导读:本文包含了小鼠腹腔论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:激酶,小鼠,腹腔,巨噬细胞,多糖,氨基,蛋白。
小鼠腹腔论文文献综述
陈楠楠,毕懿康[1]（2019）在《雷公藤内酯醇对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞分泌炎症相关因子的影响》一文中研究指出目的:探讨雷公藤内酯醇对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞分泌炎症相关因子的影响。方法:分离纯化小鼠腹腔巨噬细胞,设置PBS组(PBS+生理盐水)、LPS组(LPS终浓度为10μg/ml+生理盐水)及LPS+雷公藤内酯醇组(LPS终浓度为10μg/ml,雷公藤内酯醇终浓度为10μg/ml);共培养24h后Griess试剂比色法及ELISA法分别用于检测培养上清中一氧化氮(NO)及白细胞介素-8(IL-8)含量;RT-PCR法检测细胞IL-8 m RNA表达量。结果:10μg/ml雷公藤内酯醇可显着下调LPS诱导的巨噬细胞NO及IL-8的产生(P<0.05),抑制率分别为80.94%和44.19%;RT-PCR结果显示,10μg/ml雷公藤内酯醇可显着下调LPS诱导的巨噬细胞IL-8 m RNA的表达。结论:雷公藤内酯醇可能通过抑制LPS诱导的巨噬细胞中NO及IL-8的表达达到抗炎作用。(本文来源于《中国农村卫生》期刊2019年22期）
冯艳,王荣丽[2]（2019）在《N-乙酰半胱氨酸腹腔注射对LPS诱导小鼠急性肺损伤的预防作用观察》一文中研究指出目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)预先腹腔注射对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)小鼠的预防作用及其机制探讨。方法 30只BALB/c雌性小鼠,随机分为NAC 1、2、3组,模型组,对照组。NAC 1、2、3组分别腹腔注射100、200、300 mg/kg NAC, 0.5 h后小鼠鼻孔滴10μg LPS,模型组鼻腔滴入10μg LPS,对照组鼻腔滴入50μL PBS。各组小鼠于滴鼻处理后7 h处死,取出双肺,光镜下观察肺组织学变化,测定肺湿干重比(W/D),ELISA法检测肺组织中髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1),Western blotting法检测肺组织p-JNK蛋白。结果与模型组相比,NAC 1、2、3组肺泡间隔变窄及炎性细浸润减少,模型组肺泡间隔增宽及大量炎性细胞浸润。与对照组相比,模型组肺W/D及肺组织MPO活性,TNF-α、VCAM-1含量,p-JNK蛋白相对表达量升高(P均<0.05)。与模型组相比,NAC 1、2、3组肺W/D及肺组织MPO活性,TNF-α、VCAM-1含量,p-JNK蛋白相对表达量降低(P均<0.05),且呈剂量依赖性降低。结论 NAC能够有效预防LPS诱导的ALI小鼠肺损伤,可能是通过抑制JNK信号通路激活发挥作用的。(本文来源于《山东医药》期刊2019年33期）
周好好,黄翠萍[3]（2019）在《姜黄素腹腔注射对哮喘小鼠的防治作用及其机制》一文中研究指出目的观察姜黄素腹腔注射对哮喘小鼠的防治作用,并探讨其可能的作用机制。方法将雌性BALB/c小鼠28只随机分为正常对照组、模型组、姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组,每组7只。后叁组用鸡卵清蛋白(OVA)腹腔注射致敏,并给予反复超声雾化吸入10%OVA生理盐水激发,制备哮喘模型。