导读:本文包含了人体大隐静脉论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:静脉,内皮,氧化氮,冠状动脉,血管,大隐,药物。
人体大隐静脉论文文献综述
方颖,刘长城,顾承雄,于洋,李振峰[1]（2019）在《人体大隐静脉桥外膜戊二醛交联对其生物力学特性的影响》一文中研究指出背景:薄弱的静脉壁是冠状动脉旁路移植术后大隐静脉桥病变的诱发因素之一。目的:探讨人体大隐静脉桥外膜戊二醛交联对血管生物力学特性的影响。方法:收集冠状动脉粥样硬化性心脏病患者冠状动脉旁路移植术后剩余的大隐静脉40段,随机分A、B组,每组20段,将A组中的每段大隐静脉分成2小段,其中一段采用0.3%戊二醛溶液交联5min,另一段不交联(对照);将B组的每段大隐静脉分成2小段,其中一段采用0.3%戊二醛溶液交联10 min,另一段不交联(对照)。采用荧光显微镜及扫描电镜观察交联前后的血管壁微观形态;利用单轴拉伸测试检测交联前后血管的应力-应变关系、杨氏模量及破坏强度。结果与结论:(1)荧光显微镜:与对照血管相比,交联血管的Ⅰ型胶原纤维呈明显压缩改变,密度显着增大,管腔面结构未见明显差异;(2)扫描电镜:对照血管外膜表面胶原纤维呈现典型的波浪状疏松排列,交联血管外膜表面胶原纤维呈现致密的网状排列;(3)单轴拉伸测试:与对照血管比较,交联5,10min血管的应力-应变曲线明显左移,并且在高应变区(延展率为1.3-1.5)杨氏模量显着增加(P <0.05);与交联5 min血管比较,交联10 min血管的应力-应变曲线明显左移,并且在高应变区(延展率为1.3-1.5)杨氏模量显着增加(P <0.05);交联5,10 min血管的破坏强度高于对照血管(P <0.05);(4)结果表明:血管外膜戊二醛交联增加了大隐静脉血管壁强度,降低了其延展性。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年02期）
刘志刚,何国伟,刘晓程[2]（2011）在《人体乳内动脉、桡动脉与大隐静脉内皮细胞一氧化氮和超极化因子的差异及其临床意义》一文中研究指出目的通过直接检测人体乳内动脉(IMA)、大隐静脉(SV)与桡动脉(RA)内皮细胞释放的一氧化氮(NO)和平滑肌细胞膜电位信号,研究不同移植血管材料中NO和内皮超极化因子(EDHF)的差异,探索导致不同移植血管材料远期通畅率差异的根本原因。方法纳入2009年10月至2010年9月在北京阜外心血管病医院接受冠状动脉旁路移植术(CABG)患者共29例(男22例,女7例;平均年龄58岁)。根据CABG中所使用的不同移植血管材料,将试验分为4组:IMA组(n=15)、RA组(n=6)、SV组(n=23)和PV组(n=9,压力扩张后的SV,将肝素生理盐水注入SV管腔,使压力维持在100～600mm Hg范围内,以达到扩张血管的目的),应用膜式NO敏感电极与NO测定仪,直接检测不同移植血管材料内皮细胞释放的NO信号;用玻璃微电极记录平滑肌细胞膜电位变化,通过研究平滑肌细胞超极化现象研究EDHF的作用。结果 (1)NO基础释放浓度IMA组显着高于RA组和SV组[16.8±1.6nmol/L(n=13)vs.11.9±1.8nmol/L(n=6),9.9±2.8nmol/L(n=13),P<0.05];而RA组明显高于SV组(11.9±1.8nmol/L vs.9.9±2.8nmol/L,P<0.05)。(2)在乙酰胆碱(ACh)的激发下,IMA组释放的NO总量均明显超过RA组和SV组;而RA组与SV组相比,缓激肽(BK)诱导的NO刺激性释放浓度较低。