导读:本文包含了负调控基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,基因,树突,免疫,淋巴细胞,肝癌,肺癌。
负调控基因论文文献综述
董慧杰,侯喜林,韩克,张志硕,胡春梅[1]（2018）在《不结球白菜花青苷合成负调控基因BrcLBD39的克隆和表达分析及其对外源6-BA的响应》一文中研究指出[目的]本文旨在探究LBD39基因在不结球白菜紫色和绿色材料中的特性及其对外源6-BA的响应,为花青苷调控机制奠定理论基础。[方法]以不结球白菜紫色自交系NJZX1-3及其绿色突变体NJZX1-0为材料,同源克隆LBD39基因的全长,应用生物信息学方法分析其核酸和蛋白序列及其进化关系,并在线预测蛋白质二级和叁级结构。采用外源6-BA处理后测定叶片中花青苷含量,并通过实时荧光定量PCR技术测定了LBD39基因在外源6-BA处理后的表达水平。[结果]在2个不同材料中克隆获得的LBD39基因完全相同,序列长为876 bp,包含编码区(长为699 bp)及非编码区(长为177 bp)。其编码区序列含有1个长为696 bp的开放阅读框(ORF),编码232个氨基酸,将该基因命名为Brc LBD39。亚细胞定位预测该蛋白分布在细胞核中,蛋白相对分子质量为25.30×103,等电点为8.85。进化树分析表明,Brc LBD39蛋白序列与大白菜Bra LBD39相似性为100%,其次与油菜和甘蓝关系最近,相似性分别为99%和93%。外源6-BA处理24 h以后紫色材料NJZX1-3叶片中花青苷含量均高于对照,而绿色突变体叶片基本不含花青苷;Brc LBD39基因在2个材料中具有相似的表达模式,即先下降后上升而后又下降,其中在处理后48 h时Brc LBD39基因表达量急剧增加,在紫色和绿色材料中增量分别为74.84%和49.87%。此外,Brc LBD39表达量在绿色材料中明显高于紫色材料。[结论]不结球白菜中花青苷负调控基因Brc LBD39既响应外源6-BA,又与叶片中花青苷的积累密切相关,在花青苷的生物合成过程中起着重要的调控作用。(本文来源于《南京农业大学学报》期刊2018年01期）
刘松[2]（2017）在《免疫负调控基因TIPE2对H446肺癌细胞MAPKs信号通路的影响》一文中研究指出目的探讨免疫负调控基因TIPE2过表达对小细胞肺癌H446细胞MAPKs信号通路的影响。方法选取人小细胞肺癌细胞株H446,通过稳定转染系统构建TIPE2过表达小细胞肺癌H446细胞株,分为H446组、H446-Vector组和H446-TIPE2组。免疫细胞化学技术验证小细胞肺癌H446细胞过表达TIPE2情况,蛋白免疫印迹技术检测TIPE2过表达对MAPKs通路P38、ERK和JNK信号磷酸化的影响。结果过表达TIPE2的H446细胞构建成功,TIPE2蛋白在胞浆中高表达。免疫细胞化学技术检测结果显示,H446-TIPE2组胞质中可见棕褐色阳性着色即为TIPE2蛋白,而H446组和H446-Vector组均未见棕褐色阳性表达。蛋白免疫印迹技术结果显示,叁组细胞在内参Actin的标准化下,均有磷酸化ERK、P38和JNK信号表达,但H446-TIPE2组ERK和JNK磷酸化水平低于H446组和H446-Vector组,P38通路磷酸化水平高于H446组和H446-Vector组。结论 TIPE2过表达激活P38通路,但抑制ERK和JNK通路。(本文来源于《社区医学杂志》期刊2017年24期）
徐献毅,任锋,陈德喜,李宁,谢棒祥[3]（2017）在《沉默免疫负调控基因技术修饰的树突状细胞治疗原发性肝癌后T淋巴亚群分析》一文中研究指出目的探究使用沉默免疫负调控基因(iAPA)细胞疗法对原发性肝癌术后患者T淋巴细胞亚群的变化。方法选取南京医科大学附属医院12例原发性肝癌手术切除后患者,男7例,女5例,年龄37~73岁。术前用血细胞分离机采集外周血单个核细胞悬液60 ml,贴壁分离培养树突状细胞(DC),iAPA因子(含抑制SOCS1的siRNA等)转染DC。第7天将成熟的DC回输至患者体内。