每次激发前30 min,正常对照组、模型组腹腔注射生理盐水0.3 mL,姜黄素低、高剂量组分别腹腔注射100、200 mg/kg姜黄素各0.3 mL。观察各组哮喘发作表现。末次激发24 h后,处死小鼠,取其右肺门中叶。用HE染色法观察肺组织病理变化,用RT-PCR技术检测肺组织中微小RNA-155-5p(miR-155-5p)表达,用Western blotting实验检测肺组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)蛋白表达,分析肺组织中miR-155-5p与磷酸化p38 MAPK蛋白表达的相关性。结果模型组小鼠出现典型的哮喘症状,而姜黄素低、高剂量组哮喘症状不明显,且肺组织病理损伤程度轻,炎症细胞浸润少。与正常对照组比较,模型组肺组织中miR-155-5p、磷酸化p38MAPK蛋白相对表达量高(P均<0.05);与模型组比较,姜黄素高剂量组肺组织中miR-155-5p、磷酸化p38MAPK蛋白相对表达量低(P均<0.05),姜黄素低剂量组以上指标与模型组、姜黄素高剂量组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。肺组织中miR-155-5p表达与磷酸化p38 MAPK蛋白表达呈正相关(r=0.870,P<0.01)。结论姜黄素腹腔注射可减轻哮喘小鼠的哮喘症状及肺组织损伤,其作用机制可能与调控肺组织中miR-155-5p、p38 MAPK表达有关。(本文来源于《山东医药》期刊2019年25期）
王学宁,张立魁,王春艳,燕子,何金玲[4]（2019）在《血管紧张素-Ⅱ联合β-氨基丙腈腹腔注射建立主动脉夹层小鼠模型》一文中研究指出目的血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)联合β-氨基丙腈(BAPN)腹腔注射建立小鼠主动脉夹层模型。方法 80只C57BL/6J小鼠(3周龄,雄性)分为对照组和7个实验组,分别为:Ang-Ⅱ组、BAPN 0.1 g/kg组、BAPN 0.33 g/kg组、BAPN 0.67 g/kg组、Ang-Ⅱ+BAPN 0.1 g/kg组、Ang-Ⅱ+BAPN 0.33 g/kg组、Ang-Ⅱ+BAPN0.67 g/kg组。对照组每8 h给予腹腔注射0.9%氯化钠注射液0.1 ml,Ang-Ⅱ组每8 h腹腔注射4.0 mg/kg Ang-Ⅱ,3种不同剂量的BAPN组每日分别给予腹腔注射0.1、0.33、0.67 g/kg BAPN, 3个联合用药组分别在每8 h腹腔注射4.0 mg/kg Ang-Ⅱ的基础上,分别给予腹腔注射0.1、0.33、0.67 g/kg BAPN。每组均于相同时间点应用鼠尾测压器检测并记录小鼠血压,持续14 d,中途死亡小鼠直接解剖,取出主动脉。14 d后处死小鼠,取出主动脉行病理观察。结果未注射Ang-Ⅱ的3个BAPN组小鼠血压与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);注射Ang-Ⅱ的4个组血压与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。对照组无主动脉夹层形成,HE染色显示血管壁结构完整;7个实验组HE染色显示部分小鼠血管壁弹力纤维破坏,假腔形成,炎性细胞浸润,提示主动脉夹层形成。BAPN 0.1 g/kg组、BAPN 0.33 g/kg组、BAPN 0.67 g/kg组,随着BAPN注入剂量的增加,主动脉夹层的发生率逐渐上升,分别为10%、30%、50%,部分小鼠因主动脉破裂死亡,3组分别为0、1、4只;Ang-Ⅱ组和Ang-Ⅱ+BAPN0.1 g/kg组主动脉夹层发生率较低(均为30%),死亡分别为1、0只;Ang-Ⅱ+BAPN 0.33 g/kg组和Ang-Ⅱ+BAPN0.67 g/kg组主动脉夹层发生率分别为70%和80%,Ang-Ⅱ+BAPN 0.33 g/kg组死亡2只,而Ang-Ⅱ+BAPN 0.67g/kg组8只形成主动脉夹层的小鼠均死亡。Ang-Ⅱ+BAPN 0.33 g/kg组主动脉夹层发生率高,死亡率不高,符合小鼠主动脉夹层模型的要求。结论 Ang-Ⅱ联合BAPN腹腔注射能成功诱导小鼠主动脉夹层模型。(本文来源于《中国药物与临床》期刊2019年15期）
