导读:本文包含了缺血半暗区论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:脑缺血,电针,凋亡,神经功能,因子,损伤,抑制。
缺血半暗区论文文献综述
叶涛,朱路文,阮野,李宏玉,吴孝军[1]（2018）在《针康法对脑缺血大鼠神经功能及缺血半暗区皮层细胞凋亡相关蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察针康法对脑缺血大鼠神经功能及缺血半暗区cleaved-caspase-8、cleaved-caspase-3和细胞凋亡抑制蛋白1(cIAP1)表达的影响。方法雄性Sprague-Dawley大鼠90只,随机分为假手术组、模型组、针刺组、康复组和针康组,每组再分为3d、7 d和14 d亚组,每个亚组6只。后四组采用改良Koizumi线栓法制备脑缺血模型。假手术组和模型组不予治疗,针刺组行头穴丛刺治疗,康复组行跑台康复训练,针康组同时进行以上两种治疗。预定时间点采用改良神经功能缺损评分(mNSS)、转棒测试进行评定,Western blotting检测脑缺血半暗区cleaved-caspase-8、cleaved-caspase-3、cIAP1蛋白表达。结果术后各时间点,与模型组比较,各治疗组mNSS评分均降低(P<0.05),转棒上停留时间均延长(P<0.05),cleaved-caspase-8、cleaved-caspase-3蛋白表达均下降(P<0.05),cIAP1蛋白表达均上调(P<0.05);术后7d、14 d,与针刺组、康复组比较,针康组mNSS评分进一步降低(P<0.05),转棒上停留时间进一步延长(P<0.05),cleaved-caspase-8、cleaved-caspase-3蛋白表达进一步下调(P<0.05),cIAP1蛋白表达进一步上调(P<0.05)。结论针康法能改善脑缺血大鼠神经功能,促进运动功能恢复,优于单纯针刺、康复训练,可能与抑制caspase-8、aspase-3蛋白活化,促进cIAP1蛋白表达,从而抑制caspases介导的细胞凋亡级联反应有关。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2018年05期）
王洁[2]（2018）在《头穴丛刺法对急性局灶性脑缺血大鼠缺血半暗区超微结构的影响》一文中研究指出目的观察于氏头穴丛刺法对急性局灶性脑缺血大鼠不同时间点神经功能评分以及缺血半暗区超微结构的影响,从超微形态学角度探讨头穴丛刺法治疗缺血性脑卒中可能的作用机制。方法采用随机数字表法将54只体重在240-260g的清洁级雄性SD大鼠随机分成3组:假手术组(A),模型组(B),针刺组(C),每组各18只。各组再按不同时间点分为24h、7d和14d共3个亚组,每时间点各6只。B组和C组采用改良线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠模型,A组为假手术模型。C组采用于氏头穴丛刺法治疗,A组和B组不予任何治疗方法干预。观察醒后4h及各取材时间点(24h、7d、14d)各组大鼠Bederson神经功能评分;取材后,应用透射电镜拍摄不同时间点MCAO大鼠缺血半暗区神经元、胶质细胞、突触的形态结构,统计突触小泡数目,测量突触间隙的宽度。结果1神经功能评分:组间比较:醒后4h,模型组(B)、针刺组(C)与假手术组(A)相比,具有统计学差异(P<0.05),造模成功。模型组(B)与针刺组(C)相比较,无统计学差异(P>0.05),评定两组之间具有可比性。24h针刺组(C)与模型组(B)神经功能评分无统计学差异(P>0.05);7d针刺组(C)与模型组(B)相比,神经功能评分稍有下降,但差异无统计学意义(P>0.05);14d针刺组(C)与模型组(B)相比,神经功能评分明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。组内比较:针刺组(C)14d组与24h组比较,神经功能评分明显降低,有统计学差异(P<0.05);14d组与7d组比较、7d组与24h组比较,神经功能评分有所下降,差异无统计学意义(P>0.05)。