNA可以抑制去血清/缺氧诱导的hMSCs凋亡。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2014年07期）
霍雁飞[4]（2014）在《ALLN、UPFⅡ单用及联用对去血清饥饿诱导大鼠骨骼肌细胞凋亡降解的影响及机制》一文中研究指出目的:探讨钙蛋白酶抑制剂ALLN（N-acetyl-Leu-Leu-Norleucinal）与外源性泛素-蛋白酶体片段Ⅱ（Ubiquitin/Proteasome FractionⅡ, UPFⅡ）单用及联用对去血清饥饿大鼠骨骼肌细胞凋亡降解的影响及其可能机制。方法:离体培养3-5日龄SD大鼠骨骼肌卫星细胞，倒置显微镜下适时观察、拍照、记录骨骼肌细胞的生长状态；采用HE染色以及骨骼肌肌动蛋白单克隆抗体(α-sarcometric actin)免疫荧光方法鉴定骨骼肌细胞，待细胞培养成熟稳定后调整浓度，随机分为5组：（1）A组(完全培养基对照组)，（2）去血清饥饿系列：B组(单纯基础培养基对照组)、C组(基础培养基+UPFⅡ组)、D组(基础培养基+UPFⅡ+ALLN组)、E组(基础培养基+ALLN组)；采用噻唑蓝（MTT）法测定各组细胞在药物干预72h后的生存率，采用适时荧光定量PCR法检测各组细胞在药物干预72h后Calpain-3、MuRF-1、Atrogin-1在mRNA水平的表达情况。结果:1.MTT结果分析显示：与完全培养基A组比较，去血清饥饿B、C、D、E组细胞生存率分别为（57.89%±5.07%）、（41.22%±4.87%）、(56.94%±6.02%)、（69.72%±6.25%），各组生存率均下降（P<0.05)；E组细胞生存率较B、C、D组均高（P<0.05）；D组生存率较C组高（P<0.05）；B组与D组之间无明显差异（P>0.05）。2.实时荧光定量PCR结果显示：与A组比较，去血清饥饿B、C、D、E组细胞Calpain-3、MuRF-1、Atrogin-1的mRNA表达量分别为23.71±0.10/23.18±0.08/22.22±0.10倍、24.52±0.07/24.10±0.07/23.29±0.05倍、23.78±0.07/23.11±0.05/22.15±0.07倍、22.60±0.04/22.37±0.10/21.65±0.08倍，差异性均显（P<0.05）；E组细胞各基因表达量较B、C、D组均明显降低（P<0.05）；D组细胞各基因表达量较C组均明显降低（P<0.05）；B组与D组之间无明显差异（P>0.05）。结论:适量钙蛋白酶抑制剂ALLN能有效抑制外源性泛素-蛋白酶体UPFⅡ对骨骼肌细胞凋亡降解的促进作用；在骨骼肌细胞的凋亡降解过程中，泛素-蛋白酶体系统可能要受到钙蛋白酶体系统的先导性控制。(本文来源于《福建医科大学》期刊2014-06-01）
曾靖,薛进华,黎晓,黄志华[5]（2013）在《3′-大豆苷元磺酸钠对去血清所致海马神经元损伤的保护作用》一文中研究指出目的:探讨3′-大豆苷元磺酸钠(3′-daidzein suffocates sodium,3′-DSS)对去血清所致海马神经元损伤的保护作用。方法:取新生SD大鼠(0~24 h)海马区制成单细胞悬液进行体外培养,待细胞发育成熟后,用去血清的培养基制作海马神经元损伤模型,造模同时给予3′-大豆苷元磺酸钠(3.0、10.0、30.0μmol·L-1)处理,继续培养24 h,采用MTT法检测细胞活性;并观察细胞形态的改变;取培养上清液,测定去血清海马神经元中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性。结果:形态学观察模型组海马神经元细胞膜边界相对模糊,细胞皱缩,神经突触回缩,少量细胞贴壁不牢;其上清液中去血清海马神经元中LDH活性升高;MTT法检测结果显示去血清海马神经元活性降低。给予3′-大豆苷元磺酸钠处理后,镜下观察可见细胞膜边界清楚,胞体饱满,神经突触回缩不明显,细胞贴壁良好;去血清海马神经元细胞活性升高,去血清海马神经元LDH活性降低。结论:3′-大豆苷元磺酸钠对去血清所致海马神经元损伤具有显着的保护作用。(本文来源于《神经药理学报》期刊2013年03期）
