导读:本文包含了病毒基因反式激活论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:反式,基因,病毒,肝炎,蛋白,乙型肝炎,遗传学。
病毒基因反式激活论文文献综述
邓秀娟,韩铭,成军,梁跃东[1]（2017）在《乙型肝炎病毒X蛋白反式激活基因XTP4与肿瘤发生发展的关系》一文中研究指出乙型肝炎病毒X蛋白反式激活基因XTP4是近年来发现的与肿瘤发生发展相关的新基因。众多研究显示XTP4基因表达异常与乳腺癌、前列腺癌、胃癌、结直肠癌、卵巢癌、非小细胞肺癌和肝细胞肝癌等肿瘤密切相关。XTP4基因在肿瘤过度增殖和转移侵袭、肿瘤分级与分期以及化疗耐药等过程中发挥作用。本文将对XTP4基因的结构、功能以及与肿瘤发生发展的关系进行综述,以利于后期对其功能进行深入研究。(本文来源于《中国肝脏病杂志(电子版)》期刊2017年03期）
陈立冬,成军,洪源,张连峰,韩莉[2]（2010）在《丙型肝炎病毒非结构蛋白NS5A反式激活基因4剪切体Ns5atp4a基因原核表达载体的构建和表达》一文中研究指出目的构建丙型肝炎病毒非结构蛋白NS5A反式激活基因4剪切体(NS5ATP4A)的原核表达载体并进行表达。方法用PCR扩增NS5ATP4A基因,克隆入pET32a(+)质粒,构建pET32a(+)-NS5ATP4A表达重组体,转化DH5α和BL21菌,经IPTG诱导。SDS-PAGE分析,Western Blot验证蛋白带。结果成功构建大肠杆菌原核表达载体。经IPTG诱导,得到了目的蛋白分子量为35kD,用Western Blot证实其具有良好的抗原性。结论构建原核表达载体pET32a(+)-NS5ATP4A,为抗原的制备及临床检测奠定了基础。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2010年04期）
王建军,赵平,靳雪源,成军,卿松[3]（2010）在《丙型肝炎病毒核心蛋白反式激活基因2表达产物的亚细胞定位》一文中研究指出目的研究HCV核心蛋白反式激活基因2(TAHCCP2)在细胞内的表达及表达产物的亚细胞定位。方法构建HBeAgTP基因的绿色荧光蛋白表达质粒pEGFP-C1-TAHCCP2,转染HepG2细胞,24h后荧光显微镜下观察表达蛋白的亚细胞定位。结果成功构建出TAHCCP2基因的绿色荧光蛋白表达质粒pEGFP-C1-TAHCCP2,其表达的蛋白定位于细胞核。结论TAHCCP2基因可表达TAHCCP2蛋白且定位于细胞核。(本文来源于《中华实验和临床感染病杂志(电子版)》期刊2010年01期）
纪冬,刘妍,韩萍,陈国凤,辛绍杰[4]（2010）在《乙型肝炎病毒前-S2蛋白反式激活蛋白1基因的克隆化研究》一文中研究指出目的应用基因表达谱芯片技术及生物信息学技术筛选并克隆乙型肝炎病毒(HBV)前-S2蛋白反式激活新型靶基因,进一步阐明HBV感染相关性疾病的发病机制。方法以HBV前-S2蛋白表达质粒pcDNA3.1(-)-PreS2转染HepG2细胞,以空载体pcDNA3.1(-)为平行对照,提取总RNA进行基因表达谱芯片分析。并克隆HBV前-S2反式激活作用的新的靶基因。结果获得该新基因的全长序列,并测序证实,因其可以被前-S2蛋白反式激活,故命名为前S2反式激活蛋白1(PS2TP1),已在GenBank中注册,注册号:AY561706。PS2TP1基因的编码序列全长为1113个核苷酸(nt),编码产物由370个氨基酸残基(aa)组成。结论HBV前-S2蛋白具有反式激活功能,调节宿主细胞某些基因的表达,从而改变宿主正常的应答水平,引起病变。(本文来源于《军医进修学院学报》期刊2010年01期）
