导读:本文包含了抗心肌缺血作用论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心肌,加味,损伤,心电图,丹参,炎症,表观。
抗心肌缺血作用论文文献综述
孙洋洋,郝春华,陈芙蓉,王维亭,汤立达[1]（2019）在《表观遗传调控在心肌缺血作用机制中的研究进展》一文中研究指出随着现代生活方式的转变,缺血性心脏病已成为全球心血管疾病患者的主流死亡因素。迅速恢复血流灌注是治疗心肌缺血的重要途径,然而血流再灌注会诱发心肌梗死,甚至会引起无法逆转的心肌细胞死亡,因此寻找新的途径治疗心肌缺血迫在眉睫。DNA甲基化、组蛋白乙酰化与非编码RNA等表观遗传调控是后基因时代的重点研究对象,越来越多的证据表明表观遗传学调控直接影响心脏的发育,参与多种缺血性心脏病的发生与发展过程,对心肌缺血的诊断和治疗具有重要意义。对近年来DNA甲基化、组蛋白乙酰化与非编码RNA在心肌缺血中的作用机制做一综述。(本文来源于《现代药物与临床》期刊2019年12期）
郭阳,徐巧巧,代金枝[2]（2019）在《参芍片对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨参芍片对大鼠急性心肌缺血再灌注(MI/R)的保护作用。方法采用经典冠状动脉左前降支结扎再灌注手术构建MI/R损伤模型。40只大鼠随机分为假手术组,模型组,参芍片组(1.87 g/kg)和阿托伐他汀阳性药物组(80 mg/kg),每组8只,灌胃给药1次/d,连续7 d。记录大鼠心脏血流动力学指标,TTC染色法测定大鼠心肌梗死范围,HE染色和TUNEL染色法分别观察心肌组织形态学和心肌细胞凋亡,生化法测定LDH、CK-MB、SOD、MDA、GSH-Px水平,ELISA法测定血清TNF-α、IL-1β水平,Western blot法检测大鼠心肌组织Bax、Bcl-2蛋白表达。结果与模型组比较,参芍片组心肌梗死范围明显减小(P<0.01),改善血流动力学指标、心肌病理性状态以及心肌细胞凋亡,血清中LDH、CK-MB、MDA、TNF-α、IL-1β水平明显降低(P<0.05,P<0.01),而血清SOD、GSH-Px水平则显着升高(P<0.05),明显降低了大鼠心肌组织Bax/Bcl-2比例(P<0.01)。结论参芍片能减少大鼠MI/R引起的心肌损伤、氧化损伤、炎症反应和关键凋亡蛋白表达,从而对心血管起保护作用。(本文来源于《中成药》期刊2019年12期）
吕童,宫丽鸿,肖福龙,姜丹[3]（2019）在《搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注损伤冠脉微循环内皮功能的保护作用》一文中研究指出目的观察搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注损伤冠脉微循环内皮功能的保护作用并探讨其作用机制。方法健康SPF级Sprague-Dawley大鼠140只,随机分为假手术组、模型组、培哚普利组、搜风祛痰中药组,每组35只。假手术组只穿线不结扎,其余3组建立缺血再灌注模型。预先给予相应药物干预后造模,心电图评价造模情况。ELISA法检测血清内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量;Western blotting法检测蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达水平。结果心电图显示造模成功。与模型组相比,搜风祛痰中药可升高NO含量、降低ET-1含量,增加P-Akt、eNOS蛋白表达(P <0.05)。结论搜风祛痰中药可保护大鼠心肌缺血再灌注冠脉微循环内皮功能,其机制可能与降低ET-1含量、增加NO含量、上调P-Akt、eNOS蛋白表达相关。(本文来源于《中国中医急症》期刊2019年12期）
王浩,王敬萍,刘静祎,杨晋静,张明[4]（2019）在《Nur77与GRP78在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用》一文中研究指出目的研究GRP78与Nur77在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用。方法选取健康雄性SD大鼠,造成糖尿病模型后,部分大鼠结扎冠状动脉前降支建立心脏缺血/再灌注模型。将大鼠分为I/R50组(18只,再灌注50 min)、I/R120组(19只,再灌注120 min)、糖尿病组(13只)、正常组(14只)。术前、术后2 h行超声心动图。术后5 h处死大鼠采集心脏标本,用差速离心法进行亚细胞器分离,通过Western blot检测细胞核及细胞质中GRP-78、Nur-77蛋白表达。