模型组(B)7d组与24h组比较,神经功能评分未见明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);14d组与24h组比较,神经功能评分降低,但仍无统计学差异(P>0.05);7d组与14d组之间无统计学差异(P>0.05)。2超微结构形态学变化:假手术组(A)的24h、7d、14d叁个亚组之间形态结构未见明显差异,神经元细胞器丰富,细胞核形态规则;胶质细胞形态正常,结构完整;其间有丰富的突触,结构完整,突触前膜有丰富的突触小泡和核糖体聚集。24h,模型组(B)血管内膜增厚,血管内皮细胞状态较差,炎细胞血管内渗出,局部髓鞘损伤严重,神经元细胞核形态不规则,细胞膜界限不清,部分细胞器出现肿胀、变形或溶解,胶质细胞形态比较正常,数量较少,突触数目减少,部分突触解体;针刺组(C)血管内膜增厚,但血管内皮细胞状态正常,无炎性细胞渗出,部分区域髓鞘损伤较重,神经元细胞核形态比较规则,细胞膜界限清晰,细胞器肿胀、变形或溶解程度较模型组(B)轻,星形胶质细胞和小胶质细胞增多,形态正常,结构完整,状态良好,局部突触数目比较丰富。7d,模型组(B)血管内皮细胞变形,髓鞘损伤严重,神经元细胞器明显减少,星形胶质细胞肿胀、坏死、崩解,呈空泡状,小胶质细胞肿胀变形,数量减少,突触数目明显减少,大量突触解体;针刺组(C)血管内皮细胞略有变化,局部髓鞘损伤严重,神经元细胞器减少,但结构较模型组(B)完整,星形胶质细胞和小胶质细胞结构比较完整,少量突触解体。14d,模型组(B)血管内皮细胞变形,髓鞘纹理不清,髓鞘内结构模糊,细胞器较前增多,细胞核形态不规则,细胞膜界限不清,核膜皱缩,可见少量星形胶质细胞和小胶质细胞,突触结构比较完整,但突触间隙明显增宽;针刺组(C)血管内皮细胞略有变化,细胞器较前增多,比较丰富,髓鞘纹理和髓鞘内结构较模型组(B)清晰,细胞核形态比较规则,细胞膜界限清晰,可见到形态结构完整的星形胶质细胞和小胶质细胞,突触前后膜完整,突触间隙未见明显增宽,突触前部可见比较丰富的电子致密物和核糖体聚集。综上所述,针刺组(C)能够缓解脑梗死对神经系统超微形态结构所造成的损伤,减轻神经元受损程度,其作用明显优于模型组(B)。3对突触间隙的影响组间比较:24h时,针刺组(C)与假手术组(A)比较,突触间隙无统计学差异(P>0.05);模型组(B)突触间隙明显增宽,与针刺组(C)和假手术组(A)之间均产生了统计学差异(P<0.05)。7d时,针刺组(C)、模型组(B)与假手术组(A)比较,突触间隙增宽,差异具有统计学意义(P<0.05);针刺组(C)突触间隙明显小于模型组(B),差异具有统计学意义(P<0.05)。14d时,针刺组(C)与假手术组(A)比较,突触间隙无统计学差异(P>0.05);模型组(B)突触间隙明显增宽,与针刺组(C)和假手术组(A)之间均产生了统计学差异(P<0.05)。组内比较:假手术组(A)在24h、7d、14d的突触间隙均未产生统计学差异(P>0.05)。模型组(B)24h组与7d组比较无统计学差异(P>0.05),与14d组产生统计学差异(P<0.05);14d组的突触间隙比7d组明显增宽(P<0.05)。针刺组(C)7d组与24h组比较,突触间隙增宽(P<0.05);与14d组比较有统计学差异(P<0.05);14d组与24h组突触间隙无统计学差异(P>0.05)。4对突触小泡的影响组间比较:与假手术组(A)相比,针刺组(C)、模型组(B)在24h、7d、14d的突触小泡数目均明显减少(P<0.05)。在24h时和7d时,针刺组(C)的突触小泡数目与模型组(B)均无统计学差异(P>0.05);14d时,针刺组(C)的突触小泡数目较模型组明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。组内比较:假手术组(A)、模型组(B)和针刺组(C)的24h组、7d组与14d组之间相互比较,突触小泡数目无统计学差异(P>0.05)。结论1头穴丛刺法能够明显降低MCAO大鼠神经功能缺损评分,对神经功能的恢复产生积极作用。2头穴丛刺法能够减轻神经细胞的损伤程度,改善MCAO大鼠缺血半暗区的受损状态。3头穴丛刺法能够增加缺血半暗区突触小泡数目,有效保护突触间隙的结构和功能。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2018-05-01）
