导读:本文包含了肽配体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:噬菌体,蛋白质,库银,蛋白,蝮蛇,分子,核素。
肽配体论文文献综述
刘怡君,邱宁,马美湖[1]（2015）在《利用肽配体库分析蛋清中低丰度蛋白质组》一文中研究指出利用肽配体库技术(CPLL)研究了蛋清中的低丰度蛋白质组。考察了盐浓度和洗脱顺序差异对CPLL富集效率的影响。结果表明:盐浓度越高,蛋清蛋白质溶液的离子相互作用越强。利用洗脱溶液解离差异,采用先HOS(有机水溶液)后尿素CHAPS(3-[3-(胆酰胺丙基)二甲氨基]-1-丙磺酸内盐)的洗脱顺序,溶菌酶能够得到高效分离。保持蛋清的原p H 8.8,25 mmol/L KH2PO4,150 mmol/L Na Cl,尿素CHAPS洗脱,是CPLL提供高效富集的前提。通过分析CPLL富集前后的十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDSPAGE)条带差异,采用线性离子阱(LTQ)质谱在蛋清中检出45种低丰度蛋白质,其中两种未见报道。对蛋清中低丰度蛋白质亚细胞的定位分析发现,蛋清蛋白质的分泌蛋白居多。研究结果表明,CPLL技术能够实现蛋清中低丰度蛋白质的高效富集,分析深度达到亚细胞水平。(本文来源于《分析测试学报》期刊2015年11期）
张荣春[2]（2014）在《用组合肽配体库技术（Combinatorial Peptide Ligand Library,CPLL）对尖吻蝮蛇（Agkistrodonacutus）毒的“隐形蛋白质组”的研究》一文中研究指出尖吻蝮蛇（A.acutus）是我国十大毒蛇之一，在我国分布广泛。其毒液是由多种具有生物活性的蛋白质、多肽、酶类和其它小分子物质组分构成。据报道，我国尖吻蝮蛇伤发生率较高。目前，临床上治疗蛇伤的药物主要是抗蛇毒血清，但现有的抗毒血清常有免疫交叉反应和过敏反应等副作用。为制备出副作用小，疗效佳的抗蛇毒血清，需要对其蛇毒组分的全貌作全面的解析。目前，关于蛇毒全貌的研究均采用的是蛋白组学经典技术，但由于其无法检测和分析到蛇毒蛋白质组中较低丰度和超低丰度的蛋白质组分(即“隐形蛋白质组”)的局限性，制约了人们认识蛇毒蛋白质组的真正全貌。组合肽配体库（CPLL）是在多孔的固相层析介质上合成和连接上由不同氨基酸残基组成的各种各样的数百万的短肽配体如常用的六肽配体，构成一套组合的短肽配体库，该肽库可以用于富集蛋白质组中的低丰度甚至超低丰度的蛋白质。本研究拟利用CPLL技术，在整体水平上对尖吻蝮蛇毒进行全景式分析：首先采用SDS-PAGE与RP-HPLC相结合分析尖吻蝮蛇毒中的“常规蛋白质”；然后利用组合肽配体库（CPLL）技术富集尖吻蝮蛇毒蛋白质中的“隐形蛋白质”，通过2-DE结合质谱技术，并利用生物信息学技术来挖掘这些隐形蛋白质。结果显示， RP-HPLC分离尖吻蝮蛇粗毒蛋白后的38个收集峰经SDS-PAGE，总共检测58条蛋白质谱带，其中16条带丰度较高。粗毒的双向电泳检测出128个质点，分子量均在100kDa以内，在30kDa-67kDa，12kDa-18kDa高丰度表达；在45.0kDa-66.2kDa区间有中等表达水平的蛋白分布。酸性蛋白质（等电点在3.0-6.0之间）的种类较多，中性蛋白（等电点在6.0-8.0之间）次之，碱性蛋白最少。与粗毒对比，CPLL富集后的样品中10kDa-15kDa的高丰度蛋白含量明显降低。在富集后的样品中15kDa-20kDa，PI值在4.0-6.0之间及20kDa-30kDa，等电点7.5-8.5的2个区域呈现出9个特异的蛋白质点。将该区域中肉眼可见的全部24个蛋白质点切胶进行胶内酶解，并做质谱分析鉴定。对质谱原始数据分析后，共鉴定到18个蛋白，5个蛋白未能匹配。猜测这5个蛋白可能是未被发现的“隐形蛋白质”。未能匹配的5个蛋白，还需要与其它质谱方法进行结合，并与来自其它系统性研究的资料(如cDNA文库)印证，方可得出最终结论。另外，所鉴别蛋白的功能，还有待进一步的研究与表征。本研究对于进一步筛选具有生物学活性成分的分子及完善并尽快建立尖吻蝮蛇毒蛋白质资源数据库具有极为重要的生物学意义。同时为蛇毒进化史的研究、蛇伤治疗、抗蛇毒血清的制备以及新型药物的开发提供了基础资料。(本文来源于《重庆师范大学》期刊2014-04-01）