向阳,杨晨晨,韩曾娇,常军民[5]（2019）在《刺糖多糖对小鼠腹腔巨噬细胞核转录因子、丝裂原活化蛋白激酶及氨基末端激酶信号通路相关基因和蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨刺糖多糖对小鼠腹腔巨噬细胞中核转录因子(NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及cJun氨基末端激酶(JNK)信号通路相关基因和蛋白表达水平的影响。方法将处于对数生长期的小鼠腹腔巨噬细胞RAW264. 7按1×108L-1接种至24孔细胞培养板中,24 h后更换细胞培养液。将细胞分为0. 0、12. 5、50. 0、100. 0 mg·L-1刺糖多糖组,每组细胞加入相应浓度的刺糖多糖干预24 h。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测各组细胞中p38、NF-κB p65、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、JNK1/2/3 mRNA的表达,采用Western blot法检测各组细胞中磷酸化p38 (p-p38)、p38、磷酸化NF-κB p65 (p-NF-κB p65)、NF-κB p65、磷酸化ERK1/ERK2 (p-ERK1/ERK2)、ERK1/ERK2、磷酸化JNK1/2/3(p-JNK1/2/3)及JNK1/2/3蛋白的表达。结果刺糖多糖干预巨噬细胞24 h后,与0. 0 mg·L-1刺糖多糖组比较,50. 0、100. 0 mg·L-1刺糖多糖组细胞中ERK1、NF-κB p65 mRNA表达量显着升高(P <0. 05); 12. 5、50. 0、100. 0 mg·L-1刺糖多糖组细胞中p38 mRNA表达量显着升高(P <0. 05)。与12. 5 mg·L-1刺糖多糖组比较,50. 0、100. 0 mg·L-1刺糖多糖组细胞中ERK1、p38、NF-κB p65 mRNA表达量显着升高(P <0. 05)。与0. 0、12. 5 mg·L-1刺糖多糖组比较,50. 0、100. 0 mg·L-1刺糖多糖组细胞中p-p38、p-NF-κB p65、p-ERK1/ERK2、ERK1/ERK2蛋白表达量显着升高(P <0. 05)。结论刺糖多糖能上调p38、NF-κB p65、ERK1/2蛋白的磷酸化水平,从而激活MAPK信号通路和NF-κB信号通路;刺糖多糖的免疫机制可能与NF-κB p65、p38、ERK1mRNA表达上调有关。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年08期）
李翰阳,张尚衡,王耀坤,王芳芳,张慧明[6]（2019）在《UC-MSCs腹腔移植对db~-/db~-小鼠血糖和体重的影响》一文中研究指出目的明确脐带间充质干细胞(UC-MSCs)对2型糖尿病(T2DM)db~-/db~-小鼠的临床疗效及安全有效的移植途径,旨在为临床应用提供实验与理论数据。方法 db/m和db~-/db~-小鼠各10只,每种小鼠各分为2组,db/m对照组,db/m+UC-MSCs组,db~-/db~-模型组,db~-/db~-+UC-MSCs组,5只/组。对照组和模型组给予1mL生理盐水腹腔注射;db/m+UC-MSCs和db~-/db~-+UC-MSCs组腹腔注射UC-MSCs为1×10~7个细胞/只鼠,总液体量为1mL。