导读:本文包含了纤溶酶原活化物抑制剂论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:抑制剂,蛋白,肽酶,丝氨酸,肾小管,活性氧,蛋白酶。
纤溶酶原活化物抑制剂论文文献综述
傅碧玲,郭志坚,田建伟,刘志强,曹维[1]（2009）在《晚期糖基化终产物诱导人近端肾小管上皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1表达上调并活化NADPH氧化酶》一文中研究指出目的:研究晚期糖基化终产物(AGES)修饰蛋白诱导人近端肾小管上皮HK-2细胞分泌纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响及其相关的氧化应激传导途径。方法:采用不同浓度AGES修饰的人血清白蛋白(AGES-HSA)与肾小管上皮HK-2细胞共培养。用光泽精化学发光法检测细胞匀浆中NADPH氧化酶活性,ELISA检测细胞上清液中PAI-1蛋白分泌,RT-PCR法检测PAI-1mRNA表达。结果:AGES-HSA诱导HK-2细胞NADPH氧化酶活化,并以时间、剂量依赖方式上调PAI-1蛋白和mRNA的表达。运用NADPH氧化酶抑制剂DPI、apocynin、氧自由基清除剂SOD可以明显阻断AG-ES-HSA诱导的PAI-1表达。结论:AGES-HSA可通过NADPH氧化酶依赖的氧化应激途径上调肾小管上皮细胞PAI-1表达。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2009年08期）
翟乃亮,刘金苹,范贤明,王荣丽[2]（2006）在《肺纤维化大鼠肺组织中转录活化因子1、血小板源性生长因子和纤溶酶原激活物抑制剂1表达的研究》一文中研究指出为观察肺纤维化大鼠肺组织信号转导和转录活化因子1(STAT1)、血小板源性生长因子(PDGF)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)表达的变化,探讨其在肺纤维化的作用机制。将30只Wistar大鼠随机分为博莱霉素组(BLM组)和对照组,每组15只,BLM组气管内灌注BLM诱导肺纤维化,随后每日用生理盐水腹腔注射进行干预;对照组气管内灌注和腹腔注射均用生理盐水。结果:BLM组支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数在第7天达到高峰,在第14天和第28天开始下降,与对照组比较,均有统计学(本文来源于《中华医学会第七次全国呼吸病学术会议暨学习班论文汇编》期刊2006-09-01）
王莹,孙自勇,刘建宁[3]（2005）在《Kunitz抑制剂家族成员抑肽酶对纤溶酶原活化的抑制作用(英文)》一文中研究指出抑肽酶属Kunitz抑制剂家族成员,能够抑制激肽释放酶、纤溶酶及胰蛋白酶的蛋白水解活性.研究表明,抑肽酶能够抑制尿激酶型-纤溶酶原激活剂(u_PA)和组织型-纤溶酶原激活剂(t_PA)对纤溶酶原的激活,但不影响u_PA和t_PA对小分子底物的酰胺水解活性.用u_PA研究了上述作用的机制,发现抑肽酶与u_PA的丝氨酸蛋白酶功能区特异性结合,而与纤溶酶原没有相互作用.抑肽酶与u_PA的结合并不阻断u_PA的活性位点,因为u_PA对小分子底物的水解活性仍然保持.上述发现提示抑肽酶可能存在另一种抑制作用模式,该模式不同于以前报道的关于Kunitz抑制剂或纤溶酶原激活酶抑制剂的作用.由于人体内的Kunitz抑制剂与抑肽酶在结构上非常相似,根据研究结果,推测体内纤溶酶原的激活作用并非仅受丝氨酸蛋白酶抑制剂的控制.(本文来源于《南京大学学报(自然科学版)》期刊2005年05期）