叶涛,朱路文,唐强,李宏玉,吴孝军[3]（2018）在《电针预处理对脑缺血再灌注大鼠缺血半暗区细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨电针预处理对脑缺血再灌注后细胞凋亡的保护作用。方法雄性Sprague-Dawley大鼠72只随机分成假手术组(n=24)、模型组(n=24)和电针预处理组(n=24)。后两组采用改良Longa法制备大鼠缺血2 h再灌注模型,电针预处理组造模前连续电针百会2周。再灌注24 h后,采用改良神经损害严重程度评分(m NSS)进行评估,TTC染色观测脑梗死体积,TUNEL法观察缺血半暗区细胞凋亡情况,Western blotting检测缺血半暗区p53、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与模型组比较,电针预处理组mNSS评分降低(P<0.05),脑梗死体积缩小(P<0.05),TUNEL阳性细胞数减少(P<0.05),p53、Bax蛋白水平均降低(P<0.05),Bcl-2蛋白水平升高(P<0.05),Bax/Bcl-2比降低(P<0.05)。结论电针预处理对脑缺血再灌注大鼠有保护作用,可能与其抑制缺血半暗区p53蛋白表达,下调Bax/Bcl-2比值,从而减轻细胞凋亡有关。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2018年01期）
唐强,田源,叶涛,朱路文,阮野[4]（2017）在《针康法对脑缺血大鼠缺血半暗区细胞凋亡及X连锁凋亡抑制蛋白和cleaved-caspase-9蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察针康法对脑缺血大鼠缺血半暗区细胞凋亡及X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和cleaved-caspase-9蛋白表达的影响。方法选取180只雄性Sprague-Dawley大鼠,通过随机数字表法随机分为假手术组、模型组、针刺组、康复组和针康组。每组再分为3 d、7 d和14 d叁个亚组(n=12)。采用改良Longa线栓法进行造模,假手术组和模型组不予治疗,针刺组进行头穴丛刺治疗,康复组进行跑台康复训练,针康组进行针康法治疗。术后各时间点对大鼠进行改良神经功能缺损评分(mNSS)后取材,采用TUNEL染色观察大鼠脑缺血半暗区细胞凋亡率,Western blotting检测脑缺血半暗区XIAP和cleaved-caspase-9蛋白表达。结果术后各时间点,与模型组比较,各治疗组mNSS评分均降低(P<0.05),细胞凋亡率均降低(P<0.05),XIAP蛋白表达上调(P<0.05),cleaved-caspase-9蛋白表达下调(P<0.05);与针刺组、康复组比较,针康组细胞凋亡率进一步降低(P<0.05),XIAP蛋白表达进一步上调(P<0.05)。术后7 d、14 d,针康组mNSS评分进一步降低(P<0.05),针康组cleaved-caspase-9蛋白表达进一步下调(P<0.05)。结论针康法能降低脑缺血大鼠神经功能缺损,优于单独的头穴丛刺和康复训练,其机制可能与促进XIAP蛋白表达,抑制caspase-9蛋白活化,从而减少细胞凋亡有关。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2017年12期）
