导读:本文包含了杂氮脱氧胞苷论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:甲基化,细胞,抑制剂,肝癌,肿瘤,基因,幼苗。
杂氮脱氧胞苷论文文献综述
邓卉,鄂志国,牛百晓,王磊,陈忱[1]（2019）在《DNA甲基化抑制剂5-氮脱氧胞苷对水稻基因组甲基化及幼苗生长发育的影响》一文中研究指出【目的】DNA甲基化是高等植物中普遍存在的一种表观修饰形式,其在调节基因表达、维持基因组稳定以及调控植物生长发育等方面发挥重要作用。本研究拟对基因组甲基化如何影响水稻发育进行解析。【方法】利用DNA甲基化抑制剂5-氮脱氧胞苷(AZA, 5-Aza-2′-deoxycytidine)处理水稻幼苗,研究DNA甲基化抑制剂对水稻幼苗生长发育及相关基因表达的影响。【结果】AZA处理后水稻基因组甲基化水平下降、植株发育迟缓,但种子萌发并不受AZA处理的影响;DNA和组蛋白表观修饰相关基因的表达受到AZA处理抑制。此外,防卫反应和光合通路相关基因表达也受到AZA处理的影响,暗示DNA甲基化在这些基因的表达调控中可能发挥作用。【结论】这些结果表明AZA是一种有效的DNA甲基化抑制剂,AZA处理可以破坏水稻基因组甲基化水平的正常状态,从而影响水稻的正常发育。(本文来源于《中国水稻科学》期刊2019年02期）
郭文伟,徐广贤,段相国,赵瑾,杨丽[2]（2016）在《5-杂氮-2'脱氧胞苷对肝癌细胞SMMC-7721 miR-1247-5p基因表达及其启动子区甲基化的影响》一文中研究指出目的观察正常人肝细胞系LO_2和肝癌细胞系SMMC-7721中miR-1247-5p的表达,研究去甲基化药物5-杂氮-2'脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对肝癌细胞系SMMC-7721中miR-1247-5p表达及其基因启动子区Cp G岛甲基化水平的影响。方法用不同浓度(0、5和10μmol/L)去甲基化药物5-杂氮-2'脱氧胞苷处理SMMC-7721细胞,用甲基化特异性PCR法检测miR-1247-5p基因启动子区甲基化水平;用SYBR Green qReal Time PCR法检测miR-1247-5p的表达。结果与正常人肝细胞系LO_2相比,肝癌细胞系SMMC-7721中miR-1247-5p表达降低(P<0.05)且其基因启动子区Cp G岛甲基化水平高;经去甲基化药物干预后miR-1247-5p的表达较对照组有明显上调(P<0.01),且其基因启动子区Cp G岛甲基化水平降低。结论 miR-1247-5p基因甲基化调控可能参与了肝癌的发生。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2016年03期）
姚芳,张鹏,王元国[3]（2015）在《5-杂氮-2′-脱氧胞苷上调CK13表达并抑制人肺鳞癌YTMLC-9细胞增殖》一文中研究指出目的:探讨DNA甲基转移酶抑制剂5-杂氮2′-脱氧胞苷(5-aza-2′-deoxycytidine)对人肺鳞癌YTMLC-9细胞株增殖的影响及对细胞角蛋白13(CK13)表达和CK13基因甲基化的影响。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同浓度(1、2、5、10,20、40μmol/L)5-aza-2′-deoxycytidine处理1~4 d后的5-aza-2′-deoxycytidine对人肺鳞癌YTMLC-9细胞株生长的影响;采用半定量PCR及Western blot检测5μmol/L的5-aza-2′-deoxycytidine作用YTMLC-9 1~4 d CK13的表达;采用甲基化PCR检测不同浓度(1、2、5、10μmol/L)5-aza-2′-deoxycytidine处理48 h后CK13甲基化和非甲基化的变化。