导读:本文包含了神经元凋亡论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:神经元,凋亡,血管性,大鼠,癫痫,细胞,阿尔。
神经元凋亡论文文献综述
蔡萧君,胡杨,陆振华,颉彦鹏,郑佳新[1]（2019）在《宁神灵颗粒对抑郁模型大鼠海马神经元凋亡、自噬及氧化应激损伤的影响》一文中研究指出目的:研究宁神灵颗粒对抑郁模型大鼠海马神经元凋亡、自噬及氧化应激损伤的影响。方法:清洁级雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、宁神灵组、氟西汀组,后3组给予慢性不可预知性温和刺激建立抑郁模型,连续56 d,后28 d模型组给予生理盐水灌胃、宁神灵组给予宁神灵颗粒灌胃、氟西汀组给予氟西汀灌胃。采用行为学实验评价抑郁程度,检测海马中凋亡及自噬表达量、氧化应激指标含量。结果:与对照组比较,模型组糖水偏爱度明显降低,强迫游泳的不动时间明显延长,海马中Caspase-3、Bax、LC3-Ⅱ/LC3-I、Beclin-1的表达及ROS、MDA的含量明显增加,Bcl-xL、P62的表达及SOD、GSH的含量明显减少;与模型组比较,宁神灵组及氟西汀组大鼠的糖水偏爱度明显增加,强迫游泳的不动时间明显缩短,海马中Caspase-3、Bax、LC3-Ⅱ/LC3-I、Beclin-1的表达及ROS、MDA的含量明显减少,Bcl-xL、P62的表达及SOD、GSH的含量明显增多。结论:宁神灵颗粒能够改善抑郁模型大鼠的抑郁情绪,其机制可能与调节海马中凋亡、自噬及氧化应激有关。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2019年23期）
刘雅林,谢兰兰,王丽云,赵瑞杰,许峰[2]（2019）在《丁苯酞减轻阿尔茨海默病大鼠海马神经元凋亡》一文中研究指出目的探讨丁苯酞对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马神经元凋亡的影响。方法将大鼠分为对照组、AD模型组(腹腔注射D-半乳糖和叁氯化铝)、丁苯酞低、中和高剂量组(25、50和100 mg/kg)为灌胃干预组,每组12只。流式细胞仪检测海马神经元凋亡,HE观察海马CA1区神经元形态变化; real-time-PCR检测海马神经元中Tau蛋白及凋亡因子Bcl-2、bax和caspase-3 mRNA表达; Western blot检测海马神经元中mTOR、AKT和GSK-3β蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠第1～5天逃避潜伏期及第1次找到原始平台时间明显延长,跨越原始平台次数明显减少,海马神经元凋亡率均明显升高,模型组Tau、Bax、caspase-3 mRNA表达升高; Bcl-2 mRNA表达及mTOR、AKT、GSK-3β蛋白表达量均降低(P<0. 05);与模型组比较,丁苯酞低、中和高剂量组第3～5天逃避潜伏期及第一次找到原始平台时间明显缩短,跨越原始平台次数明显增加,海马神经元凋亡率均明显降低,Tau、Bax、caspase-3 mRNA降低,Bcl-2 mRNA及mTOR、AKT、GSK-3β蛋白表达量均升高(P<0. 05)。结论丁苯酞具有显着的抑制AD大鼠海马神经元凋亡作用,其作用机制可能与抑制Tau蛋白、调节凋亡因子和激活mTOR/AKT/GSK-3β信号通路有关,但具体机制还有待进一步分析。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年12期）
陈慧杰,庞秀明,郑淞尹,王艳[3]（2019）在《夹脊穴电针治疗对急性脊髓损伤大鼠microRNA-21及其介导的神经元凋亡的影响》一文中研究指出目的:观察夹脊穴电针治疗对急性脊髓损伤大鼠miR-21的表达及其介导的神经元凋亡的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和甲强龙组,通过改良版Allen's打击法复制急性脊髓损伤大鼠模型。各组于造模后2 h给予相应的干预治疗,其中电针组予胸8～胸12夹脊穴电针治疗,甲强龙组给予甲泼尼龙琥珀酸钠30 mg/kg腹腔注射,假手术组和模型组不予处置。分别观察各组大鼠治疗后肢体运动功能评分,并取损伤节段脊髓组织,通过Nissl染色观察脊髓神经病理形态的改变,RT-qPCR法检测组织中miR-21的表达水平,Western-Blot法检测组织中凋亡蛋白(Bax、Bcl-2和cleaved-Caspase-3)的表达丰度。结果:与除假手术组相比,模型组术后BBB、神经元存活率和组织中miR-21的表达水平明显低,神经元凋亡率明显增高,组织中Bax、Bcl-2、cleaved Caspase-3蛋白的表达及Bax/Bcl-2的比值均明显增加,差异均具有统计学意义(P<0.05);夹脊穴电针治疗能够明显升高ASCI大鼠术后BBB评分、神经元存活率和组织中miR-21的表达,降低神经元凋亡率和Bax/Bcl-2的比值,抑制组织中Bax、Bcl-2、cleaved Caspase-3蛋白的表达,与模型组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:夹脊穴电针治疗可明显促进SCI后小鼠神经功能的恢复,其作用机制可能与其上调组织中miR-21的表达进而抑制Bax/Bcl-2/cleaved Caspase-3信号通路的活化密切相关。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2019年22期）