叶涛,朱路文,唐强,李宏玉,梁碧莹[5]（2017）在《电针预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能和缺血半暗区Tolls样受体4、核转录因子κB蛋白的影响》一文中研究指出目的探讨电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能的影响及其机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠36只随机分为假手术组(n=12)、模型组(n=12)和电针预处理组(n=12)。后两组线栓法制备大鼠脑缺血2 h再灌注模型。电针预处理组在缺血前给予电针百会干预2周。再灌注24 h后,采用改良神经功能缺损评分进行评定,HE染色观察缺血侧脑组织脑损伤程度,Western blotting检测脑缺血半暗区Tolls样受体4(TLR4)、核转录因子κB(NF-κB)蛋白表达。结果与模型组比较,电针预处理组神经功能缺损评分降低(P<0.05),脑组织损伤程度减轻,缺血半暗区TLR4、NF-κB蛋白表达下调(P<0.05)。结论电针预处理通过下调缺血半暗区TLR4、NF-κB蛋白表达,诱导脑保护作用,降低炎性损伤程度,改善脑缺血再灌注损伤后大鼠的神经功能。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2017年07期）
叶涛,唐强,朱路文,陈慧杰,吴孝军[6]（2017）在《针康法对脑缺血大鼠神经功能和缺血半暗区皮层血管内皮生长因子受体表达的影响》一文中研究指出目的观察针康法对脑缺血大鼠神经功能和缺血半暗区皮层血管内皮生长因子受体Flt-1、Flk-1蛋白表达的影响。方法90只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分入假手术组、模型组、针刺组、康复组和针康组,每组再分为术后3 d、7 d、14 d叁个亚组(n=6)。模型组、针刺组、康复组和针康组用线栓法制备永久性局灶性脑缺血模型。假手术组和模型组不进行治疗,针刺组采用头穴丛刺针法治疗,康复组给予跑台训练,针康组采用头穴丛刺结合跑台训练治疗。术后各时间点,采用改良神经损害严重程度评分(m NSS)进行评定,Western blotting法检测缺血半暗区皮层Flt-1、Flk-1表达。结果与模型组比较,各治疗组术后各时间点m NSS评分降低(P<0.05);术后7 d、14 d,与针刺组、康复组比较,针康组评分进一步降低(P<0.05)。与模型组比较,各治疗组术后各时间点Flt-1、Flk-1蛋白表达升高(P<0.05);与针刺组、康复组比较,针康组Flt-1、Flk-1蛋白表达水平进一步升高(P<0.05)。结论针康法治疗可进一步改善脑缺血大鼠神经行为,可能与其持续促进缺血半暗区皮层Flt-1、Flk-1蛋白表达有关。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2017年05期）
吴孝军,叶涛,李宏玉,姜云飞,张中伟[7]（2016）在《运动预处理对脑缺血再灌注大鼠缺血半暗区细胞凋亡及相关蛋白P53表达的影响》一文中研究指出目的探讨运动预处理对脑缺血再灌注大鼠脑组织缺血半暗区细胞凋亡程度及P53蛋白表达的影响。方法 36只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、运动预处理组,每组各12只。采用改良Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型(MCAO)。TUNEL法观察缺血半暗区细胞凋亡情况;Western blotting检测缺血半暗区P53蛋白的表达。结果脑缺血再灌注24 h后,模型组TUNEL阳性细胞数较假手术组明显增加(P<0.01),运动预处理组较模型组明显降低(P<0.01);模型组P53蛋白表达明显高于假手术组(P<0.01),运动预处理组明显低于模型组(P<0.01)。结论运动预处理可下调脑缺血再灌注大鼠缺血半暗区P53蛋白的表达,有效抑制缺血半暗区皮层细胞凋亡,发挥脑保护作用。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2016年10期）