(3)PV组NO的基础释放浓度[3.4±1.4nmol/L(n=9)]均较其它3组低(P<0.05);NO的刺激性释放浓度与其它3组相比亦显着减少。(4)IMA组由EDHF调节的平滑肌细胞超极化幅度明显高于SV组和RA组[ACh-5log M:-9.4±1.5mV(n=10)vs.-4.5±1.1mV(n=17),-9.7±1.9mV(n=6),P<0.05;BK-7log M:-10.9±1.5mV(n=8)vs.-5.1±0.5mV(n=8),RA-5.8±0.9mV(n=6),P<0.05)。RA组与SV组相比,由ACh激发、EDHF介导的平滑肌细胞超极化幅值亦明显增高(ACh-5log M:-9.7±1.9mV vs.-4.5±1.1mV,P<0.05)。结论 (1)人体IMA无论是内皮细胞NO的基础释放与刺激性释放能力,还是EDHF调节的平滑肌细胞超极化反应都比RA和SV更加优越;(2)RA内皮细胞NO基础释放水平以及EDHF调节的平滑肌细胞超极化反应优于SV;(3)SV经过压力扩张后,血管内皮细胞NO的释放能力会受到严重损害。(本文来源于《中国胸心血管外科临床杂志》期刊2011年06期）
袁运长,尹邦良[3]（2006）在《全反式视黄酸对体外培养的人体大隐静脉内膜平滑肌细胞增殖与凋亡的影响》一文中研究指出目的研究全反式视黄酸(atRA)对体外培养的人体大隐静脉内膜增厚、平滑肌细胞增生与凋亡的影响。方法30小段(1 cm长)人体大隐静脉(HSV),随机分成HSV组、atRA组和对照组(n=10),atRA组和对照组均体外培养14 d。atRA组:培养液中含atRA100μM;对照组:培养液中含同等量无水酒精(atRA溶剂)。对HSV组及培养后的atRA组、对照组标本进行取材固定,M asson染色,免疫组化测定增殖细胞核抗原(PCNA)及TUNEL法检测平滑肌细胞凋亡,计算机图象分析仪测量血管内膜厚度、计算内膜增生指数及细胞增殖和凋亡百分比。结果体外培养人体大隐静脉能产生明显的内膜增生和平滑肌细胞增殖(P<0.05);atRA组内膜厚度、增生指数及PCNA阳性细胞百分数均明显低于对照组(P<0.05)。而凋亡细胞百分数则明显高于对照组(P<0.05)。结论atRA可以抑制体外培养人体大隐静脉内膜增厚及平滑肌细胞增生,促进平滑肌细胞凋亡。(本文来源于《中国医师杂志》期刊2006年02期）
陶登顺,张仁福,王辉山,汪曾炜,朱洪玉[4]（2005）在《内皮型一氧化氮合酶基因转染人体外培养大隐静脉的实验研究》一文中研究指出目的 探讨腺病毒载体介导的人内皮型一氧化氮合酶基因转染人大隐静脉 ,进行体外培养后检测人内皮型一氧化氮合酶基因的表达 ,并对内膜增生进行研究。方法 取 6例冠状动脉旁路移植手术患者剩余大隐静脉 ,横切成 5mm血管环 ,随机分为 3组 ,每组 6份 ,A :对照组 ,B :空载腺病毒液感染组 ,C :eNOS基因转染组。B ,C组分别置于空载腺病毒液和AdCMVeNOS溶液中 1h ,取出后体外培养 14d ,应用多聚寡核苷酸探针和高敏感标记技术及使用敏感加强型的原位检测方法检测外源性基因mRNA的表达 ;免疫组织化学染色方法检测eNOS蛋白的定位 ;HE及弹力纤维染色后 ,应用计算机图像分析系统检测移植静脉内膜、中膜增生情况。结果 培养的大隐静脉在 14d后有新内膜形成和显着的中膜增厚 ,人内皮型一氧化氮合酶基因在人体外培养大隐静脉中表达出相应的mRNA和蛋白质 ;培养 14d ,与对照组相比 ,空载腺病毒液感染组大隐静脉内膜和中膜厚度无明显变化 ;eNOS基因转染组移植静脉内膜和中膜厚度分别减少 33. 6 %、11. 6 % ,内膜厚度 /中膜厚度比值 (I/M)减少 5 3. 8%。结论 腺病毒载体介导的人内皮型一氧化氮合酶基因成功转染体外培养大隐静脉中并有效表达 ,eNOS基因具有防治体外培养大隐静脉内膜增生作用。(本文来源于《广东医学》期刊2005年03期）