马水清,白春梅,边旭明[4]（1999）在《妊高征患者血浆血栓调节蛋白及纤溶酶原活化物抑制剂检测的研究》一文中研究指出目的 探讨血栓调节蛋白（ＴＭ） 及纤溶酶原活化物抑制剂（ＰＡＩ１） 与妊高征发病的关系。方法 选取１９９８ 年５ 月至１１ 月，在我院妇产科住院的妊高征患者７３ 例作为妊高征组，其中轻、中、重度妊高征患者分别为２６、２５ 和２２ 例。另选同期入院的正常孕妇２４ 例作为对照组。应用酶联免疫吸附试验和发色法，分别测定两组孕妇血浆中的ＴＭ 及ＰＡＩ１ 水平。结果 轻度妊高征患者血浆ＴＭ 为（４５－６９±１５－１５） μｇ／Ｌ，ＰＡＩ１ 为（２２－０６ ±１２－１３） ｋＵ／Ｌ。对照组ＴＭ 为（４０－１４ ±１５－８２） μｇ／Ｌ，ＰＡＩＩ为（１８－４０ ±９－７８） ｋＵ／Ｌ，两者比较，差异无显着性（ Ｐ＞ ０－０５） 。中度妊高征患者血浆ＴＭ 为（５２－７６ ±１３－９１） μｇ／Ｌ，ＰＡＩ１ 为（２５－７７±９－４５） ｋＵ／Ｌ，与对照组比较，差异有显着性（Ｐ＜０－０５）。重度妊高征患者血浆ＴＭ 为（６４－８６ ±１５－１６） μｇ／Ｌ，ＰＡＩＩ为（３０－７９ ±１１－６４） ｋＵ／Ｌ，与对照组比较，差异有非常显着性（Ｐ＜０－０１） 。结论 随着妊高征病情的逐渐加重，血浆中ＴＭ 及ＰＡＩ１ 的水平也逐渐升高；ＴＭ 及ＰＡＩ１的水平?(本文来源于《中华妇产科杂志》期刊1999年12期）
陈历胜[5]（1998）在《纤溶酶原活化物抑制剂-1(PAI-1)的活性调节剂》一文中研究指出血栓形成和血栓栓塞疾病是发达国家病人住院治疗和死亡的主要原因。调节血栓形成和消除血栓的关键是组织纤溶酶原活化物（tPA）和纤溶酶原活化物抑制剂（plasminogenactivatedinhibitor－1，PAI－1）之间的平衡。tPA介导纤溶酶的产生(本文来源于《国外医药(合成药 生化药 制剂分册)》期刊1998年04期）
武彩云,孙乐琴[6]（1991）在《纤溶酶原活化物抑制剂》一文中研究指出纤溶酶原活化物抑制剂(PAI)能专一性地抑制纤溶酶原活化物,在纤溶系统中起重要的调节作用。本文综述了四种PAI的来源、性质、基因结构、生理功能及与疾病的关系。(本文来源于《生物化学与生物物理进展》期刊1991年05期）
纤溶酶原活化物抑制剂论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为观察肺纤维化大鼠肺组织信号转导和转录活化因子1(STAT1)、血小板源性生长因子(PDGF)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)表达的变化,探讨其在肺纤维化的作用机制。将30只Wistar大鼠随机分为博莱霉素组(BLM组)和对照组,每组15只,BLM组气管内灌注BLM诱导肺纤维化,随后每日用生理盐水腹腔注射进行干预;对照组气管内灌注和腹腔注射均用生理盐水。结果:BLM组支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数在第7天达到高峰,在第14天和第28天开始下降,与对照组比较,均有统计学
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
纤溶酶原活化物抑制剂论文参考文献
[1].傅碧玲,郭志坚,田建伟,刘志强,曹维.晚期糖基化终产物诱导人近端肾小管上皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1表达上调并活化NADPH氧化酶[J].细胞与分子免疫学杂志.2009
[2].翟乃亮,刘金苹,范贤明,王荣丽.肺纤维化大鼠肺组织中转录活化因子1、血小板源性生长因子和纤溶酶原激活物抑制剂1表达的研究[C].中华医学会第七次全国呼吸病学术会议暨学习班论文汇编.2006
[3].王莹,孙自勇,刘建宁.Kunitz抑制剂家族成员抑肽酶对纤溶酶原活化的抑制作用(英文)[J].南京大学学报(自然科学版).2005
[4].马水清,白春梅,边旭明.妊高征患者血浆血栓调节蛋白及纤溶酶原活化物抑制剂检测的研究[J].中华妇产科杂志.1999
[5].陈历胜.纤溶酶原活化物抑制剂-1(PAI-1)的活性调节剂[J].国外医药(合成药生化药制剂分册).1998
[6].武彩云,孙乐琴.纤溶酶原活化物抑制剂[J].生物化学与生物物理进展.1991
论文知识图