患者治疗两个疗程后,采用流式细胞术检测治疗前后外周血T淋巴细胞亚群。结果患者一般情况普遍得到明显改善。外周血T淋巴细胞亚群检测结果表明:CD3~+T淋巴细胞高于治疗前,CD3~+CD4~+T+CD3~+CD8~+T淋巴细胞比例之和高于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 iAPA-DC疗法可以改善原发性肝癌免疫抑制状态,提高T淋巴细胞抗肿瘤效应,是有效的生物细胞技术之一。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2017年11期）
陈亚红,刘早利,王春台,刘新琼[4]（2016）在《水稻广谱抗性负调控基因OsSSI2的克隆及原核表达》一文中研究指出水稻Os SSI2基因负调控水稻的抗病反应,为了研究该基因的抗性机理,构建p GEX-6P1-Os SSI2原核表达载体,转化大肠杆菌BL21细胞后利用IPTG诱导外源蛋白表达并优化表达条件,使用SDS-PAGE和Western Blot检测分析表达产物。结果表明:成功构建了p GEX-6P1-Os SSI2原核表达载体后进行原核表达,在IPTG浓度为0.3 mmol/L,温度为25℃,诱导表达7 h,通过SDS-PAGE和Western Blot检测发现Os SSI2蛋白的可溶性表达量最多,为进一步研究水稻Os SSI2蛋白的抗性机理奠定了基础。(本文来源于《广东农业科学》期刊2016年04期）
郭成林[5]（2015）在《多粘菌素合成相关基因转录水平检测与负调控基因abrB基因突变株的构建》一文中研究指出多粘菌素E是一种由多粘类芽孢杆菌(Paenibacillus polymyxa)产生的碱性多肽类抗生素,含有四种前体氨基酸L-Dab、L-Leu、D-Leu和L-Thr。据报道多粘菌素合成酶基因簇pmx(pmxABCDE)、磷酸泛酰巯基乙胺基转移酶基因sfp、二氨基丁酸氨基转移酶基因ectB和相关调控基因spo0A和abrB参与多粘菌素的合成,本论文研究相关基因的转录及调控,并对负调控基因abrB突变株的构建进行尝试。利用实时荧光定量PCR技术检测不同发酵阶段多粘菌素合成相关基因的转录量发现:多粘菌素合成相关基因的转录水平变化趋势与多粘菌素的产生有相应的关系,其中spo0A、abrB和pmxA对多粘菌素产量影响较大。在高产株pmxA、pmxE、pmxC、pmxD、ectB的转录量均明显高于零产株,而负调控基因abrB转录远低于零产株。研究多粘菌素E前体氨基酸、间接前体氨基酸的添加对多粘菌素E合成相关基因转录的进行调控,结果表明:添加前体氨基酸对相关基因的转录水平均有影响,对多粘菌素E的合成均有抑制作用,其中L-Dab、L-Leu、D-Leu抑制pmx的转录;L-Thr影响spo0A、abrB转录水平,从而导致多粘菌素E的产量降低。添加间接前体氨基酸L-Asp具有与L-Dab添加相似的影响。为构建负调控基因abrB突变株,建立了P.polymyxa C12菌株的高效电击转化体系:菌体浓度OD_(600)00 0.8、电场强度18 KV/cm、质粒浓度1μg,复苏时间4h。以卡那霉素抗性基因Km作为筛选标记,构建H1KmH2长片段和重组质粒pMD19-H1KmH2,分别转化P.polymyxa C12菌株,获得卡那抗性转化子,经验证推测为abrB基因突变株。P.polymyxa C12(pMD19-H1KmH2)菌株证明重组质粒可整合到P.polymyxa C12基因组中。(本文来源于《浙江工业大学》期刊2015-04-01）