王岭,李南林,张震[5]（2003）在《人体正常和曲张的大隐静脉中胶原亚型的比较》一文中研究指出目的 :研究从 2 1个正常人体和 3 7个下肢静脉曲张患者中得到的大隐静脉的胶原亚型 ,并定量地比较曲张的和未曲张的静脉节段的胶原亚型 .方法 :来自正常和曲张的大隐静脉的节段样品用弹性蛋白酶预处理以及部分胃蛋白酶消化后 ,CⅠ ,CⅢ和CⅤ通过盐析而被选择性地提取出来 ,并被定量地测量 .结果 :曲张大隐静脉中受和未受影响的节段的平均含水量分别为 (78± 4 ) %和 (80± 4 ) % ,CⅠ的含量均为(13± 1) % ,CⅢ +CⅤ的含量分别 (1 9± 0 5 ) %和 (2 5±0 6) % ,正常大隐静脉的含水量为 (71± 3 ) % ,CⅠ的含量为 (3± 1) % ,CⅢ +CⅤ的含量为 (3 5± 0 7) % .曲张大隐静脉中受或未受影响的节段的含水量和CⅠ的含量同正常大隐静脉相比有显着升高 (P <0 0 1) .曲张大隐静脉中CⅢ和CⅤ的含量同正常相比有轻微减少 ,因此曲张大隐静脉中CⅠ / (CⅢ +CⅤ )显着升高 (P <0 0 1) .结论 :在曲张大隐静脉中CⅠ / (CⅢ+CⅤ )的升高可能造成静脉壁显着薄弱的重要原因 ,这也进一步支持了曲张静脉病因学的“薄弱管壁”(weakwall)理论(本文来源于《第四军医大学学报》期刊2003年08期）
刘志刚[6]（2000）在《关于人体冠状动脉旁路移植血管内乳动脉、桡动脉及大隐静脉中由一氧化氮与内皮超级化因子调节的内皮细胞功能的实验研究》一文中研究指出研究背景及目的：冠状动脉旁路移植(CABG)心肌血管重建术是治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病的最有效方法之一。然而，由于旁路移植血管再狭窄与闭塞的发生，尤其是采用大隐静脉(SV)搭桥的病例这种现象更为严重，使CABG手术的远期疗效受到很大影响。临床研究发现，CABG术后内乳动脉(IMA)旁路血管的远期通畅率远远高于SV旁路血管，而且采用IMA搭桥的病例术后10年生存率也高于使用SV搭桥者。但迄今为止，导致IMA与SV旁路血管远期通畅率差异以及旁路血管闭塞的根本原因尚不清楚，关于IMA、SV和桡动脉(RA)等搭桥材料血管的许多生理特性也有待于深入探索。 研究发现，在一些刺激因素的作用下，血管内皮细胞可产生叁种内皮源性血管舒张因子(EDRFs)-一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)和内皮源性超级化因子(EDHF)，并通过这些因子调节血管张力、组织血流灌注，维持血管稳态环境。可以设想，在冠状动脉旁路血管中NO、EDHF等内皮细胞因子对于保持其术后长期通畅将起着重要的作用。 本课题通过直接检测IMA、SV与RA内皮细胞所释放的NO浓度以及平滑肌细胞的膜电位信号，对比人体不同搭桥材料血管中NO的释放量和EDHF调节的平滑肌细胞超级化作用的差异，研究EDHF的作用方式和化学本质以及评价外科准备过程对SV内皮细胞NO释放能力的影响，旨在探索导致不同材料的搭桥血管远期通畅率差异的根本原因。 材料与方法：本研究的对象为CABG手术中所使用的叁种不同的搭桥材料血管IMA、SV与RA。采用膜式NO敏感电极与NO测定仪直接检测桥血管内皮细胞所释放的NO浓度，应用电生理技术通过玻璃微电极记录平滑肌细胞膜电位变化。