导读:本文包含了吡咯烷二硫基甲酸盐论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:吡咯烷,甲酸,氨基,芸香,损伤,肿瘤,因子。
吡咯烷二硫基甲酸盐论文文献综述
王雯,石静,白慧健[1]（2018）在《吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对心力衰竭大鼠脑内肿瘤坏死因子的影响及其意义》一文中研究指出心力衰竭是心脏病最常见的并发症,严重危害人类健康~([1])。心力衰竭的发病机制非常复杂,有学者认为在心力衰竭发生、发展过程中肿瘤坏死因子(TNF)-α细胞等细胞因子发挥了重要作用,它可以通过介导心肌收缩功能不全,促进NO的合成、心室重构和细胞凋亡等机制,参与介导人体心力衰竭的发生和发展。近年来,随着对心力衰竭病理生理机制研究的深入,发现TNF-α在心力衰竭的发生和发展中起重要作用、抗TNF-α的药物能延缓心(本文来源于《山西医药杂志》期刊2018年11期）
方伟进,冯梅,鲁长武,刘丽华,邱霓[2]（2015）在《吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对糖尿病大鼠血管内皮功能不全的影响及其机制》一文中研究指出目的探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张功能损害的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠一次性ip给予链脲佐菌素60 mg·kg-1制备糖尿病模型,通过饮水中给予PDTC 10 mg·kg-1,连续治疗8周。检测血糖、血脂和血清内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)浓度。用含有人二甲基精氨酸二甲胺水解酶2(h DDAH2)基因的重组腺病毒(Ad5CMV-h DDAH2)体外感染糖尿病大鼠血管环,分别检测感染前后血管环对乙酰胆碱诱导的最大舒张反应(Emax)、半数有效量(EC50)及血管组织DDAH活性。结果与正常组比较,糖尿病大鼠血糖明显升高,血清ADMA浓度从正常组的(1.14±0.26)μmol·L-1升至(2.18±0.52)μmol·L-1(P<0.01);血管组织DDAH活性也从正常组的(0.10±0.02)U·g-1蛋白降至(0.05±0.01)U·g-1蛋白(P<0.01);血管内皮依赖性舒张功能损伤,表现为Emax由正常组的(93.6±4.4)%降至(50.8±4.9)%(P<0.01),EC50由正常组的(88±22)nmol·L-1升至(240±45)nmol·L-1(P<0.01)。PDTC治疗降低血糖和血清ADMA浓度分别至(13.2±3.5)mmol·L-1和(1.40±0.25)μmol·L-1(P<0.01),增加血管DDAH活性至(0.08±0.02)U·g-1蛋白(P<0.01),改善内皮依赖性血管舒张功能,使Emax增至(84.6±4.5)%,EC50降至(134±27)nmol·L-1(P<0.01)。糖尿病大鼠血管转染DDAH2基因后,血管DDAH活性及Emax和EC50的变化与PDTC治疗组相似。结论 PDTC对糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张功能具有明显的保护作用,其机制可能与上调血管DDAH活性,降低内源性NOS抑制物ADMA蓄积有关。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2015年04期）
靳瑾[3]（2015）在《吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）抗辐射活性的研究及其衍生物合成》一文中研究指出目的：随着核技术应用领域的不断扩大,尤其是核电站、辐射加工工艺等的出现,核辐射事故的发生呈现增加趋势,造成了严重的环境放射性污染,人员伤害及经济损失。为了寻找低毒高效的辐射防护剂,本文通过体内实验考察了吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)的抗辐射损伤活性,并以其为先导化合物进行有目的性的结构修饰,为寻找新的辐射防护剂提供实验依据。方法：1.以ICR小鼠为研究对象,137Cs γ-射线7.5Gy一次性全身照射,以30d存活率为指标进行评价；以4.5Gy、5.0Gy、6.0Gy137Cs γ-射线一次性全身照射,照射后第8d解剖以外周血、造血功能保护、脏器系数为指标,以及检测小鼠肝脏和血清的总超氧物歧化酶(T-SOD)活力和丙二醛(MDA)水平初步探讨PDTC的辐射防护作用。