柴枫,潘宏铭,孙辉,万宇,张菡[6]（2015）在《化疗联合沉默免疫负调控基因技术治疗晚期非小细胞肺癌临床研究》一文中研究指出目的评价DC-CIK-i APA联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及安全性。方法 60例晚期非小细胞肺癌患者随机分为治疗组和对照组各30例,对照组采用GP化疗方案,治疗组在此基础上给予DC-CIK-i APA治疗。比较2组的近期疗效、疾病进展时间(TTP)和毒副反应。采用流式细胞仪检测T细胞亚群变化。数据分析采用意向性分析(ITT)和符合方案集(PP)分析。结果 ITT人群57例,治疗组28例,对照组29例,治疗组RR为60.71%(17/28),CBR为85.71%(24/28),对照组为37.93%(11/29)和65.52%(19/29),差异均具有统计学意义(P<0.05);PP人群55例,治疗组27例,对照组28例,治疗组RR为62.96%(17/27),CBR为88.89%(24/27),对照组为39.29%(11/28)和67.86%(19/28),差异均具有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后CD4、CD8和CD4/CD8变化明显,与治疗前比较差异均具有统计学意义(P<0.05),对照组治疗后除CD4外均无统计学意义(P>0.05),治疗后2组的CD4、CD8和CD4/CD8比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。治疗组和对照组在白细胞减少、发热和疲乏方面比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论与单纯化疗相比,DC-CIK-i APA联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌安全、有效,可以提高缓解率,改善患者免疫功能和生活质量。(本文来源于《中华全科医学》期刊2015年02期）
付海峰,周文波,丁佑铭,汪斌,徐军辉[7]（2014）在《经沉默免疫负调控基因技术处理的树突状细胞联同细胞毒性T淋巴细胞对HepG2细胞移植瘤的抑制作用》一文中研究指出目的观察经沉默免疫负调控基因(iAPA)技术处理的树突状细胞(DC)联同细胞毒性T淋巴细胞(CTL)(iAPA-DC/CTL)对HepG2细胞移植瘤的抑制作用。方法利用人肝癌细胞系HepG2建立裸鼠皮下移植瘤模型,将12只裸鼠随机分为2组:生理盐水对照组(C组)和iAPA-DC/CTL组(DC组),每组6只,行iAPA-DC/CTL治疗4次(1周/次)后处死。实验期间观察各组裸鼠的肿瘤生长,测量肿瘤长短径并描绘肿瘤生长曲线,称量瘤重并计算抑瘤率,病理检测。两组间均数比较采用成组t检验。结果造模成功率为92.31%。C组和DC组肿瘤体积分别为:(697.69±143.99)、(485.64±188.75)mm3,DC组生长相对缓慢(t=2.28,P<0.05);C组和DC组肿瘤重量分别为:(0.32±0.07)、(0.22±0.08)g,DC组肿瘤重量小于对照组(t=2.31,P<0.05),抑瘤率为30.39%。肿瘤免疫组化染色后T淋巴细胞计数分别为:C组未见、DC组(39.74±5.11)个/高倍视野,DC组肿瘤内T细胞数多于对照组(t=19.05,P<0.05)。结论 iAPA-DC/CTL能够有效抑制HepG2细胞裸鼠皮下移植瘤的生长。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2014年09期）
秦舒眉,夏冰,顾枫琳,徐公林[8]（2014）在《抑制免疫负调控基因技术治疗晚期恶性肿瘤患者的护理》一文中研究指出总结44例恶性肿瘤患者行抑制免疫负调控基因技术治疗的护理。认为护理重点为做好心理护理,重视血细胞单采前后及抑制免疫负调控基因技术免疫细胞回输前后的护理,严密观察,及时发现不良反应,一旦发现并予对症治疗及护理。44例患者经过抑制免疫负调控基因技术治疗,33例患者生活质量提高,21例患者的临床症状改善,CT复查病灶6例肿块较前缩小、31例无进展、7例进展。(本文来源于《护理与康复》期刊2014年08期）
