导读:本文包含了线粒体超微结构论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:失眠,额叶,线粒体,超微结构
线粒体超微结构论文文献综述
郭文平,马春媚,陈旭仪,杨倩,许晓伍[1]（2019）在《PCPA对不同月龄大鼠额叶皮层线粒体超微结构、膜电位和ATP酶的影响》一文中研究指出目的探讨对氯苯丙氨酸(PCPA)对不同月龄大鼠额叶皮层线粒体形态和功能的影响。方法取3～9月龄大鼠进行造模,分别观察PCPA腹腔注射3 d后额叶皮层线粒体形态功能的改变;采用超活染色观察线粒体的数目和活性,透射电镜观察线粒体超微结构变化,同时采用荧光探针JC-1检测线粒体膜电位改变和WST-1法测定线粒体ATP酶含量。结果①与正常组相比,各月龄大鼠经连续注射PCPA 3 d后,其额叶皮层线粒体的数量明显减少;同时在各月龄正常大鼠中,其额叶皮层线粒体的数量随大鼠月龄的增加而呈现出先增加后减少的趋势。②各月龄大鼠注射PCPA 3 d后,额叶皮层线粒体出现肿胀、嵴断裂甚至空泡化,其中以6月龄最为明显。③各月龄大鼠造模后额叶皮层线粒体的膜电位与造模前相比均显着下降;各月龄正常组大鼠线粒体膜电位随着月龄的增加出现先增加后下降的趋势,且6月龄正常组大鼠与其他月龄正常组大鼠相比均有统计学意义(P<0.05);各月龄模型组大鼠也相应地出现上述变化。④随着月龄的增加,各月龄正常组大鼠和模型组大鼠额叶皮层线粒体Na~+-K~+-ATP和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶含量均出现先增加后减少的趋势,且6月龄与其他月龄相比也具有统计学意义(P<0.05)。结论①3～9月龄大鼠连续注射PCPA 3天后其额叶皮层线粒体超微结构、膜电位、Na~+-K~+-ATP和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶含量改变以6月龄为最;②PCPA致大鼠失眠可能与额叶皮层线粒体超微结构改变、膜电位和Na~+-K~+-ATP和Ca~(2+)`-Mg~(2+)-ATP酶含量下降有关。(本文来源于《解剖学研究》期刊2019年05期）
姜钧杰,张凯捷,赵青威,羊红玉,朱丹雁[2]（2019）在《db/db小鼠胰岛β细胞“质膜-内质网-线粒体轴”超微结构特征》一文中研究指出2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)及其并发症严重威胁人类健康,T2DM模型db/db小鼠在8～12周龄表现为胰岛素抵抗;至16周龄时,则胰岛素水平迅速下降,符合T2DM患者病理学特征,但是否与胰岛β细胞超微结构功能改变密切相关,迄今未明。本研究旨在探究db/db小鼠胰岛β细胞超微结构特征及相关分子机制。为丰富对T2DM生命现象本质的认识,及药物可能干预的新型毒理学靶点提供依据。以同龄野生型BKS小鼠作对照,db/db小鼠自8周龄、12周龄和16周龄时,取胰腺分别供组织学、超微结构、分子生物学研究。透射电镜结果显示,db/db小鼠胰岛β细胞在12周龄时,超微结构显示多数内质网肿大,线粒体嵴消失,"质膜-内质网-线粒体轴"的并置结构缺如。免疫印迹结果表明,①胰腺组织线粒体融合蛋白1和2(mitofusin,Mfn1,Mfn2)表达显着减少(P<0.001,P<0.01)。Mfn1和Mfn2不仅能诱导细胞内线粒体融合,也是连接内质网与线粒体两个亚细胞器的结构蛋白,形成内质网-线粒体间的Ca2+穿梭通道。内质网-线粒体间的Ca~(2+)穿梭通道异常,由此激发的线粒体ATP生成受抑制。②内质网兰尼碱2型受体(RyR2)表达减少,而p-CaMKⅡ表达增加,提示β细胞内质网[Ca~(2+)]E渗漏严重。免疫复合物共沉淀结果进一步表明,RyR2和膜连接蛋白JPH-3明显减少,是导致β细胞内质网[Ca~(2+)]E渗漏的重要病理机制。结论db/db小鼠生长中晚期,胰岛β细胞"质膜-内质网-线粒体轴"并置超微结构缺如;其病理机制与Mfn1和Mfn2、RyR2表达降低,RyR2-JPH-3作用减弱相关。由于内质网[Ca~(2+)]E渗漏和内质网-线粒体间的Ca2+穿梭通道异常,使得早期ATP生成减少,最终导致胰岛素分泌减少。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
