导读:本文包含了小白蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:白蛋白,神经,干细胞,老年性痴呆,沙土,因子,额叶。
小白蛋白论文文献综述
常晓娟,赵千渃,常耀华,赵璇,杨小龙[1]（2019）在《精神分裂症大鼠模型内侧前额叶皮质小白蛋白和生长抑素神经元减少与精神分裂症症状的关联》一文中研究指出目的研究精神分裂症大鼠模型内侧前额叶皮质小白蛋白和生长抑素神经元减少与精神分裂症症状的相关性。方法选取清洁级SD雄性大鼠40只,分成模型组与对照组各20只。其中模型组大鼠予以尾静脉注射10 mg/kg的聚肌胞苷酸建立精神分裂症大鼠模型,对照组大鼠则予以尾静脉注射等体积的生理盐水。分别比较两组大鼠强迫游泳实验结果,内侧前额叶皮质的小白蛋白、生长抑素阳性神经元数目,并做相关性分析。结果模型组大鼠强迫游泳实验的不动时间高于对照组(P<0.05),内侧前额叶皮质的小白蛋白阳性神经元、生长抑素神经元阳性数目低于对照组(P<0.05)。相关性分析结果显示,小白蛋白神经元数目、生长抑素神经元数目与强迫游泳实验不动时间均呈负相关(P<0.05)。结论精神分裂症大鼠模型内侧前额叶皮质小白蛋白和生长抑素神经元减少与精神分裂症症状密切相关,且随着小白蛋白和生长抑素神经元的不断减少,大鼠精神分裂症症状随之加重,值得临床重点关注。(本文来源于《精神医学杂志》期刊2019年02期）
冯雪英,李朝晖,权力[2]（2017）在《小白蛋白在烧死和急性CO中毒大脑皮质中的表达》一文中研究指出目的探讨小白蛋白(PV)在烧死和急性一氧化碳(CO)中毒大脑皮质内的表达情况,为法医学鉴定提供新的分子生物学指标。方法选取中山大学法医鉴定中心已鉴定案例42例,均取大脑皮质部位,其中烧死组15例,急性CO中毒组13例,冠心病组14例。采用免疫组化方法检测大脑皮质内PV的表达情况,分析急性CO中毒组中碳氧血红蛋白(COHb)浓度与PV的相关性。结果烧死组和冠心病组的PV阳性细胞数均较CO中毒组显着升高(P<0.05),而在烧死组和冠心病组之间差异无统计学意义(P>0.05);烧死组的PV积分光密度值(IOD)较CO中毒组和冠心病组显着升高(P<0.05),而在冠心病组和CO中毒组之间差异无统计学意义(P>0.05)。急性CO中毒组中,COHb浓度与PV阳性细胞数、IOD值均呈负相关(r=-0.641、-0.621,P<0.05)。结论 COHb浓度可能抑制大脑皮质内PV的表达,PV可作为烧死诊断中生活反应的特异性指标。(本文来源于《热带医学杂志》期刊2017年03期）
孙卫文,詹丽璇,曾玮,徐恩[3]（2014）在《小白蛋白在新生大鼠缺氧后癫痫易感性升高中的作用机制》一文中研究指出目的观察新生大鼠早期发育过程中及缺氧性痫性发作后海马小白蛋白(parvalbumin,PV)表达量和海马神经元内Ca2+荧光强度的改变,探讨PV在新生大鼠缺氧后癫痫易感性升高中的作用机制。方法采用出生后10 d的SD大鼠分为缺氧组与对照组(各64只),缺氧组建立改良Jensen缺氧诱导痫性发作模型,于1 d、3 d、7 d、14 d各组分别取16只大鼠取脑,免疫组化和免疫印迹检测海马PV的表达,流式细胞术检测海马神经元内Ca2+荧光强度。结果缺氧后7 d,海马CA1区、CA3区及DG区PV免疫阳性细胞数均明显减少,至缺氧后14 d,稍增加至对照组3 d的水平,而PV含量在缺氧后7 d、14 d则明显减少。对照组PV免疫阳性细胞数和PV含量在CA1区、CA3区及DG区均从3 d开始增加,并持续至14 d。与对照组比较,缺氧后海马神经元内Ca2+荧光强度增加。结论新生大鼠缺氧诱导痫性发作后海马PV表达减少可能导致其癫痫易感性升高。缺氧后细胞内游离Ca2+增加可能导致PV神经元损伤。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2014年03期）