耿峻峰,孙晋枫,林强,顾峻,赵仰星[9]（2013）在《hedgehog信号通路的负调控基因在早期非小细胞肺癌中的甲基化状态及其意义》一文中研究指出目的:研究hedgehog信号通路的负调控基因生长停顿特异蛋白1(growth arrest specific1,GAS1)、人类hedgehog相互作用蛋白(human hedgehog interacting protein,HHIP)和patched1(PTCH1)在早期非小细胞肺癌(NSCLC)中的甲基化状态并初步探讨此3个基因对早期NSCLC的诊断价值。方法:收集Ⅰ期NSCLC患者85例(NSCLC组)并以同期住院的23例非肿瘤性肺部疾病患者作为对照组。采用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation-specific polymerase chain reaction,MSP)检测GAS1、HHIP和PTCH1在5个NSCLC细胞株A549、NCI-H1299、NCI-H460、LTEP-a-2、SPC-A-1中的甲基化状态及其在NSCLC组患者的肺癌组织中、对照组的肺部病变组织中的甲基化状态;分析3个基因诊断Ⅰ期NSCLC的敏感性和特异性。结果:hedgehog信号通路的3个负调控基因除在NCI-H1299中均呈去甲基化状态外,在其他4个肺癌细胞株中均有1～2个基因呈甲基化状态。GAS1、HHIP和PTCH1在NSCLC组的甲基化率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。GAS1用于临床Ⅰ期NSCLC诊断时敏感性和特异性分别为69.41%、69.57%;HHIP分别为49.41%、82.61%;PTCH1则分别为34.12%、100.0%。结论:PTCH1、HHIP和GAS1在Ⅰ期NSCLC中存在显着的异常甲基化,提示hedgehog的异常激活可能参与了NSCLC的发生和发展。对3个基因在早期NSCLC患者血浆游离DNA中甲基化状态的进一步研究可望为NSCLC的早期诊断提供新的肿瘤分子学标志物。(本文来源于《中国临床医学》期刊2013年03期）
邢巧玲[10]（2013）在《免疫负调控基因A20在人原发性肝癌中的表达状态和所起作用的研究》一文中研究指出目的肝细胞肝癌(Hepatocellular Carcinoma, HCC)为全球第五大常见的癌症,位于死亡相关癌症的第叁位,由于其较强的转移性和较高的术后复发率,目前仍缺乏有效的治疗方法,术后3年内的存活率小于13%。免疫负调控基因A20,作为肿瘤坏死因子α诱导蛋白3的基因,通过抑制细胞凋亡参与肿瘤的恶性进展过程,人A20蛋白与小鼠A20蛋白的同源性高达98%,其N端的OUT区域可与泛素结合,发挥去泛素化酶的作用,其C端的锌指结构域具有泛素化功能。A20双重泛素化编辑作用,可以使NF-κB信号通路中的关键分子RAF6发生去泛素化及RIP1发生泛素化进而降解,因而A20可以抑制多种炎性因子的产生和分泌。已有研究表明,A20缺陷小鼠,容易发生不可控制的慢性炎症和多器官的组织损伤,出生不久后就死亡。另外,A20与人类疾病的发生发展有着密切联系,如炎症性肠炎、过敏性哮喘、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、B细胞淋巴癌等。目前,关于A20在肿瘤转移侵袭方面的研究还不是很多,特别是在肝癌发生发展及转移方面的研究还未见报道。本课题则致力于研究A20在肝癌发生发展及其转移中所起的作用,并进一步研究其发生作用的分子机制,探究治疗肝癌的新靶点,为临床治疗提供理论依据。材料和方法一、采用免疫组化的方法,检测A20在肝癌病人癌组织以及癌旁组织中的表达情况(1)肝癌病理组织切片的获取本课题研究所用的46例肝癌病人肿瘤标本的连续切片来自齐鲁医院病理科。病人的年龄、性别、分级分化、TNM分期、肿瘤大小资料均来自临床病历记录。(2)免疫组化技术检测A20在肝癌病人癌组织和癌旁组织中的表达采用免疫组织化学的方法,对A20基因在肝癌病人癌组织和癌旁组织中的表达进行检测,A20一抗为兔抗人,稀释比例为1：400,二抗为山羊抗兔,稀释比例为1：1000,一抗4℃过夜,DAB试剂盒显色,细胞核用苏木索复染,并设立不加一抗的阴性对照组。二、构建A20真核表达载体(1)构建A20真核表达载体并进行阳性克隆挑选采用A20目的基因与pRK5-Basic载体双酶切后直接连接的方法,用LA平板37℃培养过夜,抗性筛选阳性克隆,经菌落PCR和双酶切鉴定阳性重组子正确后,抽提质粒样本送于博尚公司测序。