每周固定时间记录餐后血糖与体重,计算各组小鼠生存率。结果与db~-/db~-模型组小鼠相比,腹腔途径移植UC-MSCs后,db~-/db~-小鼠的血糖水平明显下降,与非移植db~-/db~-小鼠比较差异有显着性,对db/m小鼠无影响;移植与非移植小鼠体重无明显变化。db~-/db~-+UC-MSCs组小鼠出现部分死亡,生存率为75%,其它组小鼠生存率均为100%。结论 UC-MSCs腹腔移植途径可有效控制T2DM小鼠血糖变化,对体重变化无明显影响。可为临床治疗提供参考。(本文来源于《牡丹江医学院学报》期刊2019年04期）
王湘婵,夏永军,王光强,艾连中,赖凤羲[7]（2019）在《细虫草胞外多糖对小鼠腹腔巨噬细胞免疫功能研究》一文中研究指出本实验在体外条件下,以人工发酵培养的细虫草胞外多糖OgE、OgE-F1和OgE-F2作用于小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7,通过测定其对巨噬细胞的增殖率、代谢MTT活力、NO分泌和吞噬能力的影响,评价细虫草胞外多糖的免疫调节活性。结果表明,细虫草多糖对巨噬细胞无细胞毒性,且能促进巨噬细胞代谢MTT活力;在0.2 mg/mL～1.0 mg/mL浓度范围内,多糖呈剂量依赖性的促进巨噬细胞分泌NO水平和吞噬能力。本研究表明,细虫草多糖能有效地增强小鼠巨噬细胞的活性,潜在地可改善小鼠的先天性免疫调节。(本文来源于《工业微生物》期刊2019年03期）
谷涓华,刘华乙,张潇潇,陈亮,周新富[8]（2019）在《腹腔内注射重组p75ECD可减轻APP/PS1转基因小鼠的认知缺陷和阿尔茨海默病样病变》一文中研究指出目的阿尔茨海默病(AD)是最常见的进行性神经退行性疾病,表现为进行性记忆丧失和认知障碍。由于AD发病机制复杂,目前尚无有效的治疗方法。神经营养素受体p75(p75NTR)是脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)、神经营养素-3(NT-3)和NT-4的受体,通过激活其共同受体介导神经元的存活或凋亡。p75NTR可以由金属蛋白酶和肿瘤坏死因子-α转换酶(TACE)裂解产生细胞外域(ECD);γ-分泌酶裂解产生胞内域(ICD)。已有研究表明,p75NTR在AD发病过程中起着2种作用。一方面,p75ECD可以抑制Aβ的积累和沉淀,老年斑的主要形式,在蛋白水解作用和清除Aβ中扮演重要角色,另一方面,p75ECD保护神经元免受Aβ的神经毒性和变弱tau蛋白的过度磷酸化。研究表明,p75NTR外域是一种针对AD脑淀粉样蛋白毒性的生理神经保护分子。在最近的一项研究中,Wang等报道了p75NTR在AD转基因小鼠死后大脑中的表达上调,但其胞外结构域(p75ECD)显着下调。事实上,之前的研究已经表明,在APP/PS1转基因模型中,通过颅内注射AAV-p75ECD恢复p75ECD水平可以缓解AD的病理,改善AD的早期和后期学习记忆。目的采用9月龄的APP/PS1小鼠研究重组75ECD腹腔注射对中晚期AD病理的疗效和机制。方法本研究共使用23只转基因雌性小鼠,随机分为p75ECD10 mg·kg~(-1)组(n=8)、p75ECD3 mg·kg~(-1)组(n=8)和转基因小鼠对照组(n=7)。重组p75ECD 10 mg·kg~(-1)组和p75ECD3 mg·kg~(-1)组,每月注射1次,持续2个月给药。所有小鼠在12个月大时接受行为测试,并处死进行病理及生化实验。结果 (1)比对照小鼠探测实验显示,重组p75ECD 10 mg·kg~(-1)治疗APP/PS1小鼠,显着缩短延迟平台和目标区域的距离;平台探测实验发现,重组p75ECD 10 mg·kg~(-1)治疗显着增加交叉时间(P<0.05);穿梭实验各组游泳速度差异无统计学意义。