牟登峰,郑丹,王琪,黄仕美,官志忠[3]（2019）在《甲基苯丙胺对体外培养SH-SY5Y细胞线粒体膜电位、超微结构及Mfn1、Fis1蛋白表达的影响》一文中研究指出目的评估甲基苯丙胺(METH)对体外培养的SHSY5Y细胞线粒体膜电位(MMP)、线粒体超微结构及Mfn1、Fis1蛋白表达的影响。方法 SH-SY5Y细胞中加入METH(0. 0、1. 0、1. 5、2. 0 mmol·L~(-1)),培养3、6、12、24 h; JC~(-1)法检测SH-SY5Y细胞MMP;透射电镜观察SH-SY5Y细胞线粒体超微结构; Western blot检测Mfn1、Fis1蛋白表达。结果METH作用SH-SY5Y细胞3、6、12、24 h,与对照组比较,METH组细胞MMP红绿荧光比值明显降低(P <0. 05),Mfn1蛋白表达降低(P <0. 05),Fis1蛋白表达升高(P <0. 05); METH作用SH-SY5Y细胞24 h时,透射电镜观察见未处理组细胞线粒体呈椭圆形棒状双层膜结构,线粒体嵴正常、清晰,METH组细胞线粒体椭圆形棒状结构被分裂成小球状结构,并发现线粒体自噬小体及自噬溶酶体。结论METH可引起SH-SY5Y细胞MMP下降、线粒体超微结构改变及Mfn1、Fis1蛋白表达水平改变,其改变可能参与METH致神经细胞损伤的发病机制。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年07期）
望庐山,梁凤霞,李佳,吴松,刘建民[4]（2019）在《标本配穴电针干预对慢性心肌缺血模型大鼠凋亡相关蛋白表达与线粒体超微结构的影响》一文中研究指出目的:观察标本配穴电针治疗对慢性心肌缺血模型大鼠凋亡相关蛋白表达及线粒体超微结构的效应及机制。方法:将70只SPF级Wistar雄性大鼠根据随机数字表法分为7组。采用盐酸异丙肾上腺素(ISO)注射制作慢性心肌缺血模型,LY294002组和IGF-1组分别加注LY294002和IGF-1溶液,所有针刺组在造模前进行电针针刺预处理。最后检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9、Bax、Bcl-2的表达及心肌线粒体超微结构的变化。结果:各组大鼠心肌组织内凋亡相关蛋白表达相比正常组均有不同程度升高(P<0.01),且心肌超微结构有不同程度损伤。与模型组比较,标本配穴组Caspase-3、Caspase-9、Bax均有明显下降(P<0.01),Bcl-2蛋白表达升高(P<0.01)。经电针治疗后,标本配穴组与IGF-1组心肌线粒体损伤程度一致明显改善,且优于内关组。结论:"标本配穴"电针治疗可调节凋亡相关蛋白的表达,减轻心肌线粒体结构损伤,其调节过程及机制有可能通过PI3K/Akt信号通路来实现其保护心肌细胞的腧穴协同作用。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年03期）
程宛钧,张敏建,史亚磊,危椠罡,江澍[5]（2019）在《石萆汤对弱精子症患者精子线粒体膜蛋白PHB及超微结构的影响》一文中研究指出目的:探讨石萆汤对肾虚夹湿型弱精子症患者精子线粒体膜蛋白PHB及超微结构的影响。方法:选取福建中医药大学附属人民医院男科门诊就诊的肾虚夹湿型弱精子症患者(60例)和生殖体检者(60例)为研究对象。将生殖体检正常者纳入正常精液组(N组,n=30),检测为弱精子者纳入弱精子组(A组,n=30);确诊为肾虚夹湿型弱精子症的60例患者纳为石萆汤治疗组(T组,n=60)。A组暂未接受相关治疗措施,T组连续口服石萆汤16周。