(2) RT-PCR和Western blot方法检测A20在肝癌细胞的表达情况A20测序正确后以脂质体法转染至SMMC-7721肝癌细胞系中,24h后用Trizol试剂提取总RNA,采用RT-PCR方法检测A20在mRNAL的表达；48h后收取蛋白采用Western blot方法检测A20在蛋白上的表达。该实验重复叁次。叁、细胞划痕试验粗略检测A20对SMMC-7721肝癌细胞迁移的影响取12孔板,并在每排板中央划一横线作为标记,依规定浓度种板并转染,转染6h后用10μl枪头垂直于横线划痕,细胞用PBS清洗叁次后换无血清培养基RPIM1640继续培养,分别取0h、24h、48h叁个时间点拍照。将0h的划痕距离分别与24h后划痕距离和48h后划痕距离相减得出细胞在24h和48h时间段内的迁移距离。对所得数据进行统计学分析。该实验设置阴性对照组,转染pRK5-Basic质粒组,转染pRK5-A20质粒组。每组设置3个复孔。四、Transwell实验精确检测A20对BEL-7402肝癌细胞迁移的影响取0.4μ.m的Transwell小室,置于12孔板,板中预先加有600μl含10%胎牛血清的RPMI1640培养液,小室内加入200μl转染后规定浓度的BEL-7402细胞,BEL-7402细胞用含0.1%BSA的无血清培养基RPMI1640重悬混匀,培养12h后结晶紫染色,在显微镜下选取区域对穿过小孔的细胞进行计数,并对所得数据进行统计学分析。每次实验设置阴性对照组,转染pRK5-Basic质粒组,转染pRK5-A20质粒组。该实验重复3次。五、细胞侵袭实验检测A20对BEL-7402肝癌细胞侵袭的影响具体操作同Trans well实验(上),不同之处为在接种细胞前,按照Matrigel胶和RPMI1640培养液1：3比例,即可用50μl Matrigel预先将Transwell小室铺胶置于细胞培养箱内,待凝固后,加入150μl转染后规定浓度的BEL-7402细胞悬液。六、CCK8实验检测A20对肝癌细胞增值作用的影响BEL-7402和SMMC-7721肝癌细胞转染24h后,消化,以浓度5×105个/ml、100μl/孔接种于96孔板中,于细胞培养箱中培养,在24h、48h、72h时间点取出,按CCK8细胞增殖实验说明书,检测其在450nm处的吸光度,并将所得数据用GraphPad Prism5软件进行统计分析。实验设置阴性对照组,转染pRK5-Basic质粒组,转染pPK5-A20质粒组,每组加入96孔板的10个孔。每个实验重复3次。七、克隆形成实验检测A20对肝癌细胞增殖作用的影响BEL-7402和SMMC-7721肝癌细胞转染24h后,消化,用含10%FBS的RPMI1640细胞培养液重悬细胞,分别以浓度1×103个/ml、5×103个/ml,2ml/孔接种于6孔板中,将其在细胞培养箱培养一周,观察克隆形成情况,结晶紫染色。每孔选取10个不同区域在200×显微镜下计数克隆形成的数目。并将所得数据做用GraphPad Prissm5软件进行统计学分析。实验设置阴性对照组,转染pRK5-Basic质粒组,转染pRK5-A20质粒组,每个实验重复3次。八、RT-PCR方法检测A20真核表达载体转染SMMC-7721细胞后,E-cadherin和MMP9在mRNA水平上的表达变化SMMC-7721肝癌细胞转染48h后,用Trizol试剂提取细胞总RNA,采用RT-PCR方法检测E-cadherin和MMP9在mRNA水平上的表达情况。实验设置阴性对照组,转染pRK5-Basic质粒组,转染pRK5-A20质粒组。该实验重复3次。结果一、免疫组化结果显示A20在肝癌组织中的表达明显低于癌旁组织,并且有显着统计学差异。二、成功构建A20真核表达载体,并在SMMC-7721肝癌细胞中获得高表达。叁、细胞划痕试验结果粗略显示A20对肝癌细胞的迁移可能起到一定的抑制作用,进一步精确的Transwell实验和细胞侵袭实验,检测结果显示A20对BEL-7402肝癌细胞的迁移和侵袭有抑制作用。