导读:本文包含了酒精性股骨头坏死论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:股骨头坏死,酒精性,疗法,脂蛋白,稳态,小鼠,受体。
酒精性股骨头坏死论文文献综述
左凯,孔鹏,卞泗善[1]（2019）在《中药验方内服外用联合针灸疗法治疗早期酒精性股骨头坏死临床观察》一文中研究指出监测中医药经验方内服外用结合中医针灸疗法治疗早期酒精性股骨头坏死的临床疗效,由于传统中医药具有反作用小、患者依从性高、能明显缓解症状的特点,往往成为该类病人的首选治疗方案。本次研究将进一步验证中药验方在治疗股骨头坏死方面的优势,并与单纯针灸疗法相对比,从而为早中期酒精性股骨头坏死的保守综合治疗提供思路,现将研究成果汇报如下。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年93期）
杨健,韦标方[2]（2019）在《酒精性股骨头坏死与血脂水平的相关性研究》一文中研究指出目的探讨酒精性ONFH的发病机制。方法选取164例酒精性ONFH患者为病例组,领选取232例健康体检者为对照组。检测并比较两组TC、TG、HDL、LDL水平。结果病例组血清TG、TC水平均高于对照组(t=7.22,29.77;P<0.01),血清HDL水平低于对照组(t=22.73,P<0.01)。病例组TG、TC水平有随ACRO分期增高而上升的趋势(F=5.46,18.90;P<0.01),HDL水平则有下降的趋势(F=106.74,P<0.01)。结论酒精性ONFH与血脂代谢异常密切相关。(本文来源于《山东医学高等专科学校学报》期刊2019年02期）
吴兴净,陶周善,郭雄,徐祝军,徐宏光[3]（2019）在《TLR4/ NF-κB 在酒精性股骨头坏死骨组织中的表达及意义》一文中研究指出目的通过研究人酒精性股骨头坏死(ONFH)股骨头骨组织中Toll样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)的表达,初步探讨自身免疫在酒精性ONFH发病机制中的作用。方法收集酒精性ONFH组织标本16例。根据Ficat分类法分为FicatⅣ期组9例,平均年龄(65.761±8.316)岁,其中男8例,女1例;FicatⅢ期组7例,平均年龄(64.832±6.814)岁,其中男6例,女1例。取9例股骨颈骨折股骨头标本为对照组,平均年龄(64.515±7.834)岁,其中男7例,女2例。通过HE染色法观察组织病理学改变;实时定量PCR(RT-PCR)和Western-blot检测标本中TLR4、NF-κB mRNA和蛋白的相对表达量;免疫组化法检测组织标本中TLR4、NF-κB表达情况。计数指标进行卡方(χ~2)检验,叁组间方差齐的资料组间比较采用单因素方差分析,方差不齐的组间比较采用Kruskal-Wallis检验。结果叁组患者基本资料比较差异无统计学意义。组织病理学显示,对照组骨组织正常,坏死的股骨头骨组织内骨小梁减少、稀疏,甚至中断。TLR4、NF-κB在3种组织中都有不同程度的表达。免疫组织化学显示,两种蛋白在股骨头骨组织细胞胞质内表现为棕褐色,FicatⅣ期组表达最强;对照组两种蛋白的表达较弱。RT-PCR及Western-blot结果显示,FicatⅣ期组股骨头骨组织的TLR4、NF-κB mRNA及蛋白含量表达最高,对照组表达最低,差异有统计学意义。结论 TLR4/NF-κB在酒精性ONFH股骨头组织中表达明显上调,提示TLR4/NF-κB信号通路介导的自身免疫可能参与了酒精性ONFH的发病机制。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2019年03期）
魏伟,沈计荣,姚晨,张超,魏爱淳[4]（2019）在《活血益肾汤联合西药治疗酒精性股骨头坏死疗效及对血脂和血液流变学影响》一文中研究指出目的:探讨活血益肾汤联合西药对酒精性股骨头坏死患者疗效及对血脂和血液流变学影响。方法:酒精性股骨头坏死患者82例,按照随机表法分为观察组41例与对照组41例。对照组采用口服阿仑膦酸钠,观察组在对照组基础上结合活血益肾汤治疗。两组疗程均为12个月。比较两组疗效,治疗前后髋关节功能评分、血液流变学和血脂水平变化。结果:观察组优良率(92.68%)高于对照组(73.17%),且有统计学差异(P<0.05)。