吴孝军[8]（2016）在《运动预处理对脑缺血再灌注大鼠缺血半暗区细胞凋亡及p53、Bcl-2蛋白表达的影响》一文中研究指出目的：研究运动预处理对脑缺血再灌注大鼠缺血半暗区细胞凋亡及p53、Bcl-2蛋白表达的影响,为运动训练作为缺血性脑卒中的防治措施提供理论支持。方法：将36只雄性SD大鼠随机分为3组,即假手术组、模型组以及运动预处理组,每组12只。采用改良的Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞脑缺血／再灌注模型(MCAO)。脑缺血2h,再灌注2h、24h后神经行为学评分观察运动功能；脑缺血／再灌注24h后运用HE染色法观察各组大鼠缺血侧皮质区病理形态变化；TUNEL法观察缺血区皮层神经细胞凋亡情况；Western Blot检测缺血区皮层p53蛋白和Bcl-2蛋白的表达。结果1.神经功能缺损评分：脑缺血／再灌注2h、24h之后,假手术组均未出现神经功能损伤的状况,模型组的神经功能缺损评分在以上两个时间点均明显高于假手术组,差异具有统计学意义(P<0.05)。脑缺血／再灌注2h之后,运动预处理组与模型组的神经功能缺损评分差异无统计学意义(O>0.05)；在脑缺血／再灌注24h之后,运动预处理组的神经功能缺损评分较模型组有明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。2.病理组织学变化：脑缺血／再灌注24h之后,假手术组脑组织基本无变化,大脑皮质结构鲜明,神经细胞结构与形态均表现正常；模型组大鼠脑组织缺血皮质区出现水肿,缺血脑组织疏松且空泡样改变较为明显,脑组织缺血中心神经细胞表现细胞坏死的特征,损伤半暗带部分区出现凋亡小体。与模型组相比较,运动预处理组大鼠脑组织病理改变均表现出不同程度的减轻,脑损伤区域较模型组有所缩小,其中变性、坏死的细胞数目明显减少,细胞皱缩畸形现象减少,凋亡小体也有所减少。3.缺血半暗带细胞凋亡的情况：脑缺血／再灌注24h后,模型组大鼠脑组织缺血半暗带TUNEL阳性细胞数较假手术组增加,差异有统计学意义(P<0.01)；运动预处理组TUNEL阳性细胞数较模型组明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。4.缺血半暗带P53、bcl-2表达的影响：假手术组大鼠大脑皮层p53蛋白与Bcl-2蛋白均基础表达,脑缺血／再灌注24h后模型组缺血半暗区p53蛋白与Bcl-2蛋白表达较假手术组明显增加(P<0.01)；运动预处理组缺血半暗区p53蛋白表达较模型组明显降低,Bcl-2蛋白表达较模型组明显增加(P<0.01)。结论：1.运动预处理可降低脑缺血再灌注大鼠神经功能评分,减轻缺血侧皮质区病理损伤,具有脑神经保护作用。2.运动预处理可下调缺血半暗带p53蛋白的表达,上调Bcl-2蛋白的表达。降低脑缺血区皮层细胞凋亡,有效减轻脑缺血／再灌注损伤。(本文来源于《黑龙江中医药大学》期刊2016-05-01）
黄婷婷,庞琼怡,项炳武,刘美霞,赵芸[9]（2015）在《跑台训练通过bFGF/Caveolin-1/VEGF信号通路促进大鼠缺血半暗区神经血管再生》一文中研究指出该文探讨跑台训练经b FGF/Caveolin-1/VEGF通路促进大鼠缺血半暗区神经血管再生的作用机制,为跑台训练在脑卒中类疾病中的应用提供实验依据及理论基础。动物分为假手术组(sham-operated,S)、模型组(model,M)、运动模型组(exercise model,EM)、b FGF模型组(b FGF model,b M)及b FGF运动模型组(b FGF exercise model,b EM)。大鼠局灶性脑缺血再灌损伤模型(MCAO)参照Belayev报道的线栓法复制。选取脑缺血半暗区组织,免疫荧光观察VEGFR-2/CD34、Brd U/Nestin双标阳性细胞数;Western blot检测Caveolin-1、VEGF和b FGF的表达。神经行为学评分显示,b EM组较同期EM、b M、M组为低(P<0.05);免疫结果显示,缺血半暗区VEGFR-2/CD34、Brd U/Nestin双标阳性细胞数组内28 d组较7 d组阳性细胞数为低(P<0.05),b EM7d组阳性细胞数较EM7d、b M7d、M7d组明显增高(P<0.05);Western blot检测结果显示,缺血半暗区EM组较M组b FGF表达增多(P<0.05),其中b EM7d组Caveolin-1、VEGF的Western blot图像灰度比值较EM7d、b M7d、M7d组明显增高(P<0.05)。结果证明,外源性b FGF可上调脑缺血半暗区Caveolin-1和VEGF的表达;跑台训练经b FGF/Caveolin-1/VEGF通路促进脑缺血半暗区神经血管再生。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2015年09期）
