导读:本文包含了钙离子信号论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:甲状腺激素,心室肌细胞,缺氧,复氧,L-型钙离子通道
钙离子信号论文文献综述
刘磊,曾彬,廖小婷[1]（2019）在《叁碘甲腺原氨酸对缺氧/复氧致乳小鼠心室肌细胞钙离子通道异常的影响及其信号通路机制》一文中研究指出目的观察叁碘甲腺原氨酸(T3)对缺氧/复氧(H/R)乳小鼠心室肌细胞钙离子通道异常的影响及PI3K/Akt信号通路在其中的作用。方法分离乳小鼠心室肌细胞并建立细胞H/R模型,设置正常对照(Control)组、H/R组、T_3+H/R组、T_3+H/R+LY294002(LY)组、H/R+LY组。利用膜片钳技术,观察L-型钙离子通道电流(I_(CaL))的变化,Western blot检测心肌细胞PI3K/Akt信号通路的表达。结果与Control组比较,H/R组I_(CaL)峰值电流减小(P <0.01),I-V曲线上移;与H/R组比较,T_3+H/R组I_(CaL)峰值电流增大(P<0.01),H/R+LY组I_(CaL)峰值电流减小(P<0.01);与T_3+H/R组比较,T_3+H/R+LY组I_(CaL)峰值电流减小(P <0.01)。与Control组比较,H/R组V_(1/2)明显减小(P <0.05),失活曲线右移,失活减慢。与H/R组比较,T_3+H/R组V_(1/2)增大(P<0.05),失活曲线左移,失活加快。与Control组比较,H/R组V_(1/2)升高(P <0.05),激活曲线左移,激活加快;与H/R组比较,T_3+H/R组V_(1/2)减小(P <0.05),激活曲线右移,激活减慢。与Control组比较,H/R组心肌细胞P-PI3K及P-Akt表达减少(P <0.01);与H/R组比较,T_3+H/R组心肌细胞P-PI3K及P-Akt表达增加(P <0.01),H/R+LY组心肌细胞P-PI3K及P-Akt表达减少(P <0.01);与T_3+H/R组比较,T_3+H/R+LY组心肌细胞P-PI3K及P-Akt表达减少(P <0.01)。结论心肌细胞H/R时I_(CaL)电流减小,影响心肌细胞兴奋收缩,而T_3可以通过激活PI3K/Akt信号通路保护L-型钙离子通道,减少通道电流的下降,从而发挥其心脏保护作用。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年29期）
苏雪玲,谢沐杉,周旋,陈星,夏玉先[2]（2019）在《钙离子信号途径在绿僵菌致病和抗逆中的作用》一文中研究指出钙离子信号通路在真菌致病和抗逆中具有重要作用。钙-钙调磷酸酶是真核生物中一条保守的信号途径,而钙调磷酸酶被认为是真菌抗胁迫的中心调控者,在病原真菌致病过程中也起着重要作用。通过基因敲除技术敲除钙调磷酸酶催化亚基CnA研究钙调磷酸酶的功能。发现ΔMaCnA菌落皱缩,菌丝变短,尖端钝化。产孢量下降,产孢结构的形成受到影响。突变体孢子细胞壁变薄,胞壁的β-1,3-葡聚糖和几丁质含量降低,对细胞壁破坏剂和外源钙离子的耐受性增强,对紫外、热和杀真菌剂的耐受性降低。生物测定显示,ΔMaCnA毒力降低。数字基因表达谱显示影响细胞壁,产孢,钙离子转运等基因下调,并影响了其他信号通路中基因的表达。对钙调磷酸酶靶标基因,锌指转录因子Crz1的功能研究发现,Crz1敲除后某些表型与ΔMaCnA相似,如细胞壁成分下降,对逆境耐受力下降,相应有一些共有的差异表达基因。但也有不同的性状,如ΔMaCrz1细胞壁表面为光滑,而ΔMaCnA表面和WT类似,是有凹凸的粗糙表面。ΔMaCrz1在注射接种情况下,毒力无显着差异,而ΔMaCnA在点滴和注射条件下,毒力都显着降低。这些结果表明,MaCrz1受MaCnA调控的同时,也受到其他途径的调控。钙离子平衡在真菌致病中也具有重要意义。Mid1是细胞膜上钙离子门控通道蛋白,敲除Mid1降低了绿僵菌中钙离子浓度,菌株对金属离子敏感性增强,毒力下降,在基因表达上,钙调磷酸酶和Mid1相互补充,共同调控绿僵菌体内的钙离子平衡。(本文来源于《多彩菌物 美丽中国——中国菌物学会2019年学术年会论文摘要》期刊2019-08-03）