两组治疗后疼痛、行走距离、关节活动度和生活能力评分增加(观察组:t=11.936、9.131、12.446、13.707,对照组:t=6.991、5.527、4.668、5.585,P<0.05);观察组治疗后疼痛、行走距离、关节活动度和生活能力评分高于对照组(t=5.892、4.538、7.086、7.566,P<0.05)。两组治疗后全血黏度低切、血浆黏度、全血黏度高切、红细胞压积水平降低(观察组:t=B13.089、21.655、13.604、18.434,对照组:t=4.617、9.569、9.080、9.601,P<0.05);观察组治疗后全血黏度低切、血浆黏度、全血黏度高切、红细胞压积水平低于对照组(t=10.039、12.757、7.606、10.373,P<0.05)。两组治疗后HDL-C水平增加而LDL-C、TC和TG水平降低(观察组:t=12.238、8.908、11.905、14.690,对照组:t=7.178、4.915、4.690、7.041,P<0.05);观察组治疗后HDL-C水平高于对照组而LDL-C、TC和TG水平低于对照组(t=5.026、5.195、9.179、8.820,P<0.05)。结论:活血益肾汤联合西药对酒精性股骨头坏死患者疗效显着,可改善患者血脂和血液流变学,具有重要临床研究意义。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年05期）
洪郭驹,魏秋实,韩晓蕊,何伟,陈镇秋[5]（2019）在《祛痰逐瘀方经miR-628/Pten/Runx2调控酒精性股骨头坏死骨稳态代谢机制研究》一文中研究指出目的探究祛痰逐瘀方(QZD)经特异性miRNA调控酒精性股骨头坏死(AIONFH)内骨稳态代谢机制的作用及对坏死骨修复的影响。方法采集34例AIONFH患者(AIONFH组)和34例相对健康组的血清样本,应用miRCURY LNA~(TM) Universal RT microRNA PCR Panels提取获得高差异表达miRNA,并进行生物信息学分析;采集服用QZD的AIONFH患者(中药治疗组,n=8)、未服用药物患者及相对健康人群血清样本进行RT-qPCR验证,获得特异性miRNA表达。SPF级雄性大鼠随机均分为正常对照组(正常组)、酒精组(模型组)、酒精+QZD组(实验组);分别对股骨近端松质骨进行Micro-CT检查;组织进行HE染色、甲苯蓝染色和Trap染色检测;RT-qPCR测定特异性miRNA、Runx2、Pten表达。结果 (1)microRNA PCR Panels结果提示miR-628在AIONFH组中低表达,并经预测与骨稳态靶基因Pten和Runx2相关;(2)经QZD干预后中药治疗组血清内miR-628较未干预的AIONFH组升高;(3)经HE染色中,实验组可见骨小梁密度较模型组高、骨小梁形态改善;甲苯胺蓝染色提示,实验组形成的成骨细胞密度均显着高于模型组;Trap染色提示与模型组相比,QZD对破骨细胞分化有抑制作用;(4)在Micro-CT中实验组与模型组相比,前者BV/TV、Tb.Th、Tb/N等值升高(P<0.05);(5)RT-qPCR检测提示实验组miR-628、Pten和Runx2表达量均较模型组升高。结论 QZD经特异性miR-628/Pten/Runx2调控AIONFH内骨稳态代谢机制的作用,从而促进坏死修复。(本文来源于《广东医学》期刊2019年02期）
孙海忠,蔡剑,刘歆,赵宝祥,姜良斌[6]（2018）在《中药联合体外冲击波治疗老年早期酒精性股骨头坏死研究》一文中研究指出目的:观察内服外敷中药联合体外冲击波治疗老年早期酒精性股骨头坏死的疗效及安全性。方法:将60例96髋老年早期酒精性股骨头坏死患者随机分为治疗组和对照组各30例48髋。治疗组给予内服健脾补肾中药,1剂/d,外用活血化瘀中药,2～3次/d,体外冲击波每日1次;对照组只给予体外冲击波,1次/d。两组均治疗6个月。比较两组患者治疗前后Harris评分、低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(TC)、血清骨钙素(BGP),并检测安全性指标。结果:两组患者治疗后Harris评分较治疗前均明显改善(P<0.05),治疗组治疗后Harris评分、LDL、TC、BGP均明显优于对照组(P<0.05)。治疗期间两组患者安全性指标未见异常。结论:健脾补肾中药内服活血化瘀中药外用联合体外冲击波能有效改善老年早期酒精性股骨头坏死患者临床症状,其作用机制可能与有效调节脂代谢及骨代谢相关。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2018年11期）