闫承慧,王娜,陶杰,王效增,韩雅玲[6]（2012）在《E1A激活基因阻遏子蛋白对抗去血清诱导的人脐静脉血管内皮细胞凋亡》一文中研究指出目的 E1A激活基因阻遏子(CREG)是一种在成熟的动脉内皮组织中表达的稳态调节基因。前期研究显示:CREG能够通过抑制动脉平滑肌细胞(VSMC)的凋亡对抗动脉粥样硬化。其在内皮细胞(ECs)凋亡中的作用仍待进一步阐明。方法本研究通过去血清方法诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞凋亡,然后进行TUNEL和caspase-3的活性检测。结果伴随着CREG的表达下降,内皮细胞的凋亡增多。功能获得和功能缺失分析显示:CREG过表达后能够明显抑制内皮细胞的凋亡,而CREG表达减少可以明显增加诱导内皮细胞的凋亡。进一步应用Westernblot分析显示:CREG对于内皮细胞凋亡的保护作用主要通过激活PI3K/AKT信号通路介导。结论 CREG对抗去血清诱导的内皮细胞凋亡中具有重要的作用。并且,CREG抑制的内皮细胞凋亡可能通过PI3K/AKT信号转导通路。(本文来源于《第14届中国南方国际心血管病学术会议专刊》期刊2012-04-11）
张骞,杨跃进,王红,董秋婷,王天杰[7]（2011）在《阿托伐他汀通过保护性自噬机制抑制缺氧/去血清导致的细胞凋亡》一文中研究指出目的:明确自噬在缺氧/去血清(H/SD)诱导的骨髓间充质干细胞(BMMSC)调亡中的作用,并进一步研究阿托伐他汀(ATV)对BMMSC自噬的作用及机制。方法:采用全骨髓贴壁培养法培养SD大鼠的BMMSC,随机分为以下各组:正常对照组(N),H/SD组,不同浓度阿托伐他汀处理组(ATV1,ATV2,ATV3,ATV4,ATV5分别为阿托伐他汀0.001,0.01,0.1,1,10μmoL/L),自噬抑制剂3-MA组,ATV4+3-MA组,(本文来源于《中国心脏大会（CHC）2011暨北京国际心血管病论坛论文集》期刊2011-08-11）
郭亮,张建军[8]（2011）在《新型番荔枝酰胺衍生物FLZ对去血清培养损伤星形胶质细胞的保护作用》一文中研究指出目的评价番荔枝酰胺衍生物FLZ对去血清培养损伤星形胶质细胞的作用,并探讨其可能的作用机制。方法在去血清培养的星形胶质细胞模型上,以3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测细胞存活率,Hochest 33342染色观察细胞核形态变化,荧光比色法检测细胞内活性氧簇(ROS)生成。酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测细胞培养液中S100B蛋白含量。生化法检测超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)与谷胱甘肽(GSH)含量。结果去血清培养损伤星形胶质细胞使其存活率下降,细胞内ROS生成增多,S100B分泌增加,细胞内SOD活力下降,GSH-Px活力升高,MDA生成增多,GSH含量减少。FLZ能提高星形胶质细胞在去血清培养状态下的存活率,减少去血清培养引起的S100B过度分泌,减少细胞内ROS和MDA过度生成,减少GSH含量,抑制SOD活力下降,降低GSH-Px活力过度升高,从而降低去血清培养对星形胶质细胞引起的氧化应激损伤。结论 FLZ对星形胶质细胞去血清培养损伤有明显的保护作用,这种保护作用可能与降低去血清培养损伤引起的S100B分泌增加、减少细胞内ROS的生成及增强细胞自身抗氧化系统相关。(本文来源于《国际药学研究杂志》期刊2011年03期）