分别将长度为5mm的IMA、SV与RA血管条放置于37℃血管灌流室(organchamber)中，用充有95％O_2与5％CO_2混合气体的Krebs溶液以3ml／min的速率持续灌注血管灌流室。向灌流室内分别加入乙酰胆碱(ACh，-8～-5log M)和缓激肽(BK，-10～-7log M)以激发NO与EDHF的释放，记录在不同激动剂作用下不同桥血管NO释放浓度的差异与平滑肌细胞膜电位变化特点。然后分别与NO阻断剂N~G-氮基-左旋精氨酸(L-NNA，300μM)、PGI2阻断剂消炎痛(Indo，7μM)、NO清除剂牛血红蛋白(OHb，20μM)以及细胞色素P-450的两种阻断剂17-ODYA(10μM)和米康呐唑(miconazol，5μM)一起孵育30分钟，再次加入ACh(-8～-5log M)和BK(-10～-7log M)，记录NO浓度与平滑肌细胞膜电位变化。在另一组独立的实验中，用剥掉内膜的IMA和SV作为EDHF作用的受体，以内膜完好的IMA和SV作为生成EDHF的供体来研究EDHF的可传递特性。分别将按上述方法准备好的IMA和SV同L-NNA(300μM)、Indo(7μM)、OHb(20μM)一起孵育30分钟，然后分别加入ACh(-5log M)和BK(-7log M)，记录EDHF受体血管平滑肌细胞膜电位变化，同时监测血管灌流室内确无NO信号，以排除可能残存的NO对平滑肌细胞膜电位的影响。为了评估外科准备过程对SV内皮细胞NO合成与释放的影响，本研究还检测了经过常规外科压力扩张处理后SV的NO的释(本文来源于《中国协和医科大学》期刊2000-05-01）
师天雄,叶德存,刘文杰[7]（1998）在《人体大隐静脉移植段内皮细胞保养的研究》一文中研究指出目的研讨适用于临床的保护自体静脉移植段内皮细胞的液体,改善血管移植术成功率。方法用配制的四种不同液体,分别在4C,28C,37C条件下,浸泡保存人体大隐静脉移植段1小时,观察血管内皮细胞发生的形态学变化。结果 4℃时B液,P液对内皮细胞损伤小;随着温度升高,N液、B液、P液对内皮细胞脆损伤加重;E液在37℃时仍具有保护内皮细胞的作用;N液组内皮细胞损伤重。结论4℃CB液,P液配制简单,对内皮细胞损伤小,适用于临床,E液配制复杂,易被污染,临床使用受限;不提倡用N液浸泡移植段血管。(本文来源于《中华实验外科杂志》期刊1998年01期）
顾严己[8]（1984）在《人体大隐静脉的前列腺素代谢》一文中研究指出采用冠状动脉旁路术治疗缺血性心脏病,约有80～90％病人术后心绞痛获得缓解并延长寿命。大隐静脉移植失败的原因主要是移植血管本身硬化和血栓形成所致,这除了吻合口技术问题外,尚有多种涉及生化的因素,有些与血管段本身性质有关,故作者认为有分析移植血管段代谢情况的必要。作者从19例冠状动脉旁路手术病人身上取下新鲜大隐静脉,将其标本快速冰冻至-45℃,或立即洗去所有结缔组织,吸干、秤量、切碎后用PT-20磷酸盐缓冲(本文来源于《国外医学.创伤与外科基本问题分册》期刊1984年04期）