陶振宇,张月雷,陈华,孙辽军[7]（2018）在《细胞自噬在酒精性股骨头坏死中的作用及相关机制研究》一文中研究指出目的:探讨细胞自噬在酒精性股骨头坏死中的作用及相关机制。方法:将15只1月龄SPF级C57小鼠随机分为空白对照组、酒精组及雷帕霉素-酒精组,每组5只。空白对照组喂食饮用水6周,腹腔内注射5 mg·kg-1不含雷帕霉素的溶剂;酒精组喂食含30%酒精的饮用水6周,腹腔内注射5 mg·kg-1不含雷帕霉素的溶剂;雷帕霉素-酒精组喂食含30%酒精的饮用水6周,腹腔内注射5 mg·kg-1的雷帕霉素溶液。腹腔内注射每天1次,连续注射2周。酒精干预6周后,获取各组小鼠右侧股骨头,行微型CT平扫后将股骨头制成切片,苏木素-伊红染色后在显微镜下观察股骨头组织形态,并计算空骨陷窝百分比(总细胞凋亡率)。取MC3T3-E1细胞,传代培养至第3代,经含酒精浓度为0 mmol·L~(-1)、25 mmol·L~(-1)、50 mmol·L~(-1)、100 mmol·L~(-1)、200 mmol·L~(-1)的α-MEM培养基孵育后,采用CCK8法检测其相对生长率。将培养好的第3代MC3T3-E1细胞随机分为4组,分别以普通α-MEM培养基(正常组)、含100 mmol·L~(-1)酒精的α-MEM培养基(含酒精组)、含100 nmol·L~(-1)雷帕霉素的α-MEM培养基(含雷帕霉素组)、含100 mmol·L~(-1)酒精和100 nmol·L~(-1)雷帕霉素的α-MEM培养基(含酒精-雷帕霉素组)培养,连续培养24 h;采用Western blot法检测MC3T3-E1细胞中微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)-Ⅰ、LC3-Ⅱ、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)、Beclin1蛋白表达量。结果:(1)股骨头CT扫描结果。空白对照组小鼠股骨头骨小梁大体形态良好,分布均匀,未见软骨下坏死带形成;酒精组小鼠股骨头软骨下坏死带形成,骨小梁闭塞,髓腔内骨小梁变细、稀疏、断裂,骨皮质增厚;雷帕霉素-酒精组小鼠股骨头CT影像学表现介于酒精组与空白对照组之间,可见髓腔内部分骨小梁出现断裂萎缩,软骨下骨部分坏死形成。(2)显微镜下股骨头组织形态观察结果。空白对照组小鼠股骨头骨小梁形态良好,未见空骨陷窝、脂肪细胞及脂质沉积,无组织坏死、纤维化;酒精组小鼠股骨头骨小梁稀疏、紊乱,脂肪细胞增多,骨细胞内脂质沉积,可见大量空骨陷窝形成,局部组织坏死、纤维化,细胞数目减少;雷帕霉素-酒精组小鼠股骨头部分骨小梁出现断裂、萎缩,可见少量空骨陷窝形成。(3)总细胞凋亡率。空白对照组总细胞凋亡率为(6. 06±1. 93)%,酒精组为(63. 9±9. 63)%,雷帕霉素-酒精组为(34. 0±5. 82)%; 3组总细胞凋亡率比较,差异有统计学意义(F=192. 800,P=0. 000);进一步两两比较,酒精组和雷帕霉素-酒精组总细胞凋亡率均大于空白对照组(P=0. 000,P=0. 000),酒精组总细胞凋亡率大于雷帕霉素-酒精组(P=0. 000)。(4)不同浓度酒精干预后MC3T3-E1细胞相对生长率。在含酒精浓度为0 mmol·L~(-1)、25 mmol·L~(-1)、50 mmol·L~(-1)、100 mmol·L~(-1)、200 mmol·L~(-1)的α-MEM培养基中培养24 h后MC3T3-E1细胞相对生长率比较,差异有统计学意义(1. 00±0. 00,0. 88±0. 04,0. 67±0. 09,0. 31±0. 04,0. 28±0. 02; F=106. 900,P=0. 001)。未经酒精干预的MC3T3-E1细胞相对生长率高于浓度为25 mmol·L~(-1)、50 mmol·L~(-1)、100 mmol·L~(-1)、200 mmol·L~(-1)的酒精干预后的MC3T3-E1细胞相对生长率(P=0. 011,P=0. 000,P=0. 000,P=0. 000)。