结果糖尿病组大鼠血糖明显升高。超声结果显示:I/R50组及I/R120组术后LVEF、LVFS明显降低,LVEDd明显增加(P<0.05);与I/R50组比较,I/R120组LVEF、LVFS稍降低,但差异无显着性。与糖尿病组比较, I/R50组和I/R120组线粒体中GRP78、Nur77含量均明显增高(P<0.05),细胞核中Nur77低表达(P<0.05),内质网中GRP78低表达(P<0.05)。结论在糖尿病大鼠缺血/再灌注时,GRP78、Nur77表现出的线粒体靶向转位,可能参与了心肌细胞凋亡并导致心肌缺血/再灌注损伤。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年12期）
姚敏娜,牟菲,张伟,李韦韦,殷英[5]（2019）在《甘青铁线莲皂苷对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的:研究甘青铁线莲皂苷(CTS)对大鼠心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤的影响。方法:可逆性冠脉左前降支结扎缺血30 min再灌注3 h复制MI/R模型,将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、CTS低、中、高剂量组(50,100,200 mg·kg~(-1)),每组10只。采用伊文思蓝(EB)、2,3,5-氯化叁苯基四氮唑蓝(TTC)双染法测定心肌梗死面积,苏木精-伊红(HE)染色法观察心肌病理学形态变化,并检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平。结果:与模型组比较,中、高剂量的CTS可明显缩小心肌梗死面积,并显着降低血清中LDH、CK-MB、TNF-α、IL-6及MDA的水平,显着增加血清中SOD的活性(P<0.05或P<0.01),且CTS各剂量组心肌组织的病理损伤也低于模型组。结论:CTS对大鼠MI/R损伤具有保护作用,其机制可能与其抑制炎症因子的释放和调节氧化应激有关。(本文来源于《中国药师》期刊2019年12期）
谭琦,周小明,邹瑾[6]（2019）在《加味丹参饮通过Notch信号通路对心肌缺血损伤模型大鼠保护作用研究》一文中研究指出目的:研究加味丹参饮通过Notch信号通路对心肌缺血损伤模型大鼠的保护作用。方法:20只大鼠建立心肌缺血损伤模型,分为假手术组、模型组、美托洛尔组和加味丹参饮,各5只。检测心功能心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、舒张压、收缩压、心肌梗死面积、心肌缺血百分率、活性氧水平,病理学观察,采用酶联免疫吸附试验检测丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和肌酸激酶(Creatine kinase,CK)水平,Western blot检测Notch信号通路相关蛋白Notch1、Hes1、缺氧诱导因子1α(Hypoxia inducible factor 1alpha,HIF-1α)表达。结果:与模型组相比,加味丹参饮组HR、LVSP、收缩压、舒张压、SOD、GSH-Px升高,LVEDP、心肌梗死面积、心肌缺血百分率、活性氧水平、MDA、LDH、CK降低(P<0.05),Notch1、Hes1、HIF-1α表达降低(P<0.05)。结论:加味丹参饮通过抑制Notch信号通路相关蛋白表达,改善大鼠氧化应激反应,从而对心肌缺血损伤大鼠起到一定的保护作用。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2019年12期）
刘艳,丁玲岩,李秀征[7]（2019）在《心电图检查对冠心病无症状性心肌缺血的诊断作用研究》一文中研究指出目的探讨心电图检查对于冠心病无症状性心肌缺血的诊断作用。方法选2018年1月—2019年1月在该院进行就诊的冠心病疾病并未明确无症状性心肌缺血患者80例作为临床研究对象,将80例患者随机分为常规组与观察组,每组40例患者。常规组采用常规心电图检查,观察组采用动态心电图检查,观察两种心电图检查方式的临床效果。结果观察组检测结果准确度要显着高于常规组患者,两组之间数据检测结果差异有统计学意义(P<0.05)。观察两组患者经心电图检查的指标变化情况,检验方式不相同,心率变异指标变化也不相同。观察组患者PNN50%指标为(9.3±4.8),常规组患者PNN50%指标为(16.8±6.9),观察组低于常规组,两组之间数据差异有统计学意义(t=5.64,P<0.05)。结论对于冠心病无症状性心肌缺血疾病患者,使用动态心电图检测,临床诊断效果显着,能够给临床疾病诊断提供较为准确的根据,能够有效提高诊断准确度。(本文来源于《世界复合医学》期刊2019年11期）