2.选取ICR作为研究对象137Cs γ-射线6.0Gy一次性全身照射,通过测定小鼠胸腺、脾脏、胰脏、肝脏系数、外周血中的白细胞数、红细胞、血小板数、血红蛋白含量及骨髓DNA含量、脾结节数来研究PDTC和氨磷汀(WR-2721)联合给药对于射线照射后小鼠辐射防护作用。3.以PDTC为先导化合物,通过药物拼合原理将5-甲氧基色胺、异戊烯基、烯丙基叁个已知具有抗氧化活性的基团与之进行拼接合成,得到叁个目的化合物A、B、C,并对化合物A的辐射防护作用进行了初步研究：以ICR小鼠作为研究对象,6.0Gy137Csγ-射线一次性全身照射,以照射后第8d小鼠脏器系数、外周血及骨髓DNA含量、脾结节数来作为指标,考察3种剂量化合物A的抗辐射损伤作用。结果：本论文药理实验结果显示,PDTC可以提高经75Gy 137Cs γ-射线一次性全身照射损伤ICR小鼠的30d存活率,6Omg/kg剂量组效果最为明显。小鼠经4.5Gy、5.0Gy、6.0Gy 137Cs γ-射线一次性全身照射损伤生理指标影响的检测结果显示,不管是在相对较低的照射剂量还是较高的剂量射线照射后,PDTC具有一定的辐射防护作用,在4.5Gy或5.0Gy照射剂量下,3Omg/kg的作用相对较好,可是在6.0Gy照射剂量下60mg/kg和9Omg/kg就表现出了较好的作用。PDTC成盐反应化合物A能明显提高6.0Gy 137Cs γ-射线一次性全身照射损伤小鼠的脏器系数和外周血、脾结节数,对辐射损伤小鼠具有一定辐射防护作用。同时,以PDTC作为先导化合物,共合成了叁种新的目的化合物,并通过核磁共振氢谱(’HNMR)、质谱(MS-ESI)进行了结构确证。结论：PDTC具有一定的辐射损伤的防护作用,并以其为先导化合物合成了叁个衍生物,并对化合物A的辐射防护作用进行实验验证,结果表明其衍生物也具有一定的辐射防护作用。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2015-05-01）
何雪,宋育林,王莉,韩玮,潘美华[4]（2015）在《吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对抗结核药所致肝损伤时高迁移率族蛋白B1表达的影响》一文中研究指出目的研究异烟肼、利福平合用致肝损伤时高迁移率族蛋白B1(HMGB1)与核因子-κB的关系及吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对肝损伤的作用。方法 48只雄性SD大鼠随机分为3组:正常组、模型组(异烟肼+利福平,均50mg·kg-1·d-1)、PDTC组(异烟肼+利福平+PDTC,均50 mg·kg-1·d-1)。造模第14,28天,分批处死大鼠,检测大鼠血清胆汁酸(TBA)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)水平,观察大鼠肝病理学变化,免疫组化法检测肝HMGB1蛋白表达,凝胶迁移实验测定核因子-κB活性。结果与正常组相比,模型组大鼠血清TBA、TBIL、DBIL、ALP明显升高(P<0.01),但ALT、AST差异无统计学意义;肝脂肪变性及炎症细胞浸润明显(P<0.01),肝内核因子-κB活性和HMGB1表达水平显着升高。与模型组相比,PDTC组血清TBA、TBIL、DBIL、ALP明显降低(P<0.01);肝病理学变化显着改善,肝内核因子-κB活性和HMGB1表达水平显着降低。结论抑制核因子-κB活性可下调HMGB1的表达;PDTC对异烟肼、利福平合用所致肝损伤的保护作用与其抑制NF-κB/HMGB1途径有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2015年07期）
赵永波,吕日琅[5]（2013）在《吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对匹鲁卡品诱导癫痫大鼠海马NF-κB及趋化因子MCP-1表达的影响》一文中研究指出目的:探讨匹鲁卡品诱导大鼠癫痫发作后海马组织核转录因子κB(NF-κB)及趋化因子MCP-1的表达情况,同时观察NF-κB信号通路抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对其表达的影响。方法:92只健康雄性SD大鼠随机分为生理盐水对照组(NS组12只)(本文来源于《第五届CAAE国际癫痫论坛论文集》期刊2013-09-12）