王丹琼,郭江,成军,张健康,赵龙凤[5]（2008）在《丙型肝炎病毒F蛋白反式激活基因2的表达纯化及多克隆抗体制备》一文中研究指出目的构建丙型肝炎病毒(HCV)F蛋白反式激活基因2(FTP2)的原核表达载体并诱导其表达,制备多克隆抗体并探讨其在临床病理组织中表达的意义。方法通过PCR获得HCVFTP2基因,将其克隆至原核表达载体pET32a(+)上,构建重组表达载体,在大肠埃希菌BL21中诱导表达。表达产物经SDS-PAGE及Western blotting验证后进行大量表达并纯化。将纯化的重组蛋白免疫家兔获得多克隆抗体,并将此抗体作为诊断试剂观察其在正常肝组织和临床病理组织中的表达情况。结果以pET32a(+)-FTP2表达载体转化BL21菌后,经IPTG诱导,成功获得大量重组蛋白,分子量约为25kD。将此重组蛋白免疫新西兰兔获得多克隆抗体,经抗体间接ELISA检测证明,多克隆抗体效价>1:128000,免疫组化显示多克隆抗体能够与丙型肝炎、肝硬化、肝细胞癌等临床病理组织产生FTP2抗原反应。结论成功表达了HCV的FTP2蛋白并制备了其多克隆抗体,证实FTP2与丙型肝炎、肝硬化的发病机制密切相关。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2008年07期）
张健康,郭江,成军,王丹琼,赵龙凤[6]（2008）在《乙型肝炎病毒前-S1蛋白反式激活基因5的筛选克隆与重组蛋白诱导表达》一文中研究指出目的克隆人类乙型肝炎病毒(HBV)前-S1蛋白(pre-S1)反式激活新型靶基因PS1TP5。构建其原核表达载体,并诱导其在大肠埃希菌中表达。方法以HBV前-S1表达质粒pcDNA3.1(-)-preS1转染HepG2细胞,空载体pcDNA3.1(-)作为平行对照,提取mRNA进行抑制性消减杂交(suppression subtractive hybridization,SSH)技术分析,结合生物信息学(bioinformatics)技术筛选得到人类新基因PS1TP5。应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,以提取的HepG2细胞mRNA为模板,扩增获得PS1TP5基因片段,选用pGEM-T载体进行TA克隆,通过PCR、限制性酶切分析及测序进行鉴定,再将其亚克隆到原核表达载体pET-32a(+)中,转化进BL21(DE3)宿主菌,经IPTG诱导获得了PS1TP5重组蛋白的表达,表达产物进行十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分析,考马斯亮蓝染色,以抗-His的单克隆抗体进行Western blotting免疫印迹分析证实表达蛋白的特异性。结果成功扩增出PS1TP5基因。并将其插入pET-32a(+)原核表达载体,经BL21(DE3)受体菌转化、IPTG诱导、SDS-PAGE分析获得了PS1TP5重组蛋白的表达,Western blotting证实了重组蛋白表达的特异性。结论应用SSH、RT-PCR与生物信息学技术筛选克隆出PS1TP5基因,构建了pET-32a(+)-PS1TP5原核表达载体,并利用大肠埃希菌原核表达系统成功获得了pET-32a(+)-PS1TP5重组蛋白的表达。为进一步研究PS1TP5免疫原性及慢性乙型肝炎发病机制创造了条件。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2008年05期）
林万松[7]（2008）在《B、C基因型乙型肝炎病毒X蛋白对MDR1基因的反式激活能力不同》一文中研究指出目的:研究B、C基因型乙型肝炎病毒(HBV)X蛋白对多药耐药基因1(Multidrug resisitance gene 1,MDR1)反式激活能力的差别。方法: PCR扩增B、C基因型HBV X基因并克隆于pcDNA3.1/HisC载体(重组载体分别为pcDNA3.1/HisC-XB及pcDNA3.1/HisC-XC)。以FuGENE6将重组表达载体转染HepG2细胞,采用融合表达的X-press多肽表位抗体,通过western blot检测目的蛋白在不同时间段的表达。PCR扩增MDR1基因启动子并克隆于萤火虫荧光素酶报告载体pGL3-Basi(c重组载体为pGL-MDR)。pGL-MDR分别与pcDNA3.1/HisC-XB或pcDNA3.1/HisC-XC共转染HepG2细胞,转染后48小时裂解细胞并检测胞内萤火虫荧光素酶活性,实验数据以SPSS 11.5软件分析。结果: 1、成功克隆X蛋白表达载体及MDR1报告载体。Western blot显示pcDNA3.1/HisC-XB或pcDNA3.1/HisC-XC在HepG2细胞中均能表达HBV X蛋白,以转染后48小时为最高;2、当pGL-MDR报告质粒与X基因重组载体或空载体质量比在1:2～1:4范围内,萤火虫荧光素酶在各转染细胞内的活性依次为pcDNA3.1/HisC-XB+pGL-MDR组>pcDNA3.1/HisC-XC+pGL-MDR组>pcDNA3.1/HisC+pGL-MDR组(对照组),且存在剂量-效应关系。结论: B、C基因型HBV X蛋白对多药耐药基因均有反式激活能力,且B基因型强于C基因型。(本文来源于《福建医科大学》期刊2008-03-01）