盛浩,卢玉峰,张屹[3]（2014）在《基于AUC Optimized Gibbs方法的MHCⅡ-短肽配体结合特异性预测(英文)》一文中研究指出在以短肽定义的或以抗原定义的疫苗设计中,识别哪个来自病原体的蛋白质片段会结合MHCⅡ分子是个重要问题.多数MHCⅡ表位预测的研究很少给出结合特异性的定量分析,所以这些模型的精确度仍然需要进一步提高.AUC Optimized Gibbs(AOG)使用约化同源性的AUC值而不是相对熵来引导采样,使得正样本和负样本的信息都被用于模型的训练.在10个HLA-DR4(B1*0401)原测试集和约化同源性测试集的测试中,AOG得到的平均AUC值分别是0.771和0.713,优于Gibbs的0.744和0.673.在定量IEDB的MHCⅡ测试集中,AOG得到的平均AUC值是0.766,而TEPITOPE得到的平均AUC值是0.718.从HLA-DR4(B1*0401)数据提取的信息可以识别某些有明显特异性的位置,即P1、P4、P6和P9位置,其对MHC-短肽结合有明显的影响.(本文来源于《大连理工大学学报》期刊2014年01期）
杨华,胡忠义[4]（2013）在《结核分枝杆菌环七肽配体分子的筛选和鉴定》一文中研究指出目的:基于噬菌体展示随机环七肽库,通过亲和筛选获得结核分枝杆菌(MTB)环七肽配体分子,并初步鉴定其与分枝杆菌的结合能力。方法:以MTB标准株H37RV灭活菌体为靶分子,卡介苗(Mycobacterium bovis,BCG)灭活菌体为反筛分子,对噬菌体展示随机环七肽文库进行筛选。经4轮亲合淘选后,随机选取H37RV和BCG洗脱单噬菌体进行测序,噬菌体间接ELISA法检测不同单噬菌体与H3Rv、BCG和3种非分枝杆菌(铜绿假单胞菌、大肠杆菌和白色念珠菌)的结合活性,鉴定出阳性克隆。将高亲和性单噬菌体所展示环肽进行体外合成,并标记荧光,荧光显微镜观察其与19种分枝杆菌标准株的结合活性;流式细胞仪检测四种合成环肽与H37Rv和BCG的结合活性,并与本室前期筛选获得的线性结合肽进行比较。结果:经过4轮亲合淘选,能与靶分子结合的噬菌体明显富集。单噬菌体测序分析共获得16种共同序列。间接ELISA检测,单噬菌体SB1、SB5、SB8和SB26与H37Rv和BCG的亲和力均较高(S/N≥2.1),与3种非分枝杆菌不结合,确定为阳性克隆。荧光显微镜观察和流式细胞仪检测四种环肽均显示出比线性肽更高的亲和性,其中SB5和SB8与H37RV的亲和性明显高于BCG。结论:成功淘选获得了MTB环七肽配体分子,显示出与MTB较高的结合活性,为以配体肽为基础建立新的MTB体外检测方法奠定了基础。(本文来源于《第四届中国临床微生物学大会暨微生物学与免疫学论坛论文汇编》期刊2013-09-13）
韩翠艳[5]（2013）在《新型EGFR小肽配体及其偶联的纳米脂质载体的研究》一文中研究指出研究表明,抗体或抗体片段作为药物载体的靶向配体,靶向效果确切,但因其免疫原性而受到限制;天然配体的增殖活性是其作为靶向配体的主要瓶颈;相比之下,小分子肽因其安全、稳定、空间结构简单等优势作为靶向配基而备受关注。本文深入的研究了来自于EGFR碳末端自磷酸化作用位点的小肽的靶向性,首次筛选了来自于EGFR碳末端的小分子肽AEYLR(已申请中国发明专利)作为药物载体的靶向配体,并将其与聚乙二醇(PEG)化的纳米脂质载体(nanostructured lipid carriers,NLC)(pNLC)偶联,对其主动靶向作用,提高疗效,降低毒副作用等进行了全面的体内外评价研究。本文首先设计并合成了来自EGFR主要自磷酸化作用位点的小肽序列EY1068INQ,AEY1173LR,PDY1148QQD,并用FITC进行标记,以计算机辅助设计筛选的EGFR靶向小肽LARLLT作为阳性对照,AEY1173LR打乱序列并用亮氨酸(L)代替酪氨酸(Y)得到的结构RALEL作为阴性对照,通过与高表达EGFR的细胞系NCI-H1299、A549及几乎不表达EGFR的细胞系K562进行细胞结合试验和摄取试验,筛选出特异性的EGFR靶向小肽配体AEYLR;通过纯化的人EGFR进行ELISA试验、人非小细胞肺癌组织切片进行免疫化学试验、MTT试验,进一步确证了 AEYLR的体外靶向性和安全性;成功建立了 A549细胞系嫁接的裸鼠模型,再以近红外荧光染料Cy7为探针标记AEYLR进行小动物活体成像试验,与Cy7标记的RALEL及Cy7相比,Cy7-AEYLR组在注射后3h～7h,肿瘤部位显示出更强的荧光,证明了 AEYLR体内靶向性。