田甜,车念聪,龙建飞,王蕾,邹海艳[10]（2015）在《大脑中动脉栓塞大鼠缺血半暗区神经可塑性蛋白及神经因子的表达》一文中研究指出目的观察缺血半暗区神经生长营养因子和抑制因子的表达变化,探讨微环境改变对神经元轴突再生、突触重建的影响。方法线栓法建立大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)大鼠模型,HE染色观察脑组织病理改变;Western blot方法检测轴突再生标志蛋白生长相关蛋白-43(growth associated protein,GAP-43)及突触可塑性蛋白突触素(synaptophysin,SYN)的表达;Western blot方法检测脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管生成素1(angiopoietin-1,Ang1)及抑制因子Nogo A(neurite outgrowth inhibitor–A)、Nogo受体(Nogo receptor,Ng R)、Rho A(ras homolog gene family member A)的表达。结果大脑中动脉栓塞15 d大鼠缺血半暗区皮层神经元数目低于假手术组(P<0.01),GAP-43表达较假手术组下调(P<0.05),神经生长抑制因子Nogo A、Nogo R、Rho A表达高于假手术组(均P<0.05);二组大鼠缺血半暗区皮层SYN及营养因子BDNF、VEGF、Ang1表达水平无明显差异(均P>0.05)。结论神经生长抑制因子分泌增多可能与大脑中动脉栓塞导致缺血半暗区神经元轴突再生障碍发生机制相关。(本文来源于《中国神经精神疾病杂志》期刊2015年01期）
缺血半暗区论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察于氏头穴丛刺法对急性局灶性脑缺血大鼠不同时间点神经功能评分以及缺血半暗区超微结构的影响,从超微形态学角度探讨头穴丛刺法治疗缺血性脑卒中可能的作用机制。方法采用随机数字表法将54只体重在240-260g的清洁级雄性SD大鼠随机分成3组:假手术组(A),模型组(B),针刺组(C),每组各18只。各组再按不同时间点分为24h、7d和14d共3个亚组,每时间点各6只。B组和C组采用改良线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠模型,A组为假手术模型。C组采用于氏头穴丛刺法治疗,A组和B组不予任何治疗方法干预。观察醒后4h及各取材时间点(24h、7d、14d)各组大鼠Bederson神经功能评分;取材后,应用透射电镜拍摄不同时间点MCAO大鼠缺血半暗区神经元、胶质细胞、突触的形态结构,统计突触小泡数目,测量突触间隙的宽度。结果1神经功能评分:组间比较:醒后4h,模型组(B)、针刺组(C)与假手术组(A)相比,具有统计学差异(P<0.05),造模成功。模型组(B)与针刺组(C)相比较,无统计学差异(P>0.05),评定两组之间具有可比性。24h针刺组(C)与模型组(B)神经功能评分无统计学差异(P>0.05);7d针刺组(C)与模型组(B)相比,神经功能评分稍有下降,但差异无统计学意义(P>0.05);14d针刺组(C)与模型组(B)相比,神经功能评分明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。组内比较:针刺组(C)14d组与24h组比较,神经功能评分明显降低,有统计学差异(P<0.05);14d组与7d组比较、7d组与24h组比较,神经功能评分有所下降,差异无统计学意义(P>0.05)。模型组(B)7d组与24h组比较,神经功能评分未见明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);14d组与24h组比较,神经功能评分降低,但仍无统计学差异(P>0.05);7d组与14d组之间无统计学差异(P>0.05)。