(5)MC3T3-E1细胞中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值及m TOR、Beclin-1的蛋白表达。4组小鼠MC3T3-E1细胞中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值比较,组间差异有统计学意义(1. 16±0. 10,0. 71±0. 06,1. 50±0. 06,1. 23±0. 05; F=86. 600,P=0. 000);正常组MC3T3-E1细胞中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值高于含酒精组(P=0. 000),低于含雷帕霉素组(P=0. 000),与含酒精-雷帕霉素组比较差异无统计学意义(P=0. 166);含酒精组MC3T3-E1细胞中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值低于含雷帕霉素组及含酒精-雷帕霉素组(P=0. 000,P=0. 000);含雷帕霉素组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值高于含酒精-雷帕霉素组(P=0. 000)。4组小鼠MC3T3-E1细胞中m TOR蛋白表达量比较,组间差异有统计学意义(1. 13±0. 10,1. 23±0. 06,0. 34±0. 03,0. 63±0. 05; F=167. 800,P=0. 000);正常组MC3T3-E1细胞中m TOR蛋白表达量低于含酒精组(P=0. 033),高于含雷帕霉素组及含酒精-雷帕霉素组(P=0. 000,P=0. 000);含酒精组MC3T3-E1细胞中m TOR蛋白表达量高于含雷帕霉素组及含酒精-雷帕霉素组(P=0. 000,P=0. 000),含雷帕霉素组m TOR蛋白表达量低于含酒精-雷帕霉素组(P=0. 000)。4组小鼠MC3T3-E1细胞中Beclin-1蛋白表达量比较,组间差异有统计学意义(0. 97±0. 08,0. 67±0. 01,1. 11±0. 08,1. 06±0. 04; F=42. 400,P=0. 000);正常组MC3T3-E1细胞中Beclin-1蛋白表达量高于含酒精组,而与含雷帕霉素组、含酒精-雷帕霉素组比较,组间差异均无统计学意义(P=0. 077,P=0. 127);含酒精组MC3T3-E1细胞中Beclin-1蛋白表达量低于含雷帕霉素组及含酒精-雷帕霉素组(P=0. 000,P=0. 000);含雷帕霉素组MC3T3-E1细胞中Beclin-1蛋白表达量高于含酒精-雷帕霉素组(P=0. 004)。结论:细胞自噬在酒精性股骨头坏死的病变过程中可能发挥着非常重要的保护作用。酒精刺激引起的细胞自噬水平的降低可能是引起股骨头坏死的原因之一,其作用机制可能与酒精刺激影响自噬关键调控分子m TOR、Beclin1的表达有关。(本文来源于《中医正骨》期刊2018年10期）
刘洪亚,吴汉奇,杨玉宝,阚金庆[8]（2018）在《IGF-IB及BMP-2在酒精性股骨头坏死骨组织中的表达》一文中研究指出股骨头缺血性坏死(Avascular necrosis of femoral headl,AVNFH)是临床骨科常见病,目前公认的致病因素有13种[1]。其病理改变是股骨头血液供应障碍,引起软骨下骨变性、坏死,继而造成股骨头塌陷,最终引发髋关节退行性、破坏性改变的一种疾病[2]。患者以40岁左右男性为主,其中25%是由于饮酒导致的[3],约75%的患者自确诊3年内会发生股骨头塌陷,随着病情的发展,最终超过65%(本文来源于《山东医学高等专科学校学报》期刊2018年04期）
王斌,陈彦华[9]（2018）在《酒精和激素导致晚期股骨头坏死的保守治疗治法研究》一文中研究指出最近一二十年来,随着社会的发展和进步,非创伤性股骨头坏死的几率在逐步升高。非创伤性股骨头坏死可分为两类:酒精性股骨头坏死和激素性股骨头坏死,本文着重讨论对酒精性股骨头坏死和激素性晚期股骨头坏死保守治疗的不同治法,以期望对将来的实验研究或临床治疗起到一定的指导意义。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2018年58期）