将AEYLR与pNLC偶联(AEYLR-pNLC),构建EGFR靶向的PEG化的纳米结构脂质载体。以生物素、亲和素系统(Biotin-Avidin-System,BAS)制备了 FITC标记的pNLC;以近红外荧光染料DiR为探针,制备了 DiR-pNLC;以抗肿瘤药物羟基喜树碱(HCPT)为模型药物,制备了 HCPT-pNLC;各种pNLC与小肽进行了偶联,所得纳米粒的粒径在100.28 nm士2.95nm～133.9 nm±2.95 nm之间,连接小肽后,粒径和粒度分布有所增加,电位、形态无明显变化。DiR-pNLC,RALEL-DiR-pNLC 和 AEYLR-DiR-pNLC 中 DiR 的释放及 HCPT-pNLC,RALEL-HCPT-pNLC和AEYLR-HCPT-pNLC中HCPT释放趋势一致,72小时均达到80%以上。以FITC为探针,通过流式细胞技术和摄取试验,研究所构建载体的体外靶向性,FITC-AEYLR-pNLC与NCI-H1299和A549细胞37℃孵育3h后的结合率分别为83.71%和84.08%,镜下显示较强的荧光;而FITC-RALEL-pNLC与FITC-pNLC与两种细胞的结合率在25.70%～31.53%,镜下荧光较弱,结果显示了 AEYLR偶联的pNLC体外的靶向作用。以DiR为探针,A549细胞系嫁接的裸鼠尾静脉注射DiR-pNLC,RALEL-DiR-pNLC和AEYLR-DiR-pNLC进行小动物活体成像实验,通过DiR体内分布特点,验证AEYLR偶联的药物载体pNLC内能够提高肿瘤靶部位的浓度、降低非靶部位的分布而显示的体内靶向性。以HCPT为模型药物,通过MTT实验测定HCPT,HCPT-pNLC,不同偶联率的RALEL-HCPT-pNLC和AEYLR-HCPT-pNLC的IC50值,与对照组相比,AEYLR偶联率约为6%时具有更显着的细胞毒性;将 HCPT,HCPT-pNLC,偶联率为 6%的 RALEL-HCPT-pNLC 和 AEYLR-HCPT-pNLC尾静脉注入A549细胞系嫁接的裸鼠,进行体内药效学评价,考察肿瘤的大小、裸鼠体重的变化等指标,AEYLR-HCPT-pNLC组相对瘤体积及体重减轻幅度显着低于对照组,证明了AEYLR偶联的PEG化的纳米脂质载体的EGFR主动靶向机制具有更好的抗癌疗效。(本文来源于《沈阳药科大学》期刊2013-04-28）
王青青,杨红振,胡卓伟[6]（2008）在《修饰性肽配体的作用机制、应用及筛选进展》一文中研究指出修饰性肽配体是在抗原表位的基础上对表位进行氨基酸改造形成的具有免疫调节活性的短肽,已经在治疗自身免疫疾病、恶性肿瘤和病毒感染等疾病方面显示出良好的应用前景。一方面,修饰性肽配体可通过影响天然抗原表位、主要组织相容性复合体和T细胞受体形成的叁分子结构发挥特异性免疫调节作用;另一方面,修饰性肽配体还可通过改变抗原呈递细胞内信号、旁路抑制和激发异源性免疫反应等机制发挥治疗作用。结合使用噬菌体展示技术对肽库进行筛选,可获得大量高特异性和高亲和力修饰性肽配体。修饰性肽配体作为潜在抗原特异性药物的重要来源正在受到广泛关注。(本文来源于《药学学报》期刊2008年02期）
沈柱,陈凌,王刚,史晓蔚,刘玉峰[7]（2007）在《角蛋白置换肽配体对银屑病患者外周血T细胞的抑制作用》一文中研究指出目的筛选下调银屑病患者T细胞功能的置换肽配体。方法分离和纯化寻常型银屑病患者和健康人外周血T细胞,通过MTT法和ELISA法分别检测T细胞增殖情况和IFN-γ、IL-2、IL-4和IL-10等细胞因子的变化,筛选得到抑制银屑病患者外周血T细胞功能的APL。结果APL 119R和355L可显着下调银屑病患者T细胞的增殖,分别与谷胱甘肽巯基转移酶和空白对照比较,在10μg/mL和100μg/mL浓度下,P<0.05;而对健康人T细胞无明显作用。同时二者可显着下调银屑病患者外周血T细胞的IFN-γ和IL-2,上调IL-4和IL-10的分泌表达,分别与相对应的野生型表位比较,在10μg/mL和100μg/mL浓度下,P<0.05。结论APL 119R和355L具有体外下调银屑病患者外周血T细胞增殖和增强Th2极化的作用。(本文来源于《中华皮肤科杂志》期刊2007年10期）