杨威,赵胜男,荣曦,刘红[4]（2019）在《利拉鲁肽和有氧运动对肥胖大鼠下丘脑弓状核神经元凋亡的影响（英文）》一文中研究指出目的:探讨利拉鲁肽和有氧运动对肥胖大鼠下丘脑弓状核(ARC)神经元形态学及细胞凋亡的影响。方法:高脂饮食建立肥胖大鼠模型,并随机分为高脂饮食+生理盐水组(HS组)、高脂饮食+利拉鲁肽组(HL组)、高脂饮食+有氧运动组(HE组);基础饲料喂养作为对照组(NC组)。HL组予皮下注射利拉鲁肽200μg/(kg·d),NC组和HS组均予皮下注射等量生理盐水,HE组进行无负重游泳训练,60 min/d。干预6周后,采用尼式染色观察下丘脑ARC神经元形态结构,免疫荧光染色法检测Bax、Bcl-2表达水平,TUNEL法检测神经细胞凋亡率。结果:尼式染色结果显示,NC组下丘脑弓状核区神经元结构完整,排列紧密;HS组下丘脑ARC神经元显着减少,排列紊乱,可见核固缩等明显改变;HL组和HE组神经细胞均有改善。与NC组相比,HS组细胞凋亡率和Bax表达显着增高,Bcl-2表达显着降低(均P<0. 01)。利拉鲁肽或有氧运动可降低TUNEL阳性细胞数和Bax表达,同时上调Bcl-2表达(均P<0. 01),且HL组改善效果更明显。结论:利拉鲁肽可明显改善下丘脑ARC神经元形态结构,抑制肥胖大鼠神经元凋亡,且效果优于有氧运动。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2019年10期）
王清碧,唐农,吴林,蔡鑫昆,毕信亚[5]（2019）在《益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠海马神经元凋亡及p-CREB和CREB蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:观察益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠海马神经元凋亡及p-CREB和CREB蛋白表达的影响。方法:采用双侧颈总动脉夹闭再通法制备痴呆模型,随机分为空白组、模型组、石杉碱甲组、中药高剂量组、中药中剂量组和中药低剂量组。药物治疗30天后,采用Tunel检测神经细胞凋亡,Western Blot检测大鼠海马CA1区cAMP/PKA-CREB信号通路相关因子p-CREB和CREB的蛋白表达。结果:①Tunel检测结果显示,模型组神经细胞凋亡明显;与模型组比较,各用药组神经细胞凋亡数目明显减少,有显着性差异(P<0.01);中药随着剂量的增加,其改善海马神经细胞凋亡的作用越明显,呈剂量正相关(P<0.01),其中高剂量组与石杉碱甲组作用相当(P>0.05)。②与空白组比较,模型组p-CREB、CREB蛋白表达均明显下降(P<0.01);与模型组比较,中药高、中剂量组p-CREB、CREB蛋白表达均明显升高(P<0.01),其中中药高剂量组接近空白组水平(P>0.05);石杉碱甲组CREB蛋白表达明显升高,与模型组比较有显着性差异(P<0.01)。结论:益肺宣肺降浊方具有减少海马神经元凋亡和增加p-CREB和CREB蛋白表达的作用。(本文来源于《广西中医药》期刊2019年05期）
苏磊,刘学伍[6]（2019）在《Parkin介导的线粒体自噬对癫痫大鼠海马神经元凋亡的保护作用》一文中研究指出目的明确Parkin介导的线粒体自噬对癫痫大鼠海马神经元凋亡的保护作用。方法用Parkin过表达重组腺病毒转染大鼠海马CA1区7天后,应用腹腔注射氯化锂-匹鲁卡品的方式诱导的大鼠颞叶癫痫模型。将100只健康雄性wistar大鼠随机分为4组,野生型对照组(Ctr组);匹鲁卡品癫痫模型组(PI组);匹鲁卡品+Parkin过表达腺病毒组(PIPO组)以及Parkin过表达腺病毒组+生理盐水(PO组)。观察和比较Ctr组(本文来源于《第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编》期刊2019-10-18）