宁兵[10]（2018）在《苓桂术甘汤合四妙散在治疗酒精性股骨头坏死（痰湿型）中的临床疗效观察》一文中研究指出目的:观察苓桂术甘汤合四妙散这一基础方在治疗早中期酒精诱发的痰湿型股骨头坏死(Osteonecrosis of femoral head,ONFH)中的临床疗效,探讨该中药疗法在治疗酒精性股骨头坏死中可能的作用机理,在临床上为股骨头缺血性坏死的药物治疗提供一个简便的非手术治疗方法。资料和方法:从2016年5月至2017年12月在山东中医药大学第一附属医院关节门诊选择酒精性股骨头坏死(痰湿型)患者60例92髋作为研究对象,患者均为男性,年龄在26-60岁之间,按照就诊先后顺序,采用完全随机对照的试验方法将60例患者分为治疗组和对照组,每组各30例。治疗组予苓桂术甘汤合四妙散方、无敌丹胶囊、阿仑膦酸钠片,对照组予无敌丹胶囊、阿仑膦酸钠片,以3个月为1个疗程,共治疗3个疗程,在每个疗程结束时对两组患者的关节疼痛、活动度、步履状态、下肢无力及肌痉挛症状和X-Ray平片进行量化评分,并与治疗前各项评分作对比分析,比较两组患者的治疗效果。结果:治疗组在治疗后的疼痛、活动度、步履状态、下肢无力及肌痉挛症状较治疗前均有改善(P<0.05);对照组在治疗后的疼痛、活动度、步履状态、下肢无力症状较治疗前也有改善(P<0.05),但在改善肌痉挛症状上无明显效果(P>0.05)。在总体疗效上,治疗组总有效率为93.33%,对照组总有效率为76.67%,治疗组总体治疗效果优于对照组(P<0.05)。通过比较X-Ray,治疗组总体坏死进展率为14.89%,对照组总体坏死进展率为35.56%,治疗组总体坏死进展率低于对照组(P<0.05)。结论:以中药方苓桂术甘汤合四妙散为基础的方剂在改善早中期酒精性股骨头坏死患者的关节疼痛、活动度、步履状态、下肢无力及肌痉挛症状上有明显效果,并有助于延缓坏死的进展。并且该方具有组方严谨科学,疗效显着等特点,提示苓桂术甘汤合四妙散方值得在临床推广应用。(本文来源于《山东中医药大学》期刊2018-06-15）
酒精性股骨头坏死论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨酒精性ONFH的发病机制。方法选取164例酒精性ONFH患者为病例组,领选取232例健康体检者为对照组。检测并比较两组TC、TG、HDL、LDL水平。结果病例组血清TG、TC水平均高于对照组(t=7.22,29.77;P<0.01),血清HDL水平低于对照组(t=22.73,P<0.01)。病例组TG、TC水平有随ACRO分期增高而上升的趋势(F=5.46,18.90;P<0.01),HDL水平则有下降的趋势(F=106.74,P<0.01)。结论酒精性ONFH与血脂代谢异常密切相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
酒精性股骨头坏死论文参考文献
[1].左凯,孔鹏,卞泗善.中药验方内服外用联合针灸疗法治疗早期酒精性股骨头坏死临床观察[J].世界最新医学信息文摘.2019
[2].杨健,韦标方.酒精性股骨头坏死与血脂水平的相关性研究[J].山东医学高等专科学校学报.2019
[3].吴兴净,陶周善,郭雄,徐祝军,徐宏光.TLR4/NF-κB在酒精性股骨头坏死骨组织中的表达及意义[J].西安交通大学学报(医学版).2019
[4].魏伟,沈计荣,姚晨,张超,魏爱淳.活血益肾汤联合西药治疗酒精性股骨头坏死疗效及对血脂和血液流变学影响[J].中华中医药学刊.2019
[5].洪郭驹,魏秋实,韩晓蕊,何伟,陈镇秋.祛痰逐瘀方经miR-628/Pten/Runx2调控酒精性股骨头坏死骨稳态代谢机制研究[J].广东医学.2019
[6].孙海忠,蔡剑,刘歆,赵宝祥,姜良斌.中药联合体外冲击波治疗老年早期酒精性股骨头坏死研究[J].辽宁中医杂志.2018
[7].陶振宇,张月雷,陈华,孙辽军.细胞自噬在酒精性股骨头坏死中的作用及相关机制研究[J].中医正骨.2018
[8].刘洪亚,吴汉奇,杨玉宝,阚金庆.IGF-IB及BMP-2在酒精性股骨头坏死骨组织中的表达[J].山东医学高等专科学校学报.2018
[9].王斌,陈彦华.酒精和激素导致晚期股骨头坏死的保守治疗治法研究[J].世界最新医学信息文摘.2018
[10].宁兵.苓桂术甘汤合四妙散在治疗酒精性股骨头坏死（痰湿型）中的临床疗效观察[D].山东中医药大学.2018
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