吴佳纹[8]（2006）在《角蛋白17突变肽配体在体外增殖的角质形成细胞及银屑病患者T细胞中的抑制作用》一文中研究指出Background: Identification of critical autoantigenic T-cell epitopes is key to developing antigen-based therapies for autoimmune diseases, including psoriasis. Our previous work demonstrated that 3 peptides on keratin 17 are able to stimulate peripheral blood lymphocytes of HLA-DRB1 07-positive patients with psoriasis and to serve as immunodominant T cell epitopes. Objective: We sought to determine antagonistic altered peptide ligands to psoriatic T cells with a down-modulatory effect in inhibiting keratinocyte proliferation. Methods: Psoriatic altered peptide ligands were generated by single alanine residue substitutions at a critical T-cell receptor contact residue position. Antagonistic altered peptide ligands were identified by suppression screening of psoriatic T-cell activation and keratinocyte proliferation. Results: Altered peptide ligands 119R and 355L can inhibit psoriatic T-cell activation more effectively than other altered peptide ligands, especially 355L, with inhibition of T-cell proliferation and the secretion of interferon gamma and interleukin 2 in parallel with the upregulation of interleukins 4 and 10 as well as transforming growth factor-β . In coincubation assay, altered peptide ligands 119R and 355L can down-regulate the function of psoriatic T cells more effectively than wild-type epitopes solely, but less effectively than altered peptide ligands solely. In prepulse assay altered peptide ligand 119R can down-regulate the activation of psoriatic T cells more effectively than in coincubation but less effectively as compared with altered peptide ligand 119R only. Altered peptide ligand 355L was also shown to have a similar presentation. T-cell culture supernatants (1:100) from the concentrations (10 μ g · mL-1 and 100 μ g · mL-1 with 119R, 100 μ g · mL-1 with 355L) were more effective