(2)统计结果显示,APP/PS1小鼠接受p75ECD重组治疗后,与对照组相比,大脑中Aβ沉淀显著下降63%。(3) p75ECD重组10 mg·kg~(-1)治疗组中促炎因子TNF-α,IL-6和IL-12表达水平明显下降,重组p75ECD 3 mg·kg~(-1)治疗小鼠与对照组相比没有明显差异。(4) p75ECD重组10 mg·kg~(-1)治疗组与其他2组相比,大脑中RAGE,GSK3β,APP和IDE蛋白水平显着下降(P<0.01)。结论腹腔内注射重组p75ECD10 mg·kg~(-1)可减轻中晚期APP/PS1转基因小鼠的认知缺陷及AD的病理,其分子机制与重组p75ECD调控APP代谢过程的蛋白相关。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年06期）
宋艺兰[9]（2019）在《大肠杆菌诱导的重度脓毒症腹膜炎小鼠腹腔大中性粒细胞的形态及功能》一文中研究指出脓毒症(sepsis)是宿主对感染的免疫应答失调所致的危及生命的多器官功能障碍综合征,而脓毒症腹膜炎(septic peritonitis)是脓毒症患者当中发病率较高的一种疾病。一旦发生感染,中性粒细胞是数量最多最先到达感染部位的固有免疫细胞。在对大肠杆菌(Escherichia coli,E.coli)诱导的小鼠脓毒症腹膜炎的研究中,一些核形态特异、体积较大的“大细胞”于小鼠腹腔灌洗细胞中(PLCs)被发现,并且占有一定数量比例。本文围绕此种“大细胞”展开研究,探索其“身份”、功能以及与脓毒症腹膜炎的关系。结果如下:1.E.coli诱导脓毒症腹膜炎模型的建立为了建立细菌感染引起的脓毒症腹膜炎模型,本研究中选用不同剂量的E.coli(低剂量、中剂量和最高剂量)注射到小鼠(每组7只)腹腔中诱导脓毒症腹膜炎,观察其临床症状和记录生存率。模型建立后,利用临床症状评分系统(clinical score)来评估脓毒症腹膜炎的严重程度,临床症状观察指标包括嗜睡、眶周分泌物、竖毛、呼吸窘迫和震颤等,评分≤3分则定义为轻度脓毒症腹膜炎,评分>3分则定义为重度脓毒症腹膜炎。结果显示:1)低剂量和中剂量E.coli组能诱导轻度脓毒症腹膜炎(评分≤3),且不能引起小鼠死亡;2)最高剂量E.coli能诱导重度脓毒症腹膜炎(评分>3),引起71%的小鼠死亡;3)感染18小时后,能在最高剂量E.coli诱导的重度脓毒症腹膜炎小鼠血液中检测到细菌。结果提示:利用腹腔注射大量E.coli的方式可以诱导小鼠重度脓毒症腹膜炎的发生。2.“大细胞”的出现与脓毒症腹膜炎的关系本研究在E.coli诱导的小鼠脓毒症腹膜炎腹腔中首次发现“大细胞”。为了探究“大细胞”的数量和脓毒症腹膜炎的关系,首先将不同CFU的E.coli注射入小鼠腹腔诱导脓毒症腹膜炎,感染4、8、12小时后取出PLCs并对其进行形态学分析和计数。结果显示:1)最高剂量E.coli诱导的小鼠脓毒症腹膜炎PLCs中“大细胞”数量最多(25%),中剂量和低剂量E.coli诱导少量或不能诱导“大细胞”出现;2)最高剂量E.coli诱导的重度脓毒症腹膜炎当中,“大细胞”的数量随着时间动态变化,2小时占13%,8小时达到高峰(25%),随后呈逐渐下降趋势。由此可见,“大细胞”的出现和聚集与E.coli诱导的脓毒症腹膜炎严重程度和死亡率相关,且随感染的时长动态变化。3.“大细胞”的“身份”鉴定鉴于“大细胞”的细胞核呈分叶状,故推测“大细胞”属于中性粒细胞。为了鉴定“大细胞”的“身份”,本研究采用密度梯度离心法将模型鼠PLCs进行分离和纯化,找出富含“大细胞”的细胞层,并对其进行免疫荧光染色,标记中性粒细胞标志性蛋白ly6G。结果显示:1)经过密度梯度离心后发现“大细胞”在中性粒细胞层;2)“大细胞”能被ly6G抗体所识别。可见,“大细胞”可能是E.coli诱导的ly6G阳性的大中性粒细胞(e-Neus)。