郭亮[9]（2011）在《新型番荔枝酰胺衍生物FLZ对去血清培养损伤星形胶质细胞的保护作用》一文中研究指出目的FLZ是番荔枝叶提取物番荔枝酰胺的合成衍生物,前期研究表明,该化合物在脑缺血模型上具有神经保护作用。但FLZ对星形胶质细胞的作用研究尚少。近年研究表明,星形胶质细胞在中枢神经系统疾病中具有重要的生理和病理意义。去血清培养是体外用于模拟脑缺血的常用模型之一。S100B是一种主要表达在星形胶质细胞中的Ca2+结合蛋白,在急性中风、心脏停搏、蛛网膜下腔出血中也表现出敏感、特异性强的生物标记物特点。在去血清培养损伤引起的星形胶质细胞氧化应激过程中,S100B参与其中。胞外S100B作用于细胞膜受体可引起活性氧簇(reactive oxidative speciies,ROS)生成,并由此对细胞造成氧化应激损伤。因此本论文旨在研究FLZ对去血清培养引起的星形胶质细胞S100B过量分泌的作用,以及FLZ在由此引发的星形胶质细胞氧化应激中的作用。方法在去血清培养的原代大鼠脑皮层星形胶质细胞模型上,以MTT法检测细胞存活率,Hoechst 33342染色后观察细胞核形态变化,ELISA方法检测细胞培养液中S100B蛋白含量,DCFDA法检测细胞内ROS生成。生化法检测超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,及丙二醛(MDA)与谷胱甘肽(GSH)含量。结果去血清培养致星形胶质细胞存活率显着下降(P<0.001),FLZ(1×10-7mol/L、3×10-7 mol/L、1×10-6 mol/L、3×10-6 mol/L可提高去血清培养条件下星形胶质细胞的存活率。去血清培养致原代培养的大鼠脑皮层星形胶质受损细胞核明显增多(P<0.001), FLZ各浓度均可减轻去血清培养造成的大鼠脑皮层星形胶质细胞核受损状况(P<0.001)。去血清培养4 h内,模型组星形胶质细胞培养液中S100B含量持续升高,4 h后与正常对照组相比明显增多(P<0.001).FLZ(1×10-7 mol/L,1×10-6 mol/L)组星形胶质细胞S100B分泌量缓慢升高,4 h后分泌量显着低于模型组(P<0.001)。模型组细胞内ROS含量较正常对照组升高4.11倍,FLZ (1×10-7 mol/L-3×10-6 mol/L)可显着的减少去血清培养造成的星形胶质细胞内ROS的过度生成。去血清培养致原代星形胶质细胞内SOD活力明显下降(P<0.001),脂质过氧化产物MDA明显增多(P<0.001),GSH含量明显降低(P<0.001),GSH-Px的活性升高P<0.01)。FLZ(3×10-7 mol/L-3×10-6 mol/L)可增加SOD活力,改善率分别为21%,41%,73%;减少MDA过量生成,改善率分别为39%,45%,63%；升高GSH含量,升高率分别为25%,33%,63%。(?)FLZ在1×10-7 mol/L、3×10-7 mol/L浓度下可逆转去血清损伤造成的GSH-Px活性变化,而1×10-6 mol/L和3×10-6 mol/L组对GSH-Px活性无明显影响。结论去血清培养致原代大鼠脑皮层星形胶质细胞损伤,FLZ对去血清培养损伤星形胶质细胞有明显的保护作用。FLZ通过减少去血清培养引起的S100B过度分泌从而降低ROS过度生成,增强细胞自身抗氧化系统,减轻去血清培养星形胶质细胞引起的氧化应激损伤。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2011-05-01）
渠文生,王建平[10]（2009）在《半乳糖凝集素-1对低氧去血清培养星形胶质细胞表达和分泌BDNF的影响》一文中研究指出目的:研究不同浓度半乳糖凝集素-1(Gal-1)对低氧去血清培养的星形胶质细胞表达和分泌脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。方法:建立星形胶质细胞原代培养,设定10mg/LGal-1组、1mg/LGal-1组、0.1mg/LGal-1组和对照组分别予以10、1、0.1、0mg/LGal-1干预并进行低氧去血清培养,在低氧去血清培养1h、3h、6h、12h、1d、3d时通过RT-PCR、Western blotting、ELISA检测星形胶质细胞BDNF mRNA、蛋白的表达水平和培养上清液中细胞分泌的BDNF的浓度。结果:与对照组比较,10mg/LGal-1组低氧去血清培养3h～1d星形胶质细胞合成BDNF持续增加,6h～3d星形胶质细胞分泌BDNF明显增多,均以6h时最为明显;1mg/LGal-1组低氧去血清培养12h～1d星形胶质细胞合成BDNF明显增加,但分泌BDNF没有明显变化;0.1mg/LGal-1组对低氧去血清培养各时间点星形胶质细胞表达和分泌BDNF均无明显变化。结论:10mg/LGal-1能有效促进低氧去血清培养的星形胶质细胞表达和分泌BDNF;Gal-1可能通过此途径在脑缺血后起到神经保护作用。(本文来源于《神经损伤与功能重建》期刊2009年04期）