than the other ratios in inhibiting keratinocyte proliferation. Limitations: This study had a relatively small sample size (52 patients and 48 healthy controls). Conclusion: Our findings show that the altered peptide ligands 119R (VAALEEANTELEVKI) and 355L (ENRYCVQASQIQGLI) are capable of inhibiting proliferative responses of psoriatic T cells and keratinocyte proliferation in vitro, at least, with enhanced helper T cell type 2 polarization. Thus, to our knowledge, this article is the first report of the demonstration of therapeutic activity of altered peptide ligands derived from keratin 17.(本文来源于《世界核心医学期刊文摘(皮肤病学分册)》期刊2006年08期）
蔡华庆[9]（2006）在《类二肽配体在不对称催化加成研究中的应用》一文中研究指出手性炔丙醇是许多手性药物、功能材料的重要前体物质。利用不对称催化方法制备对映体纯的手性药物和手性材料是一种直接有效的新方法,这种方法为手性物质合成提供了崭新的机遇和挑战,展现出了良好的应用前景。 有机锌对醛和酮的不对称加成是合成光学纯的二、叁级醇和炔丙醇的重要方法,是不对称催化的重要研究课题之一。这篇论文主要论述了一种新型配体—衍生自N末端Cbz保护的二肽,在苯乙炔对酮的不对称催化加成中的应用。 1、配体合成 以L-氨基酸为原料,经过甲酯化得到氨基酸甲酯。再用与格式试剂或H_4AlLi的方法分别得到不同的氨基醇,得到的氨基醇同N末端Cbz保护的苯丙氨酸用经典的DCC/HOBt方法反应得到我们所设计的配体。 2、配体在苯乙炔对酮的不对称催化加成中的应用 将我们所得到的配体应用于苯乙炔对酮的不对称催化反应中,反应条件极为简单:在新配制Et_2Zn(稀释于甲苯中,浓度1mmol/ml)存在情况下,以二氯甲烷(DCM)为溶剂,配体催化苯乙炔和酮的室温反应,得到手性叁级炔丙醇产物。 3、反应结果 在一系列配体中,配体4f对于苯乙炔对酮这一类型反应的催化效果最好,ee值最高可以达到91%,对某些底物加成可以达到90%的产率。而其他几个配体的效果则一般,虽然产率都可以达到很高,但ee值都只低于50%。在相同反应条件下,我们也试验了配体4f催化苯乙炔对脂肪酮(isopropyl methyl ketone,异丙基甲酮)的加成效果,可以得到54%ee值,产率可达到80%。随后,我们还将配体4f应用到脂肪族末端炔(正庚炔)对苯乙酮的加成反应中,但是结果令人失望,得到了过多的副产物,对于目标反应没有多少实用价值。(本文来源于《兰州大学》期刊2006-04-01）
夏劲松,吴华,向艳华中科技大学同济医学院同济医院核医学科[10]（2005）在《肿瘤坏死因子受体短肽配体的筛选》一文中研究指出目的 利用噬菌体六肽库筛选肿瘤坏死因子 (TNF)受体的短肽配体。方法 利用可溶性TNF受体Ⅰ (sTNFRⅠ )蛋白筛选噬菌体随机六肽库 ,经过 4轮筛选和酶联免疫吸附测定 ,获得能和sTNFR相结合的噬菌体克隆。对部分阳性噬菌体克隆进行DNA测序 ,推算出相应的氨基酸序列 ,并进行保守性分析。按其中的保守序列进行多肽设计、合成 ,通过细胞学实验鉴定其生物活性。结果 得到 30个可模拟TNF的阳性克隆 ,对其中 6个进行单链DNA测序和分析。合成和纯化短肽 (八肽 )WH70 1,体外细胞毒实验结果证实了该序列的有效性。结论 获得了可模拟TNF受体亲和力的短肽配体 ,为研制新的TNF受体显像多肽配基提供了实验依据。(本文来源于《中华核医学杂志》期刊2005年01期）
肽配体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