叁组受试者均禁欲7d后经手淫方式采集精液,用计算机辅助精液质量分析仪(CASA)分析精液质量;采用荧光探针MitoTracker,激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)观察精子细胞的荧光强度,分析精子细胞线粒体膜蛋白PHB阳性细胞的比例;用透射电镜观察精子细胞线粒体超微结构的变化。结果:叁组受试者除精液量比较无统计学意义(P> 0. 05)外,N组受试者部分精子质量指标[精子(a+b)级活动力及精子成活率]、精子线粒体膜蛋白PHB水平均明显高于A、T两组,且T组上述指标检测结果明显高于A组,差异均具有统计学意义(P <0. 05)。MitoTracker荧光探针检测,LSCM观察显示N组可见精子中段结构,类似棒状; T组可见精子中段结构,但较短或弯曲状; A组的精子结构变形;荧光强度A、T组精子弱于N组,但T组优于A组(P <0. 05)。透射电镜观察显示N组精子线粒体鞘完整; A组精子出现水肿、呈现空腔,线粒体肿胀; A组精子线粒体鞘较完整、线粒体肿胀明显减轻、结构较完整、整齐。结论:石萆汤能够改善肾虚夹湿型弱精子症患者精子质量,可通过上调精子线粒体膜蛋白PHB表达阻滞精细胞凋亡,保护精子线粒体超微结构的完整性,来达到治疗弱精子症的目的。(本文来源于《中医药通报》期刊2019年01期）
杜宝昕,崔云,郑军状,方跃坤,陶方泽[6]（2019）在《通精灵对精索静脉曲张模型大鼠生精细胞凋亡及线粒体超微结构的影响》一文中研究指出目的:探讨通精灵对实验性精索静脉曲张大鼠生精细胞凋亡与线粒体超微结构的影响以及其部分作用机制。方法:雄性Wistar大鼠75只随机分为假手术组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组15只。制备大鼠精索静脉曲张模型,造模完成后4周开始给药,持续8周。观察大鼠的一般情况;Annexin V-FITC方法检测各组生精细胞凋亡;免疫组化检测Cyt-c蛋白表达;透射电镜观测各组生精细胞线粒体超微结构。结果:与假手术组比较,模型组生精细胞凋亡率明显升高(P<0.01)。与模型组相比较,通精灵各组凋亡率均有下降,差异具有显着性(P<0.01)。Cyt-c在间质细胞和各级生精细胞的细胞质中可见棕黄色表达,以精母细胞较明显。与假手术组相比较,模型组Cyt-c表达升高(P<0.01)。与模型组比较,通精灵各组Cyt-c表达降低(P<0.01)。透射电镜结果显示模型组生精细胞线粒体数目减少,超微结构发生改变,线粒体损伤。通精灵各组线粒体存在不同程度的超微结构的改变,但改变程度与模型组相比较轻。结论:精索静脉曲张模型大鼠生精细胞凋亡率明显升高,线粒体超微结构改变,线粒体损伤明显,生精细胞Cyt-c蛋白表达升高,通精灵可能是通过保护生精细胞线粒体超微结构,抑制生精细胞Cyt-c蛋白表达,从而调节线粒体途径引起的精索静脉曲张大鼠生精细胞过度凋亡。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年02期）
王臻,李洁白,董昕,沈晓旭[7]（2018）在《补阳还五汤对舒张性心衰大鼠心肌α-MHC、β-MHC、Drp1 mRNA及线粒体超微结构的影响》一文中研究指出目的研究补阳还五汤对舒张性心衰(DHF)大鼠心肌肌球蛋白重链α、β(α-MHC、β-MHC)mRNA,GTP酶动力相关蛋白1(Drp1) mRNA及线粒体超微结构的影响。方法将48只SD大鼠随机分为假手术组与模型组,模型组大鼠运用腹主动脉缩窄法建立DHF大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、美托洛尔组和补阳还五汤组,灌胃给予相应药物,假手术组、模型组给予等量的去离子水,各组均每日灌胃1次。药物连续干预8周后,采用实时荧光定量RT-PCR法测定心肌α-MHC、β-MHC和Drp1mRNA;采用透射电镜观察心肌线粒体超微结构。结果与假手术组比较,模型组α-MHC mRNA表达水平升高(P <0. 05),与模型组比较,美托洛尔组α-MHC mRNA表达水平降低(P <0. 05)。与假手术组比较,模型组β-MHC mRNA表达水平降低(P <0. 