徐海元,徐晓云,吕日琅[6]（2013）在《核因子-κB抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸盐对毛果芸香碱诱导癫痫大鼠梨状皮层的保护性作用》一文中研究指出目的观察核因子-κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸盐(PDTC)对毛果芸香碱诱导癫痫大鼠梨状皮层的保护性作用。方法将26只正常雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(NS组,n=6)、毛果芸香碱诱导癫痫组(SE组,n=10)和PDTC干预组(PDTC组,n=10)。SE组一次性腹腔注射毛果芸香碱诱导大鼠癫痫发作;PDTC干预组分别于造模前24h、20min、SE发作后24 h腹腔注射PDTC 100mg.kg-1;NS组给予等量生理盐水。于造模成功后48h处死各组大鼠,采用Nissl染色和Fluoro-Jade C(FJC)染色法分别检测并比较各组大鼠梨状皮层存活神经细胞情况和退行性神经元数目。结果 Nissl染色结果显示,SE组大鼠梨状皮层大量神经细胞丢失,胞体结构完整性遭到破坏。FJG染色结果显示,SE组FJC阳性细胞数目明显增多;经PDTC干预后可明显改善梨状皮层神经损伤,FJC阳性细胞数明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PDTC对毛果芸香碱诱导癫痫大鼠梨状皮层损伤具有明显的保护性作用。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2013年05期）
吴星,张豫华,徐之良[7]（2013）在《吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对人白血病HL-60细胞凋亡及MDR-1表达的影响》一文中研究指出目的观察核因子-κB(NF-κB)信号通路的阻断剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对人白血病HL-60细胞凋亡的影响,研究其对肿瘤坏死因子α(TNF-α)、多药耐药基因1(MDR-1)表达的影响,探讨其降低HL-60细胞耐药的新机制。方法流式细胞仪检测不同浓度PDTC及PDTC(150μmol/L)联合阿糖胞苷(Ara-C)对HL-60细胞凋亡的影响;ELISA法检测不同浓度PDTC作用后HL-60细胞TNF-α水平变化;RT-PCR法分析HL-60细胞中MDR-1 mRNA的表达情况。结果不同浓度PDTC作用后HL-60细胞凋亡率均高于对照组(P<0.05),且随药物浓度的增高而增加;PDTC(150μmol/L)作用后可增强Ara-C诱导HL-60细胞凋亡;不同浓度PDTC作用后HL-60细胞TNF-α水平及MDR-1 mRNA的表达量均低于对照组(P<0.05),且随药物浓度的增高而降低。结论 PDTC可诱导HL-60细胞凋亡,增强HL-60细胞对Ara-C化疗敏感性,其机制可能与PDTC抑制NF-κB的信号转导通路,下调TNF-α、MDR-1 mRNA水平有关。(本文来源于《中国小儿血液与肿瘤杂志》期刊2013年02期）
曹雪秋[8]（2013）在《吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对喉癌Hep-2细胞增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的研究吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对喉癌Hep-2细胞增殖和凋亡的影响。方法体外培养Hep-2细胞,细胞分为3个组:对照组、实验分为50、100μmol/L组。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验检测不同浓度PDTC对Hep-2细胞生长的抑制作用;流式细胞术检测PDTC对Hep-2细胞凋亡的影响;实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测PDTC对Hep-2细胞Bcl-xL和XIAP的mRNA表达的影响;蛋白印迹(Western-blot法)检测p-IκB、Bcl-xL及XIAP的蛋白表达及活化。结果 PDTC对50μmol/L组和100μmol/L组的Hep-2细胞生长抑制与对照组比较,差异有统计学意义,PDTC的浓度越大,抑制效果越明显(P<0.05)。Hep-2细胞经PDTC处理24h后,50μmol/L组和100μmol/L组细胞凋亡率分别为(25.1±2.18)%和(35.4±2.62)%,与对照组(3.12±1.07)%比较,差异有统计学意义。PDTC能导致Hep-2细胞生长抑制和凋亡增加且呈量效关系。结论 PDTC能够通过阻断Hep-2细胞NF-κB的活化,降低与抗凋亡相关基因Bcl-xL及XIAP的表达,抑制Hep-2细胞增殖并促进凋亡。(本文来源于《重庆医学》期刊2013年09期）