尖吻蝮蛇（A.acutus）是我国十大毒蛇之一，在我国分布广泛。其毒液是由多种具有生物活性的蛋白质、多肽、酶类和其它小分子物质组分构成。据报道，我国尖吻蝮蛇伤发生率较高。目前，临床上治疗蛇伤的药物主要是抗蛇毒血清，但现有的抗毒血清常有免疫交叉反应和过敏反应等副作用。为制备出副作用小，疗效佳的抗蛇毒血清，需要对其蛇毒组分的全貌作全面的解析。目前，关于蛇毒全貌的研究均采用的是蛋白组学经典技术，但由于其无法检测和分析到蛇毒蛋白质组中较低丰度和超低丰度的蛋白质组分(即“隐形蛋白质组”)的局限性，制约了人们认识蛇毒蛋白质组的真正全貌。组合肽配体库（CPLL）是在多孔的固相层析介质上合成和连接上由不同氨基酸残基组成的各种各样的数百万的短肽配体如常用的六肽配体，构成一套组合的短肽配体库，该肽库可以用于富集蛋白质组中的低丰度甚至超低丰度的蛋白质。本研究拟利用CPLL技术，在整体水平上对尖吻蝮蛇毒进行全景式分析：首先采用SDS-PAGE与RP-HPLC相结合分析尖吻蝮蛇毒中的“常规蛋白质”；然后利用组合肽配体库（CPLL）技术富集尖吻蝮蛇毒蛋白质中的“隐形蛋白质”，通过2-DE结合质谱技术，并利用生物信息学技术来挖掘这些隐形蛋白质。结果显示， RP-HPLC分离尖吻蝮蛇粗毒蛋白后的38个收集峰经SDS-PAGE，总共检测58条蛋白质谱带，其中16条带丰度较高。粗毒的双向电泳检测出128个质点，分子量均在100kDa以内，在30kDa-67kDa，12kDa-18kDa高丰度表达；在45.0kDa-66.2kDa区间有中等表达水平的蛋白分布。酸性蛋白质（等电点在3.0-6.0之间）的种类较多，中性蛋白（等电点在6.0-8.0之间）次之，碱性蛋白最少。与粗毒对比，CPLL富集后的样品中10kDa-15kDa的高丰度蛋白含量明显降低。在富集后的样品中15kDa-20kDa，PI值在4.0-6.0之间及20kDa-30kDa，等电点7.5-8.5的2个区域呈现出9个特异的蛋白质点。将该区域中肉眼可见的全部24个蛋白质点切胶进行胶内酶解，并做质谱分析鉴定。对质谱原始数据分析后，共鉴定到18个蛋白，5个蛋白未能匹配。猜测这5个蛋白可能是未被发现的“隐形蛋白质”。未能匹配的5个蛋白，还需要与其它质谱方法进行结合，并与来自其它系统性研究的资料(如cDNA文库)印证，方可得出最终结论。另外，所鉴别蛋白的功能，还有待进一步的研究与表征。本研究对于进一步筛选具有生物学活性成分的分子及完善并尽快建立尖吻蝮蛇毒蛋白质资源数据库具有极为重要的生物学意义。同时为蛇毒进化史的研究、蛇伤治疗、抗蛇毒血清的制备以及新型药物的开发提供了基础资料。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肽配体论文参考文献
[1].刘怡君,邱宁,马美湖.利用肽配体库分析蛋清中低丰度蛋白质组[J].分析测试学报.2015
[2].张荣春.用组合肽配体库技术（CombinatorialPeptideLigandLibrary,CPLL）对尖吻蝮蛇（Agkistrodonacutus）毒的“隐形蛋白质组”的研究[D].重庆师范大学.2014
[3].盛浩,卢玉峰,张屹.基于AUCOptimizedGibbs方法的MHCⅡ-短肽配体结合特异性预测(英文)[J].大连理工大学学报.2014
[4].杨华,胡忠义.结核分枝杆菌环七肽配体分子的筛选和鉴定[C].第四届中国临床微生物学大会暨微生物学与免疫学论坛论文汇编.2013
[5].韩翠艳.新型EGFR小肽配体及其偶联的纳米脂质载体的研究[D].沈阳药科大学.2013
[6].王青青,杨红振,胡卓伟.修饰性肽配体的作用机制、应用及筛选进展[J].药学学报.2008
[7].沈柱,陈凌,王刚,史晓蔚,刘玉峰.角蛋白置换肽配体对银屑病患者外周血T细胞的抑制作用[J].中华皮肤科杂志.2007
[8].吴佳纹.角蛋白17突变肽配体在体外增殖的角质形成细胞及银屑病患者T细胞中的抑制作用[J].世界核心医学期刊文摘(皮肤病学分册).2006
[9].蔡华庆.类二肽配体在不对称催化加成研究中的应用[D].兰州大学.2006
[10].夏劲松,吴华,向艳华中科技大学同济医学院同济医院核医学科.肿瘤坏死因子受体短肽配体的筛选[J].中华核医学杂志.2005
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