李业奇,张元炜,张弛,王洪琛,魏晓蕾[3]（2019）在《真菌多药耐药的适者生存策略：线粒体功能缺陷激活了钙离子信号途径》一文中研究指出人类条件致病真菌烟曲霉中有许多未知机制的非药靶突变影响药物的易感性。本研究中探究了由于唑类药物的脱靶所导致的多药耐药。Cox10突变所导致的耐药菌株中亚铁血红素A合成的缺失导致了线粒体的功能缺陷。经过对Cox10突变菌株和野生型菌株的表达差异倍数最高的基因进行排列,我们发现MFS家族,ABC转运通道和钙信号相关基因的表达差异最为显着;进一步分析发现这些在缺失菌中高表达的基因共享一个保守的钙调磷酸酶依赖的响应元件CDRE,暗示它们可能受到与CDRE相关的同一个转录因子调控。表型分析发现这些耐药突变株都发生了一定程度的生长减弱和毒力下降,但同时提高了细胞质钙离子瞬时响应的强度,活细胞定位分析发现能结合CDRE转录原件的钙信号转录因子CrzA显示持续的核定位。采用抑制剂降低突变株中细胞质内钙离子的瞬时响应用来阻断CrzA的持续入核或者关闭CrzA的表达均可以逆转突变株的耐药特征,从而提高药物的易感性。这些结果建议这些突变株耐药特征与细胞内钙离子信号激活密切相关。本研究发现揭示了在长时间的抗真菌药物环境条件下,真菌为了生存选择了由作为钙库的线粒体部分缺损从而导致参与真菌逆境响应的钙信号系统的持续激活,从而转录调控参与多药耐药的转录靶家族,高效地降低胞内药物浓度从而表现出耐药特征,暗示了阻断正常的钙离子激活信号通路将会成为一种有效的手段去针对非靶突变所导致的药物耐受。(本文来源于《多彩菌物 美丽中国——中国菌物学会2019年学术年会论文摘要》期刊2019-08-03）
刘凯[4]（2019）在《基于钙离子信号的细胞间分子通信研究》一文中研究指出纳米尺度的通信是信息技术与纳米技术结合产生的新型通信技术,它在医疗、工业、军事等众多领域存在广阔的应用前景。在纳米尺度的通信中,基于生物启发的分子通信是一种以生物化学分子作为信息载体的通信技术,它可以利用自身的生物兼容性、微纳尺度、高效节能性以及信息承载量大等特性完成某些特定环境的信息传递功能。本文介绍了分子通信的概念、特点及已经取得的研究结果等内容,并着重阐述了基于钙离子信号的分子通信研究现状。作为基础知识,引入了钙离子信号的生物模型,解释了钙离子信号分子通信的基本概念、相关特点,以及因其特点而设计的应用场景。本文设计了由发射机,信道和接收机组成的一维分子通信系统,利用吉莱斯皮随机算法研究了细胞质中钙离子信号波形及其经过传播后的变化,分析了该系统的特性和性能。利用误比特率、互信息量和开关键控调制技术分析了相关参数对通信结果的影响。最后分析了钙离子信号分子通信的拓扑结构,为后续网络模型的构建研究奠定基础。本文所采用的研究方法及获得的实验结果,有助于后续对钙离子信号分子通信进行深入研究,并为生物纳米物联网的构建和对某些疾病的治疗提供技术参考。(本文来源于《长春理工大学》期刊2019-06-01）
杨方圆[5]（2019）在《亲环素和钙离子信号在花生盐胁迫响应中的功能研究》一文中研究指出花生(Arachis hypogasa)是我国重要的油料作物。随着土壤盐渍化的加剧,我国可利用耕作面积不断减少,而为了不与粮争地,在盐碱地种植花生已成为一个新的农业发展趋势。由于盐渍土中的盐胁迫通常会对植物造成离子毒害、渗透压失衡以及氧化损伤,这对花生的高产和品质产生了很大的威胁。根系是植物最先感受盐胁迫的部位,花生萌发期根系发育是否良好直接影响花生后期的生长与产量。因此,研究花生萌发期根系的耐盐机制,对于花生在盐渍土中的种植有重要的参考意义。