结果:5-aza-2′-deoxycytidine对人肺鳞癌YTMLC-9细胞株的生长具有明显地抑制作用,当用药浓度高于20μmol/L后产生明显的细胞毒性;5-aza-2′-deoxycytidine能够上调CK13基因表达,呈时间依赖性。结论:5-aza-2′-deoxycytidine抑制人肺鳞癌YTMLC-9细胞的生长,抑制作用呈浓度、时间依赖性。5-aza-2′-deoxycytidine可以使CK13重新表达。其生物学效应可能与CK13启动子甲基化状态改变有关。(本文来源于《天津医科大学学报》期刊2015年06期）
孟真,李英华,王东梅,罗建民[4]（2014）在《5-杂氮脱氧胞苷去甲基化作用对白血病细胞株HL-60中SHP-1和C-kit基因表达的影响》一文中研究指出本研究旨在探讨SHP-1及C-kit基因在急性白血病HL-60细胞中的表达情况及5-杂氮脱氧胞苷(5-azaCdR)去甲基化作用对SHP-1及C-kit表达的影响。用RT-PCR方法检测药物处理组HL-60细胞与对照组SHP-1、C-kit基因的mRNA的表达水平。用甲基化特异性聚合酶链反应(M SP)检测HL-60细胞中SHP-1、C-kit基因的甲基化状态改变。结果表明,在原本不表达SHP-1 mRNA的HL-60细胞中,经过5-aza-CdR的去甲基化作用后,SHP-1可以重新表达,而使原来高表达的C-kit mRNA水平下降。当0.5、1、2μmol/L 5-aza-CdR分别作用于白血病细胞株时,去甲基化作用增强,SHP-1 mRNA的表达水平呈上升趋势,C-kit mRNA的表达水平呈下降趋势,两两比较表明差异有统计学意义(P<0.05)。结论:HL-60细胞株中SHP-1 mRNA表达缺如,经去甲基化作用后表达恢复,说明SHP-1基因高度甲基化与白血病发生有关;白血病形成中可能存在C-kit mRNA表达的异常增高。5-aza-CdR对SHP-1与C-kit的表达水平的影响呈剂量依赖性,浓度越高,SHP-1平均表达水平越高,C-kit mRNA表达水平越低,在特定的一个浓度下,呈现时间依赖性。SHP-1 mRNA与C-kit mRNA表达呈负相关,提示白血病细胞中SHP-1表达的降低或缺如消弱了对C-kit信号通路的负调控而在白血病形成中发挥作用。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2014年06期）
吉丛,夏启胜,李红艳,刘轩,徐波[5]（2014）在《5-杂氮-2'-脱氧胞苷对肺癌细胞小分子RNA let-7a-2表达的影响》一文中研究指出目的:观察去甲基化药物对人肺癌A549和H1299细胞增殖、凋亡以及小分子RNA let-7a-2表达的影响。方法:以不同浓度的5-杂氮-2'-脱氧胞苷(DAC)对肺癌细胞进行处理后,CCK-8检测对细胞增殖的影响,AnnexinV-PI双染法检测对细胞凋亡的影响,qRT-PCR对let-7a-2的表达进行检测。结果:A549和H1299细胞经不同浓度DAC处理后细胞增殖受到明显抑制,以60μM浓度DAC处理后d5抑制率分别为(40.80±6.50)%和(47.24±4.95)%(均P<0.05),同时细胞呈现显着性早期凋亡,凋亡百分比分别达(64.58±4.21)和(59.61±5.69)(均P<0.05)。20μM、40μM、60μM DAC处理后let-7a-2的表达量在A549中分别为(10.86±0.30)、(5.02±2.83)、(17.79±1.95),比对照组(1.12±0.24)显着上调;在H1299中分别为(55.13±5.69)、(35.67±4.13)、(14.94±2.46),比对照组(1.31±0.56)显着上调。结论:DAC处理可抑制肺癌A549和H1299细胞增殖、促进细胞凋亡,上调let-7a-2的表达,let-7a-2基因调控区域超甲基化可能是其在肺癌细胞中表达异常的机制之一。(本文来源于《中日友好医院学报》期刊2014年05期）