赵维波,师水生,王丽鑫[9]（2011）在《NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐提高胃癌细胞对多西他赛化疗的敏感性》一文中研究指出目的探讨NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)提高胃癌SGC-7901细胞对多西他赛化疗敏感性的作用及其可能的机制。方法体外培养SGC-7901细胞,药物作用分为空白组、PDTC组、多西他赛组和PDTC+多西他赛联合组。各组药物处理后,MTT法检测细胞生长抑制率,FCM法检测细胞凋亡率情况,免疫细胞化学方法观察核转录因子KB(nuclearfactor-kappa B,NF-κB)p65在细胞质和细胞核中表达水平的变化。结果 MTT法检测结果显示,PDTC能够有效地抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖,呈剂量依赖关系;小剂量(10μmol/L)PDTC和多西他赛联合应用较单用多西他赛,能明显提高细胞生长抑制率(P<0.05)。FCM法检测结果显示,各用药组较对照组以及PDTC+多西他赛联用组与单用多西他赛组比较,胃癌SGC-7901细胞的凋亡率差异有统计学意义(P<0.05)。免疫细胞化学法检测结果显示,NF-KBp65在胃癌SGC-7901细胞中主要表达于细胞质,多西他赛诱导24h后细胞质中NF-κBp65转移至细胞核,其活性增强,而联合使用PDTC后可抑制此现象。结论低剂量PDTC可增强胃癌SGC-7901细胞对多西他赛的敏感性,这一作用可能与PDTC降低了NF-κB表达,从而抑制其进入核内有关。(本文来源于《中国医疗前沿》期刊2011年23期）
杨成明,潘波,陈鹏,方玉强,石伟彬[10]（2011）在《吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对大鼠缺血性心肌损伤后心室扩张及心衰的防治研究》一文中研究指出目的:研究核因子-κB(NF-κB)抑制剂—吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)对异丙肾上腺素(ISO)所致大鼠缺血性心肌损伤后心室扩张、心衰的防治作用,并探讨其作用机制。方法:应用大剂量ISO建立大鼠缺血性心肌损伤模型。雄性Wistar大鼠按照随机数字法分为3组,分别为:对照组、实验组(ISO组)、治疗组(ISO+PDTC组)。检查心肌病理形态学、心肌NF-κB激活情况、心肌单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达情况及血清MCP-1水平,并在实验第14天进行超声心动图检查观察心室扩张及心功能变化情况。结果:ISO所致大鼠缺血性心肌损伤后心肌NF-κB被激活,心肌MCP-1 mRNA表达增加,血清MCP-1增高(P<0.01);PDTC能够抑制NF-κB的激活、下调心肌MCP-1 mRNA的表达及血清MCP-1水平(P<0.01),并减轻心肌炎症反应,减小心肌细胞损伤范围,但同时可导致肉芽组织替代受损心肌延迟;实验第14天,治疗组左室收缩末期内径(LVESD)较实验组减小(P<0.01),射血分数(EF)优于实验组(P<0.05)。结论:应用PDTC能够对心肌缺血性损伤后的心室扩张、心功能损害起到一定的防治作用,该作用可能主要得益于在心肌损伤急性期对心肌细胞的保护作用,其机制可能与抑制NF-κB的激活进而下调MCP-1的表达、减轻心肌炎症损伤有关。(本文来源于《中国生理学会心血管生理学术研讨会论文集》期刊2011-11-02）