2超微结构形态学变化:假手术组(A)的24h、7d、14d叁个亚组之间形态结构未见明显差异,神经元细胞器丰富,细胞核形态规则;胶质细胞形态正常,结构完整;其间有丰富的突触,结构完整,突触前膜有丰富的突触小泡和核糖体聚集。24h,模型组(B)血管内膜增厚,血管内皮细胞状态较差,炎细胞血管内渗出,局部髓鞘损伤严重,神经元细胞核形态不规则,细胞膜界限不清,部分细胞器出现肿胀、变形或溶解,胶质细胞形态比较正常,数量较少,突触数目减少,部分突触解体;针刺组(C)血管内膜增厚,但血管内皮细胞状态正常,无炎性细胞渗出,部分区域髓鞘损伤较重,神经元细胞核形态比较规则,细胞膜界限清晰,细胞器肿胀、变形或溶解程度较模型组(B)轻,星形胶质细胞和小胶质细胞增多,形态正常,结构完整,状态良好,局部突触数目比较丰富。7d,模型组(B)血管内皮细胞变形,髓鞘损伤严重,神经元细胞器明显减少,星形胶质细胞肿胀、坏死、崩解,呈空泡状,小胶质细胞肿胀变形,数量减少,突触数目明显减少,大量突触解体;针刺组(C)血管内皮细胞略有变化,局部髓鞘损伤严重,神经元细胞器减少,但结构较模型组(B)完整,星形胶质细胞和小胶质细胞结构比较完整,少量突触解体。14d,模型组(B)血管内皮细胞变形,髓鞘纹理不清,髓鞘内结构模糊,细胞器较前增多,细胞核形态不规则,细胞膜界限不清,核膜皱缩,可见少量星形胶质细胞和小胶质细胞,突触结构比较完整,但突触间隙明显增宽;针刺组(C)血管内皮细胞略有变化,细胞器较前增多,比较丰富,髓鞘纹理和髓鞘内结构较模型组(B)清晰,细胞核形态比较规则,细胞膜界限清晰,可见到形态结构完整的星形胶质细胞和小胶质细胞,突触前后膜完整,突触间隙未见明显增宽,突触前部可见比较丰富的电子致密物和核糖体聚集。综上所述,针刺组(C)能够缓解脑梗死对神经系统超微形态结构所造成的损伤,减轻神经元受损程度,其作用明显优于模型组(B)。3对突触间隙的影响组间比较:24h时,针刺组(C)与假手术组(A)比较,突触间隙无统计学差异(P>0.05);模型组(B)突触间隙明显增宽,与针刺组(C)和假手术组(A)之间均产生了统计学差异(P<0.05)。7d时,针刺组(C)、模型组(B)与假手术组(A)比较,突触间隙增宽,差异具有统计学意义(P<0.05);针刺组(C)突触间隙明显小于模型组(B),差异具有统计学意义(P<0.05)。14d时,针刺组(C)与假手术组(A)比较,突触间隙无统计学差异(P>0.05);模型组(B)突触间隙明显增宽,与针刺组(C)和假手术组(A)之间均产生了统计学差异(P<0.05)。组内比较:假手术组(A)在24h、7d、14d的突触间隙均未产生统计学差异(P>0.05)。模型组(B)24h组与7d组比较无统计学差异(P>0.05),与14d组产生统计学差异(P<0.05);14d组的突触间隙比7d组明显增宽(P<0.05)。针刺组(C)7d组与24h组比较,突触间隙增宽(P<0.05);与14d组比较有统计学差异(P<0.05);14d组与24h组突触间隙无统计学差异(P>0.05)。4对突触小泡的影响组间比较:与假手术组(A)相比,针刺组(C)、模型组(B)在24h、7d、14d的突触小泡数目均明显减少(P<0.05)。在24h时和7d时,针刺组(C)的突触小泡数目与模型组(B)均无统计学差异(P>0.05);14d时,针刺组(C)的突触小泡数目较模型组明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。组内比较:假手术组(A)、模型组(B)和针刺组(C)的24h组、7d组与14d组之间相互比较,突触小泡数目无统计学差异(P>0.05)。结论1头穴丛刺法能够明显降低MCAO大鼠神经功能缺损评分,对神经功能的恢复产生积极作用。2头穴丛刺法能够减轻神经细胞的损伤程度,改善MCAO大鼠缺血半暗区的受损状态。3头穴丛刺法能够增加缺血半暗区突触小泡数目,有效保护突触间隙的结构和功能。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
缺血半暗区论文参考文献
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