张小坤,罗建民,孙杰[6]（2014）在《叁氧化二砷联合5-杂氮-2′-脱氧胞苷对U937细胞SHP-1、JAK3、TYK2基因表达的影响》一文中研究指出目的探讨甲基化抑制剂5-杂氮-2′-脱氧胞苷(5-Aza-2′-deoxycytidine,5-aza-CdR)联合叁氧化二砷(As2O3)对白血病细胞株U937中JAK3、TYK2和造血细胞磷酸酶SHP-1表达水平的影响,并探讨它们在白血病发病中的作用。方法 5-aza-CdR、As2O3单用及联合处理U937细胞,5-aza-CdR浓度为0.5、1、2μmol/L,As2O3的浓度为1、2.5、5μmol/L,As2O3 1μmol/L+5-aza-CdR 0.5μmol/L、As2O32.5μmol/L+5-azaCdR 1μmol/L、As2O3 35μmol/L+5-aza-CdR 2μmol/L及不加药物组,分别处理24、48、72 h后提取细胞总RNA,荧光实时定量PCR(Real-time Quantitative Polymerase Chain Reaction,RQ-PCR)检测JAK3、TYK2及SHP-1的表达。结果 As2O3和5-aza-CdR单独作用及两药合用时,SHP-1 mRNA在U937细胞中的表达呈剂量及时间依赖性,其表达逐渐升高;JAK3 mRNA的表达呈剂量及时间依赖性,其表达逐渐降低;TYK2mRNA的表达呈剂量及时间依赖性,其表达逐渐降低;SHP-1与JAK3、TYK2负相关,JAK3所受影响较TYK2更为显着。结论 (1)甲基化抑制剂5-aza-CdR和As2O3可使SHP-1表达升高,JAK3、TYK2表达降低,与浓度及作用时间有关。(2)SHP-1基因的重新表达与其发生去甲基化有关,对JAK/STAT通路有负调控作用。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2014年07期）
王春艳,刘文君[7]（2014）在《5-杂氮-2'-脱氧胞苷对人HL-60细胞DAPK基因表达的影响》一文中研究指出本研究旨在观察甲基化转移酶抑制剂5-杂氮-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycytidine,5-aza-2dC)对人急性髓系白血病细胞株HL-60凋亡及死亡相关蛋白激酶(death associated protein kinase,DAPK)基因表达的影响,探讨5-aza-2dC治疗AML的作用机制。不同浓度的5-aza-2dC处理HL-60细胞后,采用瑞式染色法观察5-aza-2dC对HL-60细胞形态的影响,流式细胞术检测5-aza-2dC对HL-60细胞凋亡的影响,RT-PCR法检测5-aza-2dC对HL-60细胞DAPK基因表达的影响。结果表明,①5-aza-2dC呈浓度依赖性地促进HL-60细胞凋亡;②经5-aza-2dC处理后,HL-60细胞DAPK基因表达水平较处理前呈剂量依赖性地增加。结论:随着5-aza-2dC作用浓度的增加,HL-60细胞的凋亡率及DAPK基因表达水平均逐渐增加,提示DAPK基因可能是5-aza-2dC诱导HL-60细胞凋亡的调控基因之一。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2014年03期）