曾玮,徐恩[4]（2009）在《中枢神经系统中小白蛋白的研究进展》一文中研究指出Ca2+广泛存在于体内,对神经元兴奋性、神经递质释放、突触可塑性、基因表达、神经元生长、生理节律和神经内分泌等起重要调节作用[1]。中枢神经系统损伤如脑缺血缺氧等常引起神经元内Ca2+超载而导致神经元兴奋性增高。小白蛋白(parvalbumin,PV)是(本文来源于《神经损伤与功能重建》期刊2009年02期）
古天明,韩亚蓉[5]（2008）在《美满霉素对沙鼠急性脑缺血后脑皮质小白蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:观察美满霉素对蒙古沙鼠短暂性脑缺血再灌后前额皮质中小白蛋白Parvalbumin(PV)表达的影响,为进一步研究其生理功能变化及治疗提供参考。方法:42只健康雄性蒙古沙鼠随机分为:正常组对照组(6只)、缺血再灌组(18只),美满霉素治疗组(18只)。夹闭蒙古沙鼠双测颈总动脉10min诱导前脑缺血后,动物分别存活1天、3天或7天。用免疫组化方法检测前额皮质中PV的表达,用图像分析仪测定灰度值。结果:与正常组相比,各缺血再灌组与美满霉素治疗组中前额皮质中PV表达均先减少后回升。缺血再灌1天组,PV表达缓慢减少(P>0.05);3天组PV表达减少到低谷(P<0.05);7天组PV表达有明显的恢复,但仍低于正常组(P<0.05);然而美满霉素治疗各组中的PV表达均强于对应的缺血组(P<0.05)。结论:美满霉素能抑制蒙古沙鼠脑缺血再灌注后脑皮质中小白蛋白的表达,发挥脑保护作用。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2008年10期）
谷海刚,龙大宏,李晓滨,张贵平,苏涛[6]（2008）在《神经干细胞移植对老年痴呆模型鼠基底前脑小白蛋白阳性神经元和学习记忆能力的影响》一文中研究指出目的:基底前脑是老年性痴呆患者脑皮质下神经元丢失最严重的区域,实验拟验证经神经干细胞移植治疗后老年痴呆鼠基底前脑小白蛋白阳性神经元的变化以及对其空间学习记忆能力方面的影响。方法:实验于2005-12/2006-07在广州医学院解剖学教研室完成。①动物:清洁级SD雄性大鼠28只,随机数字表法分为3组:正常对照组8只、模型对照组8只、细胞移植组12只。另取10只新生SD鼠用于神经干细胞的分离培养。实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准。②实验方法:模型对照组、细胞移植组大鼠切断左侧穹隆海马伞,建立老年性痴呆动物模型。利用无血清培养技术获得鼠基底前脑神经干细胞,吸取2.5×1010L-1细胞悬液4μL,术后即刻细胞移植组损伤侧行细胞移植,坐标为前囟+0.6mm,外侧+0.6mm插入,腹侧-5.5mm。③实验评估:移植后4周,采用Y型迷宫对各组动物进行学习记忆能力检测。麻醉后取脑制备组织切片,ABC法免疫组化染色结合图像分析观察各组大鼠基底前脑小白蛋白阳性神经元的变化。结果:①对空间学习记忆能力的影响:细胞移植组空间学习能力、记忆能力均显着高于模型对照组(P<0.05或P<0.01),基本达到正常水平(P>0.05)。②对小白蛋白阳性神经元的影响:与正常对照组比较,模型对照组损伤侧内侧隔核和斜角带核的小白蛋白阳性神经元数目分别减少62.5%和30.4%;细胞移植组降低幅度明显小于模型对照组(P<0.01)。与正常对照组比较,模型对照组损伤侧内侧隔核、斜角带核小白蛋白阳性神经元的面积、周长、灰度均显着降低(P<0.05或0.01);细胞移植组上述指标较模型对照组均显着增加(P<0.05或0.01)。③相关性分析:小白蛋白阳性神经元数目与大鼠在Y型迷宫中的学习次数呈显着负相关(r=-0.76~-0.79,P<0.01),与记忆能力呈显着正相关(r=0.78~0.84,P<0.01)。结论:神经干细胞移植对老年性痴呆模型鼠基底前脑退变的小白蛋白阳性神经元具有补充和保护作用,并能够明显改善其学习记忆能力,二者呈正性相关。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2008年12期）