去血清论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察去血清饥饿法对卵巢颗粒细胞自噬因子LC3和Beclin-1表达的影响。方法用去血清的培养液诱导处于对数生长期的颗粒细胞,0、4、12、24 h后用单丹磺酰戊二胺(MDC)荧光染色法检测自噬体的形成,反转录-聚合酶链反应(RT-PCT)和Western blot方法分别检测颗粒细胞微管相关蛋白1轻链3(MAPLC3)和Beclin-1 mRNA和蛋白的表达。结果随着去血清时间的延长,MDC阳性细胞数及自噬泡数量增多;4 h后LC3-Ⅱ及Beclin-1mRNA表达开始增加,且随着时间增加有增加趋势[LC3-Ⅱ:(0.21±0.02)、(0.45±0.12)、(0.60±0.05)、(0.74±0.03),P<0.05;Beclin-1:(0.20±0.06)、(0.37±0.11)、(0.52±0.07)、(0.69±0.07),P<0.05];4 h后蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加,Beclin-1蛋白表达亦增加,且随时间增加有增加的趋势[LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ:(0.12±0.05)、(0.32±0.09)、(0.63±0.07)、(0.92±0.04),P<0.01;Beclin-1:0,(61±0.01)、(0.83±0.11)、(1.09±0.05)、(1.35±0.10),P<0.05]。结论去血清饥饿可诱导颗粒细胞自噬的发生,这可能与卵泡发育和闭锁的发生、发展有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
去血清论文参考文献
[1].刘通,于佳妮,刘悦,陈欢,邝伟川.去血清饥饿条件下肌卫星细胞增殖及自噬蛋白LC3、Beclin1的表达[J].中国组织工程研究.2019
[2].谢敏,郭燕君,徐营,侯杰,沈忠飞.去血清饥饿法对卵巢颗粒细胞自噬因子LC3和Beclin-1表达的影响[J].中国妇幼保健.2016
[3].袁伟伟,林秋雄,朱杰宁,李晓红,符永恒.靶向caspase-8小发夹RNA减轻去血清/缺氧诱导的人骨髓间充质干细胞凋亡~[J].中国病理生理杂志.2014
[4].霍雁飞.ALLN、UPFⅡ单用及联用对去血清饥饿诱导大鼠骨骼肌细胞凋亡降解的影响及机制[D].福建医科大学.2014
[5].曾靖,薛进华,黎晓,黄志华.3′-大豆苷元磺酸钠对去血清所致海马神经元损伤的保护作用[J].神经药理学报.2013
[6].闫承慧,王娜,陶杰,王效增,韩雅玲.E1A激活基因阻遏子蛋白对抗去血清诱导的人脐静脉血管内皮细胞凋亡[C].第14届中国南方国际心血管病学术会议专刊.2012
[7].张骞,杨跃进,王红,董秋婷,王天杰.阿托伐他汀通过保护性自噬机制抑制缺氧/去血清导致的细胞凋亡[C].中国心脏大会（CHC）2011暨北京国际心血管病论坛论文集.2011
[8].郭亮,张建军.新型番荔枝酰胺衍生物FLZ对去血清培养损伤星形胶质细胞的保护作用[J].国际药学研究杂志.2011
[9].郭亮.新型番荔枝酰胺衍生物FLZ对去血清培养损伤星形胶质细胞的保护作用[D].北京协和医学院.2011
[10].渠文生,王建平.半乳糖凝集素-1对低氧去血清培养星形胶质细胞表达和分泌BDNF的影响[J].神经损伤与功能重建.2009
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