张小坤,罗建民,孙杰[8]（2014）在《叁氧化二砷联合5-杂氮脱氧胞苷对K562细胞SHP-1、JAK3、TYK2基因表达的影响》一文中研究指出本研究旨在探讨甲基化抑制剂叁氧化二砷(As2O3)及5-杂氮脱氧胞苷(5-aza-CdR)对JAK-STAT信号转导通路中JAK家族成员JAK3、TYK2和造血细胞磷酸酶SHP-1在慢性髓系白血病细胞株K562中表达的影响及它们在白血病发病中的作用。K562细胞分为单药组、联合用药组及不加药物组(空白对照)。5-aza-CdR单用浓度为0.5、1、2μmol/L,As2O3单用浓度为1、2.5、5μmol/L,As2O31μmol/L+5-aza-CdR 0.5μmol/L、As2O32.5μmol/L+5-aza-CdR 1μmol/L。As2O3联合用药浓度为5μmol/L+5-aza-CdR 2μmol/L。对细胞分别处理24、48、72 h后提取细胞总RNA,应用荧光实时定量PCR(Real-time quantitative polymerase chain reaction,RQ-PCR)检测JAK3、TYK2及SHP-1的表达。结果表明,As2O3和5-aza-CdR单独作用及两药合用时,SHP-1 mRNA在K562细胞中的表达呈剂量及时间依赖性升高,JAK3 mRNA的表达呈剂量及时间依赖性降低,TYK2 mRNA的表达呈剂量及时间依赖性降低,SHP-1与JAK3、TYK2呈负相关,JAK3所受影响较TYK2更为显着。结论:As2O3和5-aza-CdR单独及联合应用时,随着浓度增高和作用时间延长,SHP-1表达上调,JAK3和TYK2表达下调,且两药有协同去甲基化作用;SHP-1基因可能通过抑制JAK/STAT通路发挥作用,JAK3所受影响较TYK2更为显着。在JAK/STAT通路中,JAK3可能发挥更为重要的作用。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2014年02期）
陈绍勤,陈志华,林素勇,戴起宝[9]（2014）在《5-杂氮-2'-脱氧胞苷对人结直肠癌HCT116细胞KISS1基因表达及侵袭迁移的影响》一文中研究指出目的:应用甲基化转移酶抑制剂5-杂氮-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-dC)干预人结直肠癌HCT116细胞,分析KISS1基因启动子甲基化与KISS1表达的关系及对细胞生物学特性的影响。方法:分别采用甲基化特异性-PCR、实时荧光定量-PCR和蛋白质印迹法检测不同剂量的5-Aza-dC干预不同时间后HCT116细胞中KISS1基因启动子的甲基化状态、mRNA和蛋白表达的影响;并应用Transwell小室法检测细胞侵袭和迁移能力的变化,细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法检测细胞增殖能力的变化。结果:5-Aza-dC干预后,HCT116细胞KISS1基因启动子甲基化转为阴性。5-Aza-dC干预5 d后,各个浓度处理组KISS1 mRNA及蛋白的表达量均较对照组有明显增高(P<0.05),且随着浓度的增加,mRNA和蛋白的表达量逐渐上调,但5μmol/L组与10μmol/L组之间,差异无统计学意义(P>0.05);干预后各组细胞的侵袭和迁移能力也较对照组明显下降(P<0.05)。结论:DNA甲基化转移酶抑制剂5-Aza-dC能够逆转KISS1基因启动子的甲基化,并通过上调KISS1基因表达抑制结直肠癌HCT116细胞的侵袭和迁移能力。(本文来源于《肿瘤》期刊2014年01期）