崔慧先,石葛明,李双成,王磊,王伟[7]（2007）在《孕酮对沙土鼠脑缺血再灌海马小白蛋白免疫反应的影响》一文中研究指出目的:观察孕酮对沙土鼠脑缺血再灌海马小白蛋白免疫反应的影响。方法:以双侧颈总动脉夹闭法制作脑缺血再灌注模型,免疫细胞化学方法显示海马小白蛋白免疫反应的变化。结果:脑缺血再灌后1～7 d,海马小白蛋白阳性神经元增多;第7天背侧海马CA1区锥体细胞层呈现小白蛋白阳性致密条带。脑缺血再灌孕酮处理后小白蛋白阳性神经元进一步增加,可见许多串珠状小白蛋白阳性突起,未见海马CA1区锥体细胞层小白蛋白阳性致密条带结构。结论:孕酮可能通过对小白蛋白的表达调控发挥对脑缺血再灌损伤的部分神经保护作用。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2007年02期）
宣爱国,龙大宏,杨丹迪[8]（2006）在《神经干细胞和BDNF联用对痴呆模型鼠基底前脑小白蛋白表达的影响》一文中研究指出探讨神经干细胞(NSCs)和脑源性神经营养因子(BDNF)联用对老年痴呆大鼠基底前脑小白蛋白(PV)表达的影响。利用无血清培养技术获得新生SD大鼠海马NSCs。切断SD大鼠左侧穹隆海马伞,基底前脑注射NSCs,同时侧脑室注射BDNF。4周后行免疫组织化学结合图象分析技术观察各组大鼠基底前脑PV蛋白表达,同时采用半定量RT-PCR法分析基底前脑PVmR-NA表达水平情况。结果发现,损伤组大鼠PV蛋白在内侧隔核和斜角带的表达较正常组明显下降(P<0.01);移植组PV蛋白表达较损伤组有提高(P<0.05),但与正常组比较有显着性差异(P<0.05);联合组PV蛋白表达与正常组无显着性差异(P>0.05)。RT-PCR结果显示,PVmRNA在损伤组和正常组表达量分别为0.2407±0.0825,0.8536±0.1248,两者有显着差异(P<0.01);移植组的表达量为0.5016±0.1009,与损伤组比较差异显着(P<0.05);联合组的表达量较损伤组明显增高(P<0.01),也高于移植组(P<0.05),与正常组比较无显着性差异(P>0.05)。本实验结果提示NSC和BDNF联用较单独使用NSC或BDNF更好地提高PV蛋白及其mRNA的表达,二者具有协同作用。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2006年04期）
宣爱国,龙大宏,杨丹迪[9]（2006）在《神经干细胞和脑源性神经营养因子联用对老年痴呆鼠学习记忆能力和基底前脑小白蛋白的影响》一文中研究指出目的:观察神经干细胞和脑源性神经营养因子联合应用对老年痴呆大鼠学习记忆能力及其基底前脑小白蛋白神经元的作用。方法:实验于2003-12/2005-10在广州医学院解剖教研室神经生物学实验室完成。取健康雄性SD大鼠40只,随机分为4组:正常对照组、损伤组、移植组和联合组,每组10只。①利用无血清培养技术获得新生SD鼠的海马神经干细胞。②除正常组外,其他3组切断SD大鼠左侧穹隆海马伞建立老年痴呆大鼠模型;移植组和联合组,基底前脑注射神经干细胞;联合组同时侧脑室注射脑源性神经营养因子。③4周后行Y迷宫测试大鼠学习、记忆能力(学习次数分值高表示差,记忆能力分值低表示差),免疫组织化学结合图象分析技术观察各组大鼠基底前脑小白蛋白阳性神经元数目受影响的情况。结果:①损伤组大鼠比正常对照组大鼠学习、记忆能力明显下降(98.2±5.6比59.8±4.1,3.5±0.5比8.4±0.4,P<0.01)。②移植组学习、记忆能力均有改善(74.1±5.4,6.7±0.5,P<0.05),但与正常组比较差异有显着性意义(P<0.05)。③联合组学习记忆能力(56.7±0.9,8.3±0.3)与正常组比较无显着性差异(P>0.05)。④大鼠的学习记忆能力与基底前脑小白蛋白阳性细胞数呈正相关。结论:神经干细胞和脑源性神经营养因子联用较单独使用神经干细胞或脑源性神经营养因子更好地改善老年痴呆大鼠的学习记忆能力。(本文来源于《中国临床康复》期刊2006年25期）