植物亲环素(Cyclophilin)属于一类多基因的高度保守的蛋白家族,具有肽基脯氨酰顺反异构酶活性。大量研究表明,亲环素在多种植物响应高盐、干旱、热、冷、强光等非生物胁迫中发挥重要作用,但目前为止,还没有关于花生亲环素AhCYP在耐盐方面的研究。本研究以“花育22”花生萌发期根系为材料,获得AhCYP的全长序列,构建过表达载体,利用农杆菌介导的方法将AhCYP转入野生型烟草,并对转基因烟草的耐盐性进行评价。此外,本研究通过对150 mM NaCl胁迫下的花生萌发期根系施以5 mM EGTA、0.05 mM CPZ以及2 mM LaCl3来研究钙离子信号在花生萌发期根系盐胁迫响应中的作用。主要结果如下:1.花生亲环素AhCYP在盐胁迫下的功能研究从“花育22”的cDNA中扩增出AhCYP的基因序列,该基因的开放阅读框长519 bp,能编码172个氨基酸。AhCYP属于亲水性蛋白,无信号肽,不存在跨膜结构域,含有17个磷酸化位点,其二级结构主要以无规则卷曲与α螺旋为主。此外,AhCYP启动子的调控区域包含有与激素响应、光响应、参与植物逆境和防御基因激活等相关的元件。进化分析发现,AhCYP与棉花GhCYP1的亲缘关系较近。亚细胞定位研究证实AhCYP定位于细胞质中。利用qRT-PCR的方法对胁迫下的花生萌发期根系中的AhCYP的表达模式进行分析,结果发现AhCYP在盐胁迫下被诱导上调表达,在3 h时表达量最高;jAhCYP在渗透胁迫、氧化胁迫初期先上调表达,随后呈现下调表达。由以上结果表明,AhCYP对于不同的非生物胁迫的响应机制存在差异。对转AhCYP烟草进行分析发现,在正常生长条件下,转基因烟草植株生长发育良好、结籽多。表型实验表明,转AhCYP烟草对NaCl、Mannitol、MV表现出抗性。盐胁迫下,转AhCYP烟草的萌发率、根系活力、渗透调节物质含量以及SOD、CAT等抗氧化酶活性显着高于野生型,而相对电导率、MDA含量以及ROS的积累则显着低于野生型烟草。由以上结果表明,过表达AhCYP能提高转基因烟草的耐盐性。2.钙离子信号在花生萌发期根系盐胁迫响应中的功能研究盐胁迫对花生萌发期根系的抑制作用主要表现在抑制主根伸长和侧根生长、降低根系活力、增加ROS的积累、加重膜脂过氧化以及降低抗氧化酶的活性等方面。而在盐处理后施加钙信号抑制剂,花生萌发期根系呈短细状并出现褐化。与单独盐胁迫相比,花生萌发期根系中的抗氧化酶活性降低,造成根系中ROS的过量积累,引起根系细胞膜的氧化损伤。钙信号抑制剂抑制抗氧化酶活性,从侧面反映出钙信号通路可能通过调节抗氧化酶的活性在植物盐胁迫响应中发挥作用。钙信号抑制剂抑制了AhCaM、AhCBL1、AhCDPK、AhCNGC15的表达。同时,对与盐胁迫相关的AhNHX3、AhNHX8、AhCYP、AhARF2、AhARF9等的表达也起抑制作用,进而推测钙信号通路可能通过调控胁迫相关基因的表达来响应盐胁迫。此外,钙信号抑制剂抑制盐胁迫下ABA合成相关基因AhAO1、AhABA2、AhNCED1的表达,阻碍了ABA的生物合成,影响了ABA依赖的信号通路在花生萌发期根系盐胁迫响应中的作用,而这暗示了钙信号通路可能与ABA信号通路共同调控花生萌发期根系对盐胁迫的响应。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-25）