吡咯烷二硫基甲酸盐论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张功能损害的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠一次性ip给予链脲佐菌素60 mg·kg-1制备糖尿病模型,通过饮水中给予PDTC 10 mg·kg-1,连续治疗8周。检测血糖、血脂和血清内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)浓度。用含有人二甲基精氨酸二甲胺水解酶2(h DDAH2)基因的重组腺病毒(Ad5CMV-h DDAH2)体外感染糖尿病大鼠血管环,分别检测感染前后血管环对乙酰胆碱诱导的最大舒张反应(Emax)、半数有效量(EC50)及血管组织DDAH活性。结果与正常组比较,糖尿病大鼠血糖明显升高,血清ADMA浓度从正常组的(1.14±0.26)μmol·L-1升至(2.18±0.52)μmol·L-1(P<0.01);血管组织DDAH活性也从正常组的(0.10±0.02)U·g-1蛋白降至(0.05±0.01)U·g-1蛋白(P<0.01);血管内皮依赖性舒张功能损伤,表现为Emax由正常组的(93.6±4.4)%降至(50.8±4.9)%(P<0.01),EC50由正常组的(88±22)nmol·L-1升至(240±45)nmol·L-1(P<0.01)。PDTC治疗降低血糖和血清ADMA浓度分别至(13.2±3.5)mmol·L-1和(1.40±0.25)μmol·L-1(P<0.01),增加血管DDAH活性至(0.08±0.02)U·g-1蛋白(P<0.01),改善内皮依赖性血管舒张功能,使Emax增至(84.6±4.5)%,EC50降至(134±27)nmol·L-1(P<0.01)。糖尿病大鼠血管转染DDAH2基因后,血管DDAH活性及Emax和EC50的变化与PDTC治疗组相似。结论 PDTC对糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张功能具有明显的保护作用,其机制可能与上调血管DDAH活性,降低内源性NOS抑制物ADMA蓄积有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
吡咯烷二硫基甲酸盐论文参考文献
[1].王雯,石静,白慧健.吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对心力衰竭大鼠脑内肿瘤坏死因子的影响及其意义[J].山西医药杂志.2018
[2].方伟进,冯梅,鲁长武,刘丽华,邱霓.吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对糖尿病大鼠血管内皮功能不全的影响及其机制[J].中国药理学与毒理学杂志.2015
[3].靳瑾.吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）抗辐射活性的研究及其衍生物合成[D].北京协和医学院.2015
[4].何雪,宋育林,王莉,韩玮,潘美华.吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对抗结核药所致肝损伤时高迁移率族蛋白B1表达的影响[J].中国临床药理学杂志.2015
[5].赵永波,吕日琅.吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对匹鲁卡品诱导癫痫大鼠海马NF-κB及趋化因子MCP-1表达的影响[C].第五届CAAE国际癫痫论坛论文集.2013
[6].徐海元,徐晓云,吕日琅.核因子-κB抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸盐对毛果芸香碱诱导癫痫大鼠梨状皮层的保护性作用[J].新乡医学院学报.2013
[7].吴星,张豫华,徐之良.吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对人白血病HL-60细胞凋亡及MDR-1表达的影响[J].中国小儿血液与肿瘤杂志.2013
[8].曹雪秋.吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对喉癌Hep-2细胞增殖和凋亡的影响[J].重庆医学.2013
[9].赵维波,师水生,王丽鑫.NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐提高胃癌细胞对多西他赛化疗的敏感性[J].中国医疗前沿.2011
[10].杨成明,潘波,陈鹏,方玉强,石伟彬.吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对大鼠缺血性心肌损伤后心室扩张及心衰的防治研究[C].中国生理学会心血管生理学术研讨会论文集.2011
论文知识图