李鹤飞[8]（2019）在《12导联动态心电图对心肌桥引起心肌缺血的评估作用》一文中研究指出目的探讨12导联动态心电图对心肌桥引起心肌缺血的评估作用。方法选取2017年3月-2019年2月收治的71例已经确诊的冠心病心肌桥患者为研究对象,均接受12导联心电图检查,对其缺血情况进行评估。结果 71例患者经确诊为单支病变33例,多支病变38例。12导联动态心电图检出心肌缺血67例,检出率为94.37%,其中多支病变的检出率较单支病变高(P<0.05);单支病变患者的心肌桥类型、长度与多支病变患者比较有明显差异(P<0.05)。结论 12导联动态心电图对心肌桥引起心肌缺血具有较高价值,值得推广。(本文来源于《心电图杂志(电子版)》期刊2019年04期）
陈聪,成细华,任婷,吴若霞,周畅[9]（2019）在《加味丹参饮作用内源性H_2S合成途径保护心肌缺血/再灌注损伤的实验研究》一文中研究指出目的通过观察益气活血中药组方加味丹参饮(JWDS)对心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury, MIRI)模型大鼠血清硫化氢(H2S)合成酶/胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyse, CSE)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes, CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, DH)含量、心肌组织超微结构、心肌组织CSE mRNA表达的影响,从内源性H2S合成途径探讨JWDS治疗MIRI的作用机制。方法给药组大鼠按剂量6.19 g/(kg·d)要求给药14 d,末次给药2 h后采用结扎冠脉左前降支/再灌流方法复制MIRI模型。HE染色观察心肌组织机构改变情况;ELISA法检测血清CK、LDH、CSE含量;Western-blot检测心肌组织CSE蛋白表达;Real-time PCR检测心肌组织CSE mRNA表达。结果 JWDS可明显改善MIRI模型大鼠心肌组织病理改变,降低血清LDH、CK含量(P<0.01),升高CSE含量(P<0.01),上调心肌组织CSE及m RNA表达(P<0.05,P<0.01)。PPG可明显降低JWDS组大鼠血清CSE含量(P<0.01),下调心肌CSE mRNA表达(P<0.01)。结论 JWDS对实验性心肌缺血/再灌注(MIR)大鼠心肌损伤具有明显保护作用,其机制与促进内源性H2S生成从而保护心肌细胞结构,抑制CK、LDH漏出,上调心肌组织CSE蛋白及m RNA表达有关。(本文来源于《湖南中医药大学学报》期刊2019年10期）
周伟,刘志刚[10]（2019）在《叁七皂苷R1预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及相关机制研究》一文中研究指出目的探讨叁七皂苷R1(NGR1)对心肌缺血再灌注(I/R)损伤大鼠模型心肌组织的保护作用及其机制。方法按照体重将SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组和低、高2个剂量实验组,每组10只。假手术组和模型组给予0. 9%Na Cl灌胃;低、高2个剂量实验组分别灌胃叁七皂苷R1 20,40 mg·kg-1,1次/天,连续5 d。用左冠状动脉前降支结扎法制备大鼠I/R模型。用2,3,5-氯化叁苯基四氮唑染色法测定心肌梗死面积,用酶联免疫吸附法检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和白细胞介素1β(IL~(-1)β)水平;用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)含量;用免疫印迹法检测心肌组织磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶(p-Akt)蛋白表达量。结果假手术组、模型组和低、高2个剂量实验组心肌梗死率分别为(2. 0±0. 1)%,(43. 2±3. 4)%,(30. 1±2. 6)%和(21. 5±1. 8)%;上述这4组的血清CK-MB分别为(53. 85±6. 05),(155. 62±7. 28),(133. 75±8. 17)和(96. 80±8. 81)U·L~(-1);上述这4组的血清IL~(-1)β分别为(22. 