谢雪平[6]（2019）在《基于钙离子信号通路初步探讨碳纳米材料对大鼠心功能的影响及其作用机制》一文中研究指出碳纳米材料作为纳米材料中极其重要的一类,目前主要有碳纳米管、纳米级碳球、碳纳米纤维素和石墨烯几种。因碳纳米材料本身优越的生物兼容性,使其在医药卫生、生物医学等领域具有广阔应用前景。目前,氧化石墨烯(Graphene oxide,GO)和单壁碳纳米管(Single-walled carbon nanotubes,SWNTs)作为当今兴起的一类碳纳米材料的衍生物,因此也成为了各国科研人士研究的焦点。随着SWNTs和GO被广泛的应用于各个领域,它的潜在生物毒性越来越受到人们的关注,研究人员从动物、细胞和分子水平上对其生物毒性进行了大量的实验研究。由于SWNTs和GO属于超细微颗粒,给药方式均以静脉注射为主。大量研究表明,SWNTs进入血液循环系统以后,主要积聚于肝、肾和肺。然而其对心脏的毒性作用及其机制的相关研究较少且不明确。因此,我们选择羧基化单壁碳纳米管(carboxylated single-walled carbon nanotubes,C-SWNTs)和GO作为研究对象,以SD大鼠作为受试动物,通过尾静脉注射C-SWNTs和GO至大鼠体内,选择性钙池操控的钙内流(Store-Operated Ca~(2+)Entry,SOCE)阻滞剂YM,初步研究静脉注射的C-SWNTs和GO对心脏的毒性及其机制作用,进一步为C-SWNTs的生物医学应用提供毒性依据。目的:1.评价通过尾静脉注射C-SWNTs和GO对SD大鼠血压及心功能影响。2.借助透射电镜观察心脏的超微结构的改变,通过病理切片评价心脏的病变情况。3.基于钙离子信号通路初步探讨碳纳米材料对大鼠心功能的影响机制。方法:1.C-SWNTs和GO动物实验前表征:利用透射电子显微镜(TEM)观测和测定C-SWNTS的形貌大小,通过激光镊子拉曼光谱仪(LTRS)检测C-SWNTs和GO的表面基团;以电感耦合等离子体-质谱仪(ICP-MS))检测C-SWNTs和GO分散液中的金属含量,以紫外-可见分光光度计(UV-Vis)测定C-SWNTs的浓度。2.实验分组和周期设定:选用健康6周龄的雌、雄性SD大鼠各50只,共100只,随机分为5组,即空白对照组、C-SWNTs实验组、GO实验组、C-SWNTs+YM实验组和GO+YM实验组,每组雌雄各半。设定7 days和30 days 2个给药周期,每个给药周期结束时,每组随机抽取10只大鼠,均为雌雄各半,共50只,进入下一步的尾动脉压测量、左室压、心脏彩超和解剖实验,制备样本。3.评价C-SWNTs和GO对SD大鼠血压及心功能影响:用无创尾动脉测压仪和心脏彩超测量观察血压、血流速度、左心功能变化。4.观察心脏超微结构和病理形态的改变:通过TEM观察C-SWNTs和GO对SD大鼠对心脏超微结构的改变;采用苏木素-伊红染色法(HE染色法)评价C-SWNTs和GO对SD大鼠心脏的病理变化。5.基于钙信号通路C-SWNTs和GO对心脏的机制研究:利用蛋白质印迹法Western Blotting评价C-SWNTs和GO对心脏钙信号通路相关蛋白(STIM1、Orai-1、ERK1/2)的表达情况。结果:1.C-SWNTs经纯化后,C-SWNTs与GO在水中具有较好的分散性,TEM观测和表明,C-SWNTs和GO的粒径分布比较均一,团聚较少;C-SWNTs和GO的IG/ID值分别为0.78、1.2。ICP-MS测试结果表明用于动物实验的C-SWNTs和GO样品中的Fe、Co、Al、Cr、Cu、Ni等金属含量均较低。2.大鼠通过尾静脉注射葡萄糖分散C-SWNTs和GO葡萄糖分散液后,引起大鼠尾动脉高压而YM能有效降低其引起的尾动脉高压;经心脏彩超发现C-SWNTs和GO能致大鼠左心室收缩功能减退,加快肺主动脉瓣口最大血流速度;通过MAP心功能仪检测,C-SWNTs和GO能引起大鼠左心室压升高,同样YM能降低其引起左心室高压,并随给药周期增加而加剧,呈周期依赖性。3.大鼠心脏切片的TEM结果表明,空白对照组细胞核仁明显,细胞器丰富,边缘清晰,肌丝结构清晰,排列整齐,线粒体均匀分布在肌丝两侧,毛细血管网结构完整,无明显病变;而C-SWNTs组和GO组细胞核固缩,形状不规则,核膜褶皱,细胞内线粒体数量增多,结构受损,胞浆区出现大量空泡,细胞间和毛细血管内可见C-SWNTS和GO,毛细血管壁增厚,此外还观察到30 days C-SWNTs组的肌丝结构模糊变成不定型,闰盘具团成块。