苏磊,刘学伍[7]（2019）在《Salubrinal对锂-匹鲁卡品致痫大鼠海马神经元凋亡的保护作用及机制》一文中研究指出目的 Salubrinal,这是一种选择性抑制elf2α去磷酸化的药物,在国内,有许多学者认Salubrinal有很好的神经保护作用。Sal可以使elf2α处于磷酸化的状态,使其在细胞应激状况下,可以维持内环境的相对稳定。此外,elf2α磷酸化可使胞内蛋白合成减少,也可使ATF4的表达增加。细胞凋亡目前主要有叁条信(本文来源于《第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编》期刊2019-10-18）
吴林,唐农,麻小梅,陈炜,郑福奎[8]（2019）在《温肺降浊方对血管性痴呆大鼠海马CA1区神经元凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察温肺降浊方对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区神经元凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,探讨温肺降浊方对VD大鼠海马神经元的保护机制。方法取SD大鼠,采用双侧颈总动脉永久性结扎法制做VD模型大鼠,将造模成功的大鼠随机分为VD模型组,温肺降浊方低、中、高剂量组及石杉碱甲组,另设假手术组。灌胃给予相应药物治疗,连续给药30 d后,用TUNEL法检测大鼠海马CA1区神经元凋亡的情况,Western印迹检测海马组织Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果 TUNEL结果显示,温肺降浊方各组神经元凋亡指数较模型组明显降低(P<0.01)。Western印迹结果显示,温肺降浊方各组大鼠海马组织Bcl-2蛋白表达较模型组明显增加(P<0.01),Bax蛋白表达较模型组明显减少(P<0.01)。结论温肺降浊方可通过提高海马组织Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,减少VD模型大鼠海马CA1神经元的凋亡,保护神经元,改善VD大鼠学习记忆能力。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年20期）
朱运握,成杪莹,唐智群,梁丹,李雨潇[9]（2019）在《牙龈卟啉单胞菌对SD大鼠海马区神经元凋亡的影响及机制研究》一文中研究指出目的:初步探究P.gingivalis外周感染对SD大鼠海马区神经元凋亡的影响及可能机制。方法:P.gingivalis菌液经尾静脉注射感染SD大鼠4周及12周,HE染色观察海马区神经元形态学变化,尼氏染色观察海马区神经元尼氏小体数量,TUNEL染色检测海马区细胞凋亡情况,Western blot检测凋亡蛋白Cleaved caspase-3、NMDAR亚基NR2B及突触后致密蛋白PSD-95表达变化,流式细胞术检测海马区细胞内钙离子浓度。结果:P.gingivalis静脉感染12周后HE染色结果提示实验组海马区神经元形态发生改变,椎体细胞变性、坏死,细胞数量减少;4周及12周尼氏染色结果显示实验组海马组织中神经元松散排列,尼氏小体数目减少。TUNEL检测结果显示实验组存在不同程度的细胞凋亡,同时该区域Cleaved caspase-3蛋白表达升高。Western blot结果表明实验组中NMDAR、NR2B及PSD-95表达升高,差异有统计学意义,同时海马区域细胞内钙离子浓度升高,上述变化具有时间依赖性。结论:P.gingivalis经静脉感染SD大鼠后,促进大鼠海马组织区神经元的凋亡,该促进作用具有时间依赖性。其作用机制可能为P.gingivalis促进海马区NMDAR亚基NR2B和突触后致密蛋白PSD-95的表达,导致细胞内钙超载后诱发神经元凋亡过程。(本文来源于《2019年中华口腔医学会老年口腔医学专业委员会第十四次全国老年口腔医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-15）
张运宏,梁小玲,林鹏,林春金,马婷婷[10]（2019）在《孕晚期七氟烷麻醉对子代小鼠神经元凋亡及认知的影响》一文中研究指出目的研究孕晚期七氟烷麻醉对子代小鼠神经元凋亡及认知的影响。方法将30只C57BL/6雌性小鼠随机分为实验1组(n=10)、实验2组(n=10)和对照组(n=10)。于孕18～20 d时实验组小鼠吸入3. 0%七氟烷,实验1组持续吸入4 h,实验2组持续吸入8 h,对照组仅吸入氧气8 h。每组均随机取10只子代小鼠,待出生后第30天开始用Morris水迷宫系统测定其认知功能,以脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)染色观察小鼠海马区神经元凋亡情况,用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法及蛋白质印迹法(WB)检测海马组织NR2B mRNA和蛋白的表达情况。