75±3. 01),(56. 28±8. 23),(48. 17±6. 44)和(39. 85±6. 29) ng·L~(-1);上述这4组的SOD分别为(239. 51±24. 66),(112. 15±16. 16),(162. 86±13. 28)和(211. 74±16. 70)U·mg-1;上述这4组的PI3K分别为0. 39±0. 03,0. 45±0. 05,0. 66±0. 06和0. 85±0. 07;上述这4组的p-Akt分别为0. 26±0. 03,0. 32±0. 04,0. 47±0. 04和0. 63±0. 05。上述指标:模型组与假手术组比较(PI3K和p-Akt除外),差异均有统计学意义(均P <0. 05);低、高剂量2个实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论叁七皂苷R1对I/R大鼠具有明显的保护作用,其作用机制可能是通过激活PI3K/Akt信号通路、降低氧化应激及炎症反应和抑制心肌细胞凋亡实现的。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年20期）
抗心肌缺血作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨参芍片对大鼠急性心肌缺血再灌注(MI/R)的保护作用。方法采用经典冠状动脉左前降支结扎再灌注手术构建MI/R损伤模型。40只大鼠随机分为假手术组,模型组,参芍片组(1.87 g/kg)和阿托伐他汀阳性药物组(80 mg/kg),每组8只,灌胃给药1次/d,连续7 d。记录大鼠心脏血流动力学指标,TTC染色法测定大鼠心肌梗死范围,HE染色和TUNEL染色法分别观察心肌组织形态学和心肌细胞凋亡,生化法测定LDH、CK-MB、SOD、MDA、GSH-Px水平,ELISA法测定血清TNF-α、IL-1β水平,Western blot法检测大鼠心肌组织Bax、Bcl-2蛋白表达。结果与模型组比较,参芍片组心肌梗死范围明显减小(P<0.01),改善血流动力学指标、心肌病理性状态以及心肌细胞凋亡,血清中LDH、CK-MB、MDA、TNF-α、IL-1β水平明显降低(P<0.05,P<0.01),而血清SOD、GSH-Px水平则显着升高(P<0.05),明显降低了大鼠心肌组织Bax/Bcl-2比例(P<0.01)。结论参芍片能减少大鼠MI/R引起的心肌损伤、氧化损伤、炎症反应和关键凋亡蛋白表达,从而对心血管起保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抗心肌缺血作用论文参考文献
[1].孙洋洋,郝春华,陈芙蓉,王维亭,汤立达.表观遗传调控在心肌缺血作用机制中的研究进展[J].现代药物与临床.2019
[2].郭阳,徐巧巧,代金枝.参芍片对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用[J].中成药.2019
[3].吕童,宫丽鸿,肖福龙,姜丹.搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注损伤冠脉微循环内皮功能的保护作用[J].中国中医急症.2019
[4].王浩,王敬萍,刘静祎,杨晋静,张明.Nur77与GRP78在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用[J].中国动脉硬化杂志.2019
[5].姚敏娜,牟菲,张伟,李韦韦,殷英.甘青铁线莲皂苷对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用[J].中国药师.2019
[6].谭琦,周小明,邹瑾.加味丹参饮通过Notch信号通路对心肌缺血损伤模型大鼠保护作用研究[J].辽宁中医药大学学报.2019
[7].刘艳,丁玲岩,李秀征.心电图检查对冠心病无症状性心肌缺血的诊断作用研究[J].世界复合医学.2019
[8].李鹤飞.12导联动态心电图对心肌桥引起心肌缺血的评估作用[J].心电图杂志(电子版).2019
[9].陈聪,成细华,任婷,吴若霞,周畅.加味丹参饮作用内源性H_2S合成途径保护心肌缺血/再灌注损伤的实验研究[J].湖南中医药大学学报.2019
[10].周伟,刘志刚.叁七皂苷R1预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及相关机制研究[J].中国临床药理学杂志.2019
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