四、CCK8实验显示A20对BEL-7402肝癌细胞的增殖无明显影响,进一步克隆形成实验结果显示A20无论是对SMMC-7721肝癌细胞还足对BEL-7402肝癌细胞均有促进增殖的作用,并且有显着统计学差异。五、RT-PCR方法检测在转染A20后,SMMC-7721肝癌细胞在mRNA水平上E-cadherin的表达水平没有明显变化,而MMP9的表达水平降低。结论一、A20在肝癌组织中异常表达,即相比于肝癌旁组织其在癌组织中的表达降低,提示其与肝细胞肝癌的发生发展有着密切的联系,对肝癌的发生发展起到抑制作用。二、A20具有抑制肝癌细胞迁移和侵袭的作用,并且这种抑制作用可能是通过降低MMP9的表达来实现的。创新性和意义本研究首次得出结论免疫负调控基因A20与肝癌的发生发展有密切的联系,并且研究了A20在肝癌转移侵袭中所起的作用及其分子机制。(本文来源于《山东大学》期刊2013-05-10）
负调控基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨免疫负调控基因TIPE2过表达对小细胞肺癌H446细胞MAPKs信号通路的影响。方法选取人小细胞肺癌细胞株H446,通过稳定转染系统构建TIPE2过表达小细胞肺癌H446细胞株,分为H446组、H446-Vector组和H446-TIPE2组。免疫细胞化学技术验证小细胞肺癌H446细胞过表达TIPE2情况,蛋白免疫印迹技术检测TIPE2过表达对MAPKs通路P38、ERK和JNK信号磷酸化的影响。结果过表达TIPE2的H446细胞构建成功,TIPE2蛋白在胞浆中高表达。免疫细胞化学技术检测结果显示,H446-TIPE2组胞质中可见棕褐色阳性着色即为TIPE2蛋白,而H446组和H446-Vector组均未见棕褐色阳性表达。蛋白免疫印迹技术结果显示,叁组细胞在内参Actin的标准化下,均有磷酸化ERK、P38和JNK信号表达,但H446-TIPE2组ERK和JNK磷酸化水平低于H446组和H446-Vector组,P38通路磷酸化水平高于H446组和H446-Vector组。结论 TIPE2过表达激活P38通路,但抑制ERK和JNK通路。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
负调控基因论文参考文献
[1].董慧杰,侯喜林,韩克,张志硕,胡春梅.不结球白菜花青苷合成负调控基因BrcLBD39的克隆和表达分析及其对外源6-BA的响应[J].南京农业大学学报.2018
[2].刘松.免疫负调控基因TIPE2对H446肺癌细胞MAPKs信号通路的影响[J].社区医学杂志.2017
[3].徐献毅,任锋,陈德喜,李宁,谢棒祥.沉默免疫负调控基因技术修饰的树突状细胞治疗原发性肝癌后T淋巴亚群分析[J].胃肠病学和肝病学杂志.2017
[4].陈亚红,刘早利,王春台,刘新琼.水稻广谱抗性负调控基因OsSSI2的克隆及原核表达[J].广东农业科学.2016
[5].郭成林.多粘菌素合成相关基因转录水平检测与负调控基因abrB基因突变株的构建[D].浙江工业大学.2015
[6].柴枫,潘宏铭,孙辉,万宇,张菡.化疗联合沉默免疫负调控基因技术治疗晚期非小细胞肺癌临床研究[J].中华全科医学.2015
[7].付海峰,周文波,丁佑铭,汪斌,徐军辉.经沉默免疫负调控基因技术处理的树突状细胞联同细胞毒性T淋巴细胞对HepG2细胞移植瘤的抑制作用[J].临床肝胆病杂志.2014
[8].秦舒眉,夏冰,顾枫琳,徐公林.抑制免疫负调控基因技术治疗晚期恶性肿瘤患者的护理[J].护理与康复.2014
[9].耿峻峰,孙晋枫,林强,顾峻,赵仰星.hedgehog信号通路的负调控基因在早期非小细胞肺癌中的甲基化状态及其意义[J].中国临床医学.2013
[10].邢巧玲.免疫负调控基因A20在人原发性肝癌中的表达状态和所起作用的研究[D].山东大学.2013
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