结果实验1组、实验2组小鼠的穿台次数、平台象限停留时间与对照组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。对照组、实验1组、实验2组海马区神经元凋亡率分别为(3. 74±0. 43)%,(21. 52±1. 34)%,(26. 68±2. 34)%,海马组织中NR2B mRNA相对表达量分别为0. 62±0. 03,0. 73±0. 06,0. 85±0. 16,NR2B蛋白相对表达量分别为0. 34±0. 09,0. 59±0. 02,0. 96±0. 07,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论孕晚期七氟烷母体麻醉可影响子代小鼠认知功能,与小鼠海马组织神经元凋亡及NR2B表达升高有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年18期）
神经元凋亡论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨丁苯酞对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马神经元凋亡的影响。方法将大鼠分为对照组、AD模型组(腹腔注射D-半乳糖和叁氯化铝)、丁苯酞低、中和高剂量组(25、50和100 mg/kg)为灌胃干预组,每组12只。流式细胞仪检测海马神经元凋亡,HE观察海马CA1区神经元形态变化; real-time-PCR检测海马神经元中Tau蛋白及凋亡因子Bcl-2、bax和caspase-3 mRNA表达; Western blot检测海马神经元中mTOR、AKT和GSK-3β蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠第1～5天逃避潜伏期及第1次找到原始平台时间明显延长,跨越原始平台次数明显减少,海马神经元凋亡率均明显升高,模型组Tau、Bax、caspase-3 mRNA表达升高; Bcl-2 mRNA表达及mTOR、AKT、GSK-3β蛋白表达量均降低(P<0. 05);与模型组比较,丁苯酞低、中和高剂量组第3～5天逃避潜伏期及第一次找到原始平台时间明显缩短,跨越原始平台次数明显增加,海马神经元凋亡率均明显降低,Tau、Bax、caspase-3 mRNA降低,Bcl-2 mRNA及mTOR、AKT、GSK-3β蛋白表达量均升高(P<0. 05)。结论丁苯酞具有显着的抑制AD大鼠海马神经元凋亡作用,其作用机制可能与抑制Tau蛋白、调节凋亡因子和激活mTOR/AKT/GSK-3β信号通路有关,但具体机制还有待进一步分析。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经元凋亡论文参考文献
[1].蔡萧君,胡杨,陆振华,颉彦鹏,郑佳新.宁神灵颗粒对抑郁模型大鼠海马神经元凋亡、自噬及氧化应激损伤的影响[J].海南医学院学报.2019
[2].刘雅林,谢兰兰,王丽云,赵瑞杰,许峰.丁苯酞减轻阿尔茨海默病大鼠海马神经元凋亡[J].基础医学与临床.2019
[3].陈慧杰,庞秀明,郑淞尹,王艳.夹脊穴电针治疗对急性脊髓损伤大鼠microRNA-21及其介导的神经元凋亡的影响[J].海南医学院学报.2019
[4].杨威,赵胜男,荣曦,刘红.利拉鲁肽和有氧运动对肥胖大鼠下丘脑弓状核神经元凋亡的影响（英文）[J].广西医科大学学报.2019
[5].王清碧,唐农,吴林,蔡鑫昆,毕信亚.益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠海马神经元凋亡及p-CREB和CREB蛋白表达的影响[J].广西中医药.2019
[6].苏磊,刘学伍.Parkin介导的线粒体自噬对癫痫大鼠海马神经元凋亡的保护作用[C].第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编.2019
[7].苏磊,刘学伍.Salubrinal对锂-匹鲁卡品致痫大鼠海马神经元凋亡的保护作用及机制[C].第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编.2019
[8].吴林,唐农,麻小梅,陈炜,郑福奎.温肺降浊方对血管性痴呆大鼠海马CA1区神经元凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响[J].中国老年学杂志.2019
[9].朱运握,成杪莹,唐智群,梁丹,李雨潇.牙龈卟啉单胞菌对SD大鼠海马区神经元凋亡的影响及机制研究[C].2019年中华口腔医学会老年口腔医学专业委员会第十四次全国老年口腔医学学术年会论文汇编.2019
[10].张运宏,梁小玲,林鹏,林春金,马婷婷.孕晚期七氟烷麻醉对子代小鼠神经元凋亡及认知的影响[J].中国临床药理学杂志.2019
论文知识图