曾伟,沈波,聂玉强,李爱民,陈阮然[10]（2013）在《5-杂氮-2′脱氧胞苷对肝癌细胞中TIMP-3基因的作用》一文中研究指出目的观察多株肝癌细胞中TIMP-3 CpG岛的甲基化状况,观察甲基化药物5-杂氮-2′脱氧胞苷对肝癌细胞株中TIMP-3基因表达及其CpG岛甲基化程度的影响。方法运用MSP定性检测8株肝癌细胞中TIMP-3 CpG岛甲基化状况。使用去甲基化药物5-杂氮-2′脱氧胞苷对甲基化阳性的细胞株进行干预,观察干预组与对照组TIMP-3基因表达差异,并使用焦磷酸测序技术定量检测CpG岛甲基化差异。结果在8株肝癌细胞系中C3A、Hep-3B、HepG2 3株检测到TIMP-3 CpG岛甲基化阳性。经去甲基化药物干预后,在这3株肝癌细胞中均发现TIMP-3 mRNA的表达较对照组有明显上调(P<0.05),CpG岛的甲基化率下降(P<0.05)。结论甲基转移酶抑制剂能显着降低肝癌细胞株TIMP-3 CpG岛甲基化程度及上调TIMP-3 mRNA的表达。(本文来源于《现代消化及介入诊疗》期刊2013年06期）
杂氮脱氧胞苷论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察正常人肝细胞系LO_2和肝癌细胞系SMMC-7721中miR-1247-5p的表达,研究去甲基化药物5-杂氮-2'脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对肝癌细胞系SMMC-7721中miR-1247-5p表达及其基因启动子区Cp G岛甲基化水平的影响。方法用不同浓度(0、5和10μmol/L)去甲基化药物5-杂氮-2'脱氧胞苷处理SMMC-7721细胞,用甲基化特异性PCR法检测miR-1247-5p基因启动子区甲基化水平;用SYBR Green qReal Time PCR法检测miR-1247-5p的表达。结果与正常人肝细胞系LO_2相比,肝癌细胞系SMMC-7721中miR-1247-5p表达降低(P<0.05)且其基因启动子区Cp G岛甲基化水平高;经去甲基化药物干预后miR-1247-5p的表达较对照组有明显上调(P<0.01),且其基因启动子区Cp G岛甲基化水平降低。结论 miR-1247-5p基因甲基化调控可能参与了肝癌的发生。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
杂氮脱氧胞苷论文参考文献
[1].邓卉,鄂志国,牛百晓,王磊,陈忱.DNA甲基化抑制剂5-氮脱氧胞苷对水稻基因组甲基化及幼苗生长发育的影响[J].中国水稻科学.2019
[2].郭文伟,徐广贤,段相国,赵瑾,杨丽.5-杂氮-2'脱氧胞苷对肝癌细胞SMMC-7721miR-1247-5p基因表达及其启动子区甲基化的影响[J].基础医学与临床.2016
[3].姚芳,张鹏,王元国.5-杂氮-2′-脱氧胞苷上调CK13表达并抑制人肺鳞癌YTMLC-9细胞增殖[J].天津医科大学学报.2015
[4].孟真,李英华,王东梅,罗建民.5-杂氮脱氧胞苷去甲基化作用对白血病细胞株HL-60中SHP-1和C-kit基因表达的影响[J].中国实验血液学杂志.2014
[5].吉丛,夏启胜,李红艳,刘轩,徐波.5-杂氮-2'-脱氧胞苷对肺癌细胞小分子RNAlet-7a-2表达的影响[J].中日友好医院学报.2014
[6].张小坤,罗建民,孙杰.叁氧化二砷联合5-杂氮-2′-脱氧胞苷对U937细胞SHP-1、JAK3、TYK2基因表达的影响[J].肿瘤防治研究.2014
[7].王春艳,刘文君.5-杂氮-2'-脱氧胞苷对人HL-60细胞DAPK基因表达的影响[J].中国实验血液学杂志.2014
[8].张小坤,罗建民,孙杰.叁氧化二砷联合5-杂氮脱氧胞苷对K562细胞SHP-1、JAK3、TYK2基因表达的影响[J].中国实验血液学杂志.2014
[9].陈绍勤,陈志华,林素勇,戴起宝.5-杂氮-2'-脱氧胞苷对人结直肠癌HCT116细胞KISS1基因表达及侵袭迁移的影响[J].肿瘤.2014
[10].曾伟,沈波,聂玉强,李爱民,陈阮然.5-杂氮-2′脱氧胞苷对肝癌细胞中TIMP-3基因的作用[J].现代消化及介入诊疗.2013
论文知识图