人体大隐静脉论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过直接检测人体乳内动脉(IMA)、大隐静脉(SV)与桡动脉(RA)内皮细胞释放的一氧化氮(NO)和平滑肌细胞膜电位信号,研究不同移植血管材料中NO和内皮超极化因子(EDHF)的差异,探索导致不同移植血管材料远期通畅率差异的根本原因。方法纳入2009年10月至2010年9月在北京阜外心血管病医院接受冠状动脉旁路移植术(CABG)患者共29例(男22例,女7例;平均年龄58岁)。根据CABG中所使用的不同移植血管材料,将试验分为4组:IMA组(n=15)、RA组(n=6)、SV组(n=23)和PV组(n=9,压力扩张后的SV,将肝素生理盐水注入SV管腔,使压力维持在100～600mm Hg范围内,以达到扩张血管的目的),应用膜式NO敏感电极与NO测定仪,直接检测不同移植血管材料内皮细胞释放的NO信号;用玻璃微电极记录平滑肌细胞膜电位变化,通过研究平滑肌细胞超极化现象研究EDHF的作用。结果 (1)NO基础释放浓度IMA组显着高于RA组和SV组[16.8±1.6nmol/L(n=13)vs.11.9±1.8nmol/L(n=6),9.9±2.8nmol/L(n=13),P<0.05];而RA组明显高于SV组(11.9±1.8nmol/L vs.9.9±2.8nmol/L,P<0.05)。(2)在乙酰胆碱(ACh)的激发下,IMA组释放的NO总量均明显超过RA组和SV组;而RA组与SV组相比,缓激肽(BK)诱导的NO刺激性释放浓度较低。(3)PV组NO的基础释放浓度[3.4±1.4nmol/L(n=9)]均较其它3组低(P<0.05);NO的刺激性释放浓度与其它3组相比亦显着减少。(4)IMA组由EDHF调节的平滑肌细胞超极化幅度明显高于SV组和RA组[ACh-5log M:-9.4±1.5mV(n=10)vs.-4.5±1.1mV(n=17),-9.7±1.9mV(n=6),P<0.05;BK-7log M:-10.9±1.5mV(n=8)vs.-5.1±0.5mV(n=8),RA-5.8±0.9mV(n=6),P<0.05)。RA组与SV组相比,由ACh激发、EDHF介导的平滑肌细胞超极化幅值亦明显增高(ACh-5log M:-9.7±1.9mV vs.-4.5±1.1mV,P<0.05)。结论 (1)人体IMA无论是内皮细胞NO的基础释放与刺激性释放能力,还是EDHF调节的平滑肌细胞超极化反应都比RA和SV更加优越;(2)RA内皮细胞NO基础释放水平以及EDHF调节的平滑肌细胞超极化反应优于SV;(3)SV经过压力扩张后,血管内皮细胞NO的释放能力会受到严重损害。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人体大隐静脉论文参考文献
[1].方颖,刘长城,顾承雄,于洋,李振峰.人体大隐静脉桥外膜戊二醛交联对其生物力学特性的影响[J].中国组织工程研究.2019
[2].刘志刚,何国伟,刘晓程.人体乳内动脉、桡动脉与大隐静脉内皮细胞一氧化氮和超极化因子的差异及其临床意义[J].中国胸心血管外科临床杂志.2011
[3].袁运长,尹邦良.全反式视黄酸对体外培养的人体大隐静脉内膜平滑肌细胞增殖与凋亡的影响[J].中国医师杂志.2006
[4].陶登顺,张仁福,王辉山,汪曾炜,朱洪玉.内皮型一氧化氮合酶基因转染人体外培养大隐静脉的实验研究[J].广东医学.2005
[5].王岭,李南林,张震.人体正常和曲张的大隐静脉中胶原亚型的比较[J].第四军医大学学报.2003
[6].刘志刚.关于人体冠状动脉旁路移植血管内乳动脉、桡动脉及大隐静脉中由一氧化氮与内皮超级化因子调节的内皮细胞功能的实验研究[D].中国协和医科大学.2000
[7].师天雄,叶德存,刘文杰.人体大隐静脉移植段内皮细胞保养的研究[J].中华实验外科杂志.1998
[8].顾严己.人体大隐静脉的前列腺素代谢[J].国外医学.创伤与外科基本问题分册.1984
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