龙宪连,管政,张军,方超平,张薇薇[8]（2008）在《腺病毒介导MHC Ⅱ类分子反式激活因子突变体基因治疗小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎》一文中研究指出目的:观察腺病毒介导MHC Ⅱ类分子(major histocompatibility complex classⅡmolecules)反式激活因子突变体(CⅡTAm)基因治疗小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎(experi mental autoi mmune thyroiditis,EAT)的效果,并探讨其可能的作用机制。方法:31只健康雌性CBA/J小鼠随机分成EAT模型组(n=8)、CⅡTAm治疗组(n=9)、GFP对照组(n=9)和正常对照组(n=5)。除正常对照组不作特殊处理外,其余3组均以猪甲状腺球蛋白(porcine thyroglobulin,pTg)+弗氏佐剂(com-plete or incomplete Freund adjuvant,CFA/IFA)建立EAT小鼠模型,CⅡTAm治疗组和GFP对照组分别静脉注射重组腺病毒Ad-CMV-CⅡTAm及Ad-GFP进行治疗,EAT模型组注射等量生理盐水。首次免疫后第29日处死小鼠,进行H-E染色观察甲状腺病理形态;免疫组织化学染色测定甲状腺MHCⅡ类分子表达;分析pTg刺激下脾脏淋巴细胞的增殖及其上清液中IFN-γ的分泌水平;ELISA法检测血浆中抗-pTg自身抗体滴度;流式细胞术分析外周血和脾脏淋巴细胞中CD4+T淋巴细胞上可诱导共刺激分子(inducible costi mulator,ICOS)的表达水平。结果:H-E染色结果表明,CⅡTAm治疗组甲状腺淋巴细胞浸润指数(0.3±0.5)低于EAT模型组(1.4±0.4)和GFP对照组(1.5±0.2,P<0.01)。免疫组化结果显示,EAT模型组和GFP对照组甲状腺组织有弥漫性MHC Ⅱ类分子表达,而CⅡTAm治疗组未见明显表达,正常对照组表达呈阴性。80μg/mlpTg刺激下,CⅡTAm治疗组小鼠淋巴细胞刺激指数(SI)明显低于EAT模型组或GFP对照组(P<0.05);培养上清各组IFN-γ分泌水平与SI结果类似(P<0.01)。CⅡTAm治疗组血浆抗-pTg自身抗体滴度显着低于EAT模型组或GFP对照组(P<0.01);CⅡTAm治疗组外周血和脾脏CD4+T细胞ICOS分子阳性表达率亦显着低于EAT模型组或GFP对照组(P<0.01)。结论:重组腺病毒Ad-CMV-CⅡTAm能抑制EAT小鼠甲状腺组织MHCⅡ类分子表达,抑制自身反应性T细胞增殖,减轻甲状腺炎性细胞浸润,降低自身抗体滴度,对EAT有一定的治疗作用。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2008年01期）
郑铁龙,成军,洪源,李晓光,张延峰[9]（2008）在《丙型肝炎病毒NS5A反式激活基因1的原核表达及多克隆抗体制备》一文中研究指出目的构建丙型肝炎病毒非结构蛋白NS5A的反式激活蛋白1(NS5ATP1)基因的原核表达载体并诱导其表达,纯化表达的融合蛋白并制备多克隆抗体。方法从pGBKT7-NS5ATP1质粒上切取NS5ATP1基因,克隆入pET32a(+)质粒,构建pET32a(+)-NS5ATP1表达载体,IPTG诱导融合蛋白表达。亲和镍柱层析纯化该融合蛋白后,免疫新西兰兔,获得多克隆抗体,ELISA法检测多抗效价。结果以pET32a(+)-NS5ATP1表达载体分别转化DH5α、BL21菌后,经IPTG诱导,成功获得分子量为56kD左右的重组蛋白。SDS-PAGE分析显示,IPTG诱导4.5h时重组蛋白的表达量最高。Western blot证实其具有良好的抗原性。用该蛋白成功免疫新西兰白兔,获得了该蛋白的多克隆抗体,ELISA检测其效价>1∶512000。结论成功构建原核表达载体pET32a(+)-NS5ATP1,表达纯化NS5ATP1融合蛋白并制备了该蛋白的多克隆抗体,为进一步的研究奠定了基础。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2008年01期）