李金莲,董玉琳,熊抗辉,金子武嗣[10]（2006）在《谷氨酸脱羧酶67-绿色荧光蛋白基因敲入小鼠叁叉神经尾侧亚核内GFP阳性神经元的分布及与小白蛋白的共存》一文中研究指出目的观察谷氨酸脱羧酶67_绿色荧光蛋白(GAD67_GFP)基因敲入小鼠叁叉神经尾侧亚核(Vc)浅层内,表达GFP的GABA能神经元的分布及其与小白蛋白(PV)的共存。方法分别运用原位分子杂交与免疫组织化学相结合;GFP与神经元标记物———神经元核蛋白(NeuN)或PV免疫荧光染色相结合的双重标记方法,在光学显微镜和激光共聚焦显微镜下进行观察。结果1.Vc浅层内90%以上的GFP阳性神经元同时表达GAD67 mRNA,而几乎所有表达GAD 67 mRNA的阳性神经元都呈GFP阳性;2.GFP阳性神经元主要分布于Vc的Ⅰ~Ⅱ层内,细胞较小,尤其在Ⅱ层内可见大量密集分布的GFP阳性细胞和突起。GFP阳性神经元分别占Ⅰ、Ⅱ层内NeuN阳性神经元总数的19.4%和24.3%;3.GFP/PV双标神经元主要分布于Vc的Ⅰ~Ⅱ层,这些双标神经元大约占PV阳性神经元的62.4%,占GFP阳性神经元的12.8%。结论在Vc表达GFP的GABA能神经元主要密集分布于与外周伤害性信息传递关系密切的板层内,且大部分PV样阳性神经元属于GABA能神经元。(本文来源于《解剖学报》期刊2006年01期）
小白蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨小白蛋白(PV)在烧死和急性一氧化碳(CO)中毒大脑皮质内的表达情况,为法医学鉴定提供新的分子生物学指标。方法选取中山大学法医鉴定中心已鉴定案例42例,均取大脑皮质部位,其中烧死组15例,急性CO中毒组13例,冠心病组14例。采用免疫组化方法检测大脑皮质内PV的表达情况,分析急性CO中毒组中碳氧血红蛋白(COHb)浓度与PV的相关性。结果烧死组和冠心病组的PV阳性细胞数均较CO中毒组显着升高(P<0.05),而在烧死组和冠心病组之间差异无统计学意义(P>0.05);烧死组的PV积分光密度值(IOD)较CO中毒组和冠心病组显着升高(P<0.05),而在冠心病组和CO中毒组之间差异无统计学意义(P>0.05)。急性CO中毒组中,COHb浓度与PV阳性细胞数、IOD值均呈负相关(r=-0.641、-0.621,P<0.05)。结论 COHb浓度可能抑制大脑皮质内PV的表达,PV可作为烧死诊断中生活反应的特异性指标。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小白蛋白论文参考文献
[1].常晓娟,赵千渃,常耀华,赵璇,杨小龙.精神分裂症大鼠模型内侧前额叶皮质小白蛋白和生长抑素神经元减少与精神分裂症症状的关联[J].精神医学杂志.2019
[2].冯雪英,李朝晖,权力.小白蛋白在烧死和急性CO中毒大脑皮质中的表达[J].热带医学杂志.2017
[3].孙卫文,詹丽璇,曾玮,徐恩.小白蛋白在新生大鼠缺氧后癫痫易感性升高中的作用机制[J].中风与神经疾病杂志.2014
[4].曾玮,徐恩.中枢神经系统中小白蛋白的研究进展[J].神经损伤与功能重建.2009
[5].古天明,韩亚蓉.美满霉素对沙鼠急性脑缺血后脑皮质小白蛋白表达的影响[J].现代生物医学进展.2008
[6].谷海刚,龙大宏,李晓滨,张贵平,苏涛.神经干细胞移植对老年痴呆模型鼠基底前脑小白蛋白阳性神经元和学习记忆能力的影响[J].中国组织工程研究与临床康复.2008
[7].崔慧先,石葛明,李双成,王磊,王伟.孕酮对沙土鼠脑缺血再灌海马小白蛋白免疫反应的影响[J].解剖学杂志.2007
[8].宣爱国,龙大宏,杨丹迪.神经干细胞和BDNF联用对痴呆模型鼠基底前脑小白蛋白表达的影响[J].神经解剖学杂志.2006
[9].宣爱国,龙大宏,杨丹迪.神经干细胞和脑源性神经营养因子联用对老年痴呆鼠学习记忆能力和基底前脑小白蛋白的影响[J].中国临床康复.2006
[10].李金莲,董玉琳,熊抗辉,金子武嗣.谷氨酸脱羧酶67-绿色荧光蛋白基因敲入小鼠叁叉神经尾侧亚核内GFP阳性神经元的分布及与小白蛋白的共存[J].解剖学报.2006
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