05),与模型组比较,补阳还五汤组、美托洛尔组β-MHC mRNA表达水平均升高(P <0. 05)。与假手术组比较,模型组Drp1 mRNA表达水平降低(P <0. 05),与模型组比较,补阳还五汤组和美托洛尔组Drp1 mRNA表达水平升高(P <0. 05)。透射电镜下观察:与假手术组比较,模型组大鼠线粒体超微结明显肿胀、空泡变形,数量减少;与模型组比较,补阳还五汤组、美托洛尔组大鼠线粒体形态明显改善,数量较前增加。结论补阳还五汤可通过抑制α-MHC转变为β-MHC,从而延缓心肌重构、保护心肌组织。同时,通过抑制Drp1 mRNA对线粒体的分离作用,保护线粒体结构和功能,维持舒张性心衰时正常心肌能量代谢、减缓心衰进程。(本文来源于《北京中医药大学学报》期刊2018年12期）
严士海,田磊,周仲瑛,李七一[8]（2018）在《参葵通脉颗粒对慢性心力衰竭模型大鼠心肌超微结构及线粒体动力学的影响》一文中研究指出目的探讨参葵通脉颗粒治疗慢性心力衰竭的可能作用机制。方法采用腹主动脉缩窄法制备慢性心力衰竭大鼠模型,40只造模成功大鼠随机分为模型组、阳性药组和中药低、中、高剂量组,每组8只,另以8只正常大鼠为假手术组。造模8周后,中药低、中、高剂量组分布给予参葵通脉颗粒4. 32、8. 64、17. 28 g/(kg·d)灌胃,阳性药组给予盐酸贝那普利片0. 9 mg/(kg·d)灌胃,假手术组和模型组给予蒸馏水10ml/(kg·d)灌胃。各组均灌胃4周后,检测各组大鼠心功能指标及血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,计算左心室指数(LVMI),电镜检测心肌超微结构,检测心肌组织动力相关蛋白1(Drp-1)、分裂蛋白1(Fis-1)、融合蛋白2(Mfn 2)、视神经萎缩蛋白1 (Opa 1)蛋白表达及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、过氧化物酶体增殖剂激活受体(PPARα) mRNA表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠心功能及心肌超微结构损伤,血清AngⅡ水平升高,心肌组织Drp-1、Fis-1蛋白表达增加,Mfn 2、Opa 1蛋白表达及PPARαmRNA降低(P <0. 05)。与模型组比较,中药各剂量组上述指标均有一定程度改善,且以中药高剂量组效果最佳(P <0. 05)。结论参葵通脉颗粒对慢性心力衰竭模型大鼠心肌线粒体损伤有良好的改善作用,这可能是其治疗慢性心力衰竭的机制之一。(本文来源于《中医杂志》期刊2018年22期）
徐卉芳,朱小宁,海克蓉,张炎,王云[9]（2018）在《肝素对窒息性心脏骤停-心肺复苏大鼠心肌线粒体超微结构的影响》一文中研究指出目的观察心搏骤停大鼠复苏即刻应用肝素对心肌线粒体超微结构的影响。方法健康雄性SD清洁级大鼠69只,体重450~550 g,随机分为3组,即假手术组9只、对照组30只、肝素组30只;对照组和肝素组又分为0.5、2、6 h亚组,每组10只。制备8 min窒息心脏骤停心肺复苏模型,肝素组常规药物复苏的同时静脉注射肝素0.5 mg/kg,对照组静脉注射与肝素等容量的生理盐水。自主循环恢复后0.5、2、6 h进行心肌电镜标本制备观察,并用Flameng方法进行半定量分析线粒体损伤情况。结果大鼠复苏前各组体重(W)﹑直肠体温(T)﹑平均动脉压(MAP)﹑心率(HR)﹑潮气末二氧化碳浓度(PETCO2)比较差异无统计学意义(P>0.05);肝素组和盐水组在复苏后0.5、2、6 h线粒体均有损伤,Flameng线粒体半定量分析表明损伤线粒体计数均升高(P<0.05);复苏后2 h线粒体损伤最严重,但肝素抗凝组复苏后线粒体损伤明显减轻,Flameng线粒体半定量分析表明肝素组较对照组损伤线粒体评分明显降低(P<0.05)。结论心搏骤停-心肺复苏过程导致心肌线粒体损伤,肝素可以减轻心肌线粒体超微结构损伤的程度。(本文来源于《宁夏医学杂志》期刊2018年08期）