4.e-Neus的诱导条件为了探索e-Neus的诱导条件,本文采用E.coli刺激小鼠骨髓中性粒细胞、人外周血中性粒细胞或早幼粒急性白血病细胞系(HL-60)细胞;用E.coli感染肌肉组织并观察e-Neus的产生情况。用非E.coli诱导剂如CpG ODN、淀粉、巯基乙酸钠、H1N1流感病毒或金黄色葡萄球菌(S.aureus)引发疾病模型并在炎症发生部位观察e-Neus的产生情况。结果显示:1)小鼠骨髓中性粒细胞在体外能成功诱生e-Neus。体外实验能使60%的中性粒细胞转变为e-Neus,过继输入到腹腔的骨髓中性粒细胞也能形成e-Neus。2)人外周血中性粒细胞在体外能成功诱生e-Neus。3)HL-60细胞系细胞不能诱导e-Neus的产生。4)CpG ODN或淀粉、巯基乙酸钠诱导小鼠发生全身性炎症应答综合征(SIRS)或无菌性腹膜炎,但不能在腹腔中诱生e-Neus。5)H1N1流感病毒滴鼻后能引起小鼠急性肺损伤,在肺泡灌洗细胞中观察到极少数e-Neus。6)S.aureus能诱导小鼠发生脓毒症腹膜炎,能在腹腔中募集大量中性粒细胞聚集,但未能诱导e-Neus的产生。7)E.coli感染肌肉后在肌肉组织聚集约20%左右的中性粒细胞,并能在肌肉组织中诱导e-Neus的产生。以上结果提示,e-Neus能由骨髓中性粒细胞诱导产生,人外周血中性粒细胞诱导产生,在肌肉组织中诱导产生,不能由CpG ODN、淀粉、巯基乙酸钠等无菌性诱导剂诱导产生,不能由S.aureus诱导产生。5.e-Neus的杀菌能力为了探索e-Neus的杀菌能力,本文围绕e-Neus的吞噬,活性氧(ROS)的生成和NETs的形成情况展开研究。结果显示:1)在利用GFP-E.coli诱导小鼠脓毒症腹膜炎时,荧光显微镜下发现e-Neus吞噬了大量的GFP-E.coli,而普通中性粒细胞(环形核或分叶核)吞噬了少量GFP-E.coli;2)透射电子显微镜观察e-Neus的超微结构显示e-Neus确实吞噬了大量的E.coli,且在胞内形成大吞噬体;3)在利用佛波酯(PMA)刺激骨髓中性粒细胞诱导ROS产生时,发现e-Neus能生成ROS;5)荧光显微镜下未观察到e-Neus释放NETs;6)e-Neus内的细菌能在固体培养基上生长繁殖。由此可见,e-Neus是一种吞噬能力强,ROS~(low)的中性粒细胞。6.e-Neus的炎症因子IL-10和TNF-α表达水平分析为了检测e-Neus的炎症因子表达水平,骨髓中性粒细胞和E.coli共培养3、6、12和24小时,采用qRT-PCR、流式细胞术和免疫荧光法检测IL-10和TNF-α的mRNA和蛋白水平。结果显示:1)IL-10的mRNA水平在E.coli刺激6小时开始升高且随着时间递增,TNF-α的mRNA水平在刺激12小时开始升高;2)流式检测发现IL-10~+的e-Neus细胞比例比普通中性粒细胞高,e-Neus的IL-10表达量比普通中性粒细胞低;3)TNF-α~+的e-Neus细胞比例显着低,e-Neus的TNF-α表达量与普通中性粒细胞无差异。由此可见,e-Neus是IL-10~(low)的中性粒细胞。7.e-Neus表面分子CXCR4、CD80和CD11b表达水平分析为了探索e-Neus的表面分子如“老化”标志蛋白CXCR4,共刺激分子CD80和CD40,吞噬受体CD11b等,将骨髓中性粒细胞和E.coli共培养3、6、12、24小时,采用流式细胞术和免疫荧光法进行检测和分析。结果如下:1)CXCR4蛋白在E.coli刺激12小时开始升高,CXCR4~+的e-Neus细胞比例显着低于普通中性粒细胞,CXCR4的表达量在两群细胞中无统计学差异;2)共刺激分子CD80和CD40蛋白在3、6、12和24小时均有普遍升高,CD80~+的e-Neus细胞比例明显低于普通中性粒细胞,CD80的表达量无明显差异;3)吞噬有关受体CD11b~+的e-Neus比例明显高于普通中性粒细胞,CD11b表达量无明显差异。