林万松,徐晓,陈金烟,林旭[10]（2007）在《B、C基因型乙型肝炎病毒X蛋白对MDR1基因反式激活能力的比较》一文中研究指出目的研究B、C基因型乙型肝炎病毒(HBV)X蛋白对多药耐药基因1(MDR1)反式激活能力的差别。方法PCR扩增B、C基因型HBVX基因并克隆于pcDNA3.1/HisC载体(重组载体分别为pcDNA3.1/HisC-XB及pcDNA3.1/HisC-XC)。以FuGENE6将重组表达载体转染HepG2细胞,采用融合表达的X-press多肽表位抗体,通过Westernblot检测目的蛋白在不同时间段的表达。PCR扩增MDR1基因启动子并克隆于萤火虫荧光素酶报告载体pGL3-Basic(重组载体为pGL-MDR)。pGL-MDR分别与pcDNA3.1/HisC-XB或pcDNA3.1/HisC-XC共转染HepG2细胞,转染后48h裂解细胞并检测胞内萤火虫荧光素酶活性。实验数据以SPSS11.5软件分析。结果成功克隆X蛋白表达载体及MDR1报告载体。Westernblot显示pcDNA3.1/HisC-XB或pcDNA3.1/HisC-XC在HepG2细胞中均能表达HBVX蛋白,以转染后48h为最高。当pGL-MDR报告质粒与X基因重组载体或空载体质量比在1:2～1:4范围内,萤火虫荧光素酶在各转染细胞内的活性依次为pcDNA3.1/HisC-XB+pGL-MDR组>pcDNA3.1/HisC-XC+pGL-MDR组>pcDNA3.1/HisC+pGL-MDR组(对照组),且存在剂量-效应关系。结论B、C基因型HBVX蛋白对多药耐药基因均有反式激活能力,且B基因型强于C基因型。(本文来源于《福建医科大学学报》期刊2007年06期）
病毒基因反式激活论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的构建丙型肝炎病毒非结构蛋白NS5A反式激活基因4剪切体(NS5ATP4A)的原核表达载体并进行表达。方法用PCR扩增NS5ATP4A基因,克隆入pET32a(+)质粒,构建pET32a(+)-NS5ATP4A表达重组体,转化DH5α和BL21菌,经IPTG诱导。SDS-PAGE分析,Western Blot验证蛋白带。结果成功构建大肠杆菌原核表达载体。经IPTG诱导,得到了目的蛋白分子量为35kD,用Western Blot证实其具有良好的抗原性。结论构建原核表达载体pET32a(+)-NS5ATP4A,为抗原的制备及临床检测奠定了基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
病毒基因反式激活论文参考文献
[1].邓秀娟,韩铭,成军,梁跃东.乙型肝炎病毒X蛋白反式激活基因XTP4与肿瘤发生发展的关系[J].中国肝脏病杂志(电子版).2017
[2].陈立冬,成军,洪源,张连峰,韩莉.丙型肝炎病毒非结构蛋白NS5A反式激活基因4剪切体Ns5atp4a基因原核表达载体的构建和表达[J].临床肝胆病杂志.2010
[3].王建军,赵平,靳雪源,成军,卿松.丙型肝炎病毒核心蛋白反式激活基因2表达产物的亚细胞定位[J].中华实验和临床感染病杂志(电子版).2010
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[7].林万松.B、C基因型乙型肝炎病毒X蛋白对MDR1基因的反式激活能力不同[D].福建医科大学.2008
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[9].郑铁龙,成军,洪源,李晓光,张延峰.丙型肝炎病毒NS5A反式激活基因1的原核表达及多克隆抗体制备[J].解放军医学杂志.2008
[10].林万松,徐晓,陈金烟,林旭.B、C基因型乙型肝炎病毒X蛋白对MDR1基因反式激活能力的比较[J].福建医科大学学报.2007
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