刘瑞瑞,殷实,丁西平[10]（2018）在《胃黏膜上皮异型增生及胃癌中线粒体超微结构的变化》一文中研究指出目的:探讨人类胃黏膜上皮异型增生及胃癌中线粒体超微结构的变化。方法:用透射电子显微镜观察60例慢性浅表性胃炎、胃黏膜上皮轻中度异型增生、胃黏膜上皮重度异型增生及胃癌患者胃黏膜细胞中线粒体超微结构的变化。结果:在慢性浅表性胃炎、轻中度异型增生、重度异型增生及胃癌各组胃黏膜上皮细胞中可见线粒体发生肿胀、基质变淡、固缩、空泡变性,线粒体嵴断裂与排列紊乱等退变表现,且线粒体数量减少及空泡变性发生率在浅表性胃炎组、轻中度异型增生组、重度异型增生及胃癌组间差异有统计学意义(P<0.05),合并Hp感染、萎缩、肠化等的胃黏膜上皮细胞线粒体退变程度增加。结论:线粒体超微结构的变化可能是胃黏膜恶性转化中的重要发展机制。(本文来源于《安徽卫生职业技术学院学报》期刊2018年03期）
线粒体超微结构论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)及其并发症严重威胁人类健康,T2DM模型db/db小鼠在8～12周龄表现为胰岛素抵抗;至16周龄时,则胰岛素水平迅速下降,符合T2DM患者病理学特征,但是否与胰岛β细胞超微结构功能改变密切相关,迄今未明。本研究旨在探究db/db小鼠胰岛β细胞超微结构特征及相关分子机制。为丰富对T2DM生命现象本质的认识,及药物可能干预的新型毒理学靶点提供依据。以同龄野生型BKS小鼠作对照,db/db小鼠自8周龄、12周龄和16周龄时,取胰腺分别供组织学、超微结构、分子生物学研究。透射电镜结果显示,db/db小鼠胰岛β细胞在12周龄时,超微结构显示多数内质网肿大,线粒体嵴消失,"质膜-内质网-线粒体轴"的并置结构缺如。免疫印迹结果表明,①胰腺组织线粒体融合蛋白1和2(mitofusin,Mfn1,Mfn2)表达显着减少(P<0.001,P<0.01)。Mfn1和Mfn2不仅能诱导细胞内线粒体融合,也是连接内质网与线粒体两个亚细胞器的结构蛋白,形成内质网-线粒体间的Ca2+穿梭通道。内质网-线粒体间的Ca~(2+)穿梭通道异常,由此激发的线粒体ATP生成受抑制。②内质网兰尼碱2型受体(RyR2)表达减少,而p-CaMKⅡ表达增加,提示β细胞内质网[Ca~(2+)]E渗漏严重。免疫复合物共沉淀结果进一步表明,RyR2和膜连接蛋白JPH-3明显减少,是导致β细胞内质网[Ca~(2+)]E渗漏的重要病理机制。结论db/db小鼠生长中晚期,胰岛β细胞"质膜-内质网-线粒体轴"并置超微结构缺如;其病理机制与Mfn1和Mfn2、RyR2表达降低,RyR2-JPH-3作用减弱相关。由于内质网[Ca~(2+)]E渗漏和内质网-线粒体间的Ca2+穿梭通道异常,使得早期ATP生成减少,最终导致胰岛素分泌减少。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
线粒体超微结构论文参考文献
[1].郭文平,马春媚,陈旭仪,杨倩,许晓伍.PCPA对不同月龄大鼠额叶皮层线粒体超微结构、膜电位和ATP酶的影响[J].解剖学研究.2019
[2].姜钧杰,张凯捷,赵青威,羊红玉,朱丹雁.db/db小鼠胰岛β细胞“质膜-内质网-线粒体轴”超微结构特征[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[3].牟登峰,郑丹,王琪,黄仕美,官志忠.甲基苯丙胺对体外培养SH-SY5Y细胞线粒体膜电位、超微结构及Mfn1、Fis1蛋白表达的影响[J].中国药理学通报.2019
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[8].严士海,田磊,周仲瑛,李七一.参葵通脉颗粒对慢性心力衰竭模型大鼠心肌超微结构及线粒体动力学的影响[J].中医杂志.2018
[9].徐卉芳,朱小宁,海克蓉,张炎,王云.肝素对窒息性心脏骤停-心肺复苏大鼠心肌线粒体超微结构的影响[J].宁夏医学杂志.2018
[10].刘瑞瑞,殷实,丁西平.胃黏膜上皮异型增生及胃癌中线粒体超微结构的变化[J].安徽卫生职业技术学院学报.2018