结果提示,e-Neus不属于“老化”的中性粒细胞;e-Neus是CD11b~+CD80~(low)的中性粒细胞。综上所述,e-Neus是一种吞噬能力强,杀菌能力弱的中性粒细胞,是一种ly6G~+ROS~(low)IL-10~(low)CD11b~+CD80~(low)的中性粒细胞,它的出现和聚集与脓毒症严重程度有关,它可能成为诊断E.coli诱导的脓毒症腹膜炎和评价其严重程度的一种指示细胞。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-01）
王亚敏[10]（2019）在《牛磺酸对小鼠腹腔巨噬细胞功能调节作用的体外研究》一文中研究指出目的:研究牛磺酸对小鼠腹腔巨噬细胞功能的调节作用,为牛磺酸在免疫调节方面的应用提供实验依据。方法:收集小鼠腹腔巨噬细胞,调整细胞浓度为2×10~5/mL,分为五组,即正常对照组,LPS对照组(LPS终浓度为1μg/mL)和低、中、高牛磺酸剂量组(牛磺酸的终浓度分别为5,50和500μg/mL),培养24h后ELISA法检测细胞上清中IL-12,TNF-α,IL-1,IL-6含量;瑞氏染色法检测并计算巨噬细胞对白色葡萄球菌的吞噬率和吞噬指数、Griess法检测吞噬葡萄球菌后巨噬细胞培养上清中NO的含量。结果:1.LPS组和各剂量牛磺酸组的腹腔巨噬细胞TNF-α、IL-12和IL-6含量均高于正常对照组(p<0.05);各剂量的牛磺酸组IL-1含量与对照组比较没有统计学意义;2.中、高剂量的牛磺酸组巨噬细胞对葡萄球菌的吞噬率、吞噬指数和上清中NO的含量均高于正常对照组(p<0.05)。结论:1.牛磺酸可调节小鼠腹腔巨噬细胞IL-12,TNF-α,IL-6的分泌,但对IL-1的分泌没有调节作用;2.牛磺酸可促进巨噬细胞对葡萄球菌的吞噬功能并可促进巨噬细胞NO的合成从而促进其杀伤功能。(本文来源于《河北大学》期刊2019-06-01）
小鼠腹腔论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)预先腹腔注射对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)小鼠的预防作用及其机制探讨。方法 30只BALB/c雌性小鼠,随机分为NAC 1、2、3组,模型组,对照组。NAC 1、2、3组分别腹腔注射100、200、300 mg/kg NAC, 0.5 h后小鼠鼻孔滴10μg LPS,模型组鼻腔滴入10μg LPS,对照组鼻腔滴入50μL PBS。各组小鼠于滴鼻处理后7 h处死,取出双肺,光镜下观察肺组织学变化,测定肺湿干重比(W/D),ELISA法检测肺组织中髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1),Western blotting法检测肺组织p-JNK蛋白。结果与模型组相比,NAC 1、2、3组肺泡间隔变窄及炎性细浸润减少,模型组肺泡间隔增宽及大量炎性细胞浸润。与对照组相比,模型组肺W/D及肺组织MPO活性,TNF-α、VCAM-1含量,p-JNK蛋白相对表达量升高(P均<0.05)。与模型组相比,NAC 1、2、3组肺W/D及肺组织MPO活性,TNF-α、VCAM-1含量,p-JNK蛋白相对表达量降低(P均<0.05),且呈剂量依赖性降低。结论 NAC能够有效预防LPS诱导的ALI小鼠肺损伤,可能是通过抑制JNK信号通路激活发挥作用的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小鼠腹腔论文参考文献
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