大鼠心脏切片经HE染色在光学显微镜下观察可见C-SWNTs和GO给药组汇管区血管内周围有大量炎症细胞浸润,并伴随纤维化血管壁增厚,致血管狭窄,并随给药周期增加而加剧,呈周期依赖性。4.Western Blotting结果表明,心脏钙信号通路相关蛋白(STIM1、Orai-1、)和ERK1/2的表达显着上调。结论:1.C-SWNTs和GO对大鼠具心脏毒性作用,引起大鼠血压升高和心功能不全,加快肺动脉瓣口和主动脉瓣口血流速度。2.YM能有效的作用于C-SWNTs和GO引起的高血压心功能和血流速度异常,其机制与抑制钙信号通路中STIM1、Orai-1蛋白和ERK1/2蛋白表达有关。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-05-01）
高立红,张天彪,赵滢[7]（2019）在《siRNA干扰S100A4蛋白引起钙离子信号改变后对人胃癌细胞的影响》一文中研究指出目的:探讨siRNA干扰S100A4蛋白引起钙离子信号改变后对人胃癌细胞的影响。方法:利用lip2000将siRNA-NC和siRNA-S100A4转染进胃癌细胞SGC-7901和MGC-803中。S100A4的基因表达的变化由qRT-PCR检测验证;细胞增殖能力的改变通过MTT、细胞克隆、细胞凋亡实验检测。侵袭和迁移能力的改变利用Transwell实验和细胞划痕实验检测;采用荧光探针Fura-2乙酰羧甲酯(Fura-2/AM)测定细胞内钙离子浓度。Western blot检测蛋白激酶PKC-α、钙调蛋白CaM和S100A4蛋白的表达变化。结果:与siRNA-NC组相比,siRNA-S100A4组S100A4基因的水平显着降低;细胞增殖、侵袭和迁移能力也降低;siRNA-S100A4组细胞的凋亡增加,细胞内PKC-α、CaM和S100A4蛋白以及游离钙离子浓度降低。结论:下调S100A4的表达使细胞内钙离子浓度降低,从而导致需要钙离子激活才能发挥作用的PKC-α和CaM蛋白表达量降低,进而诱发一系列生物功能改变。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年10期）
郭寒,杨威,夏成,张洪友,高叁思[8]（2019）在《血小板与钙离子信号的研究进展》一文中研究指出激动剂诱导细胞内钙离子浓度升高是血小板活化止血和血栓形成的必要条件,它是通过细胞内钙离子释放和质膜内钙离子进入而发生的。Ca2+库释放是一种行之有效的过程,首先磷脂酶(PL)C产生肌醇-1,4,5-叁磷酸肌醇(IP3),进而通过IP3通道受体释放细胞内储存的Ca2+,从而完成Ca2+释放。在血小板活化过程中钙离子浓度明显升高有助于活化的各个步骤。钙离子作为细胞的第二信使,参与大多数的生物活动过程,尤其在细胞内钙池引发的钙离子的进入(store-operated Ca2+entry,SOCE)在血小板激活过程中发挥着重要的作用。血小板在血管内激活极易引起血栓,因此研究血小板活化机理可能会对某些疾病的治疗起到关键作用。(本文来源于《动物医学进展》期刊2019年01期）
于亚慧,杨菊,张雨晨,张林[9]（2018）在《拟南芥CPK6在钙离子信号转导过程中的生理功能研究》一文中研究指出为了研究拟南芥CPK6基因在钙离子信号转导过程中的生理功能,进一步明确植物适应缺钙环境的分子机制,首先对CPK6基因缺失突变体(cpk6)进行纯合鉴定,获得了2种纯合突变体:cpk6-2和cpk6-3。通过分析野生型拟南芥Col-0和cpk6突变体在Ca~(2+)、Fe~(2+)、Mg~(2+)、Zn~(2+)、Mn~(2+)二价阳离子缺失培养基上的生长表型,结果发现,拟南芥cpk6突变体在缺Ca~(2+)条件下,相对野生型Col-0,表现出生长受抑制的表型。构建含有CPK6启动子驱动β-葡萄糖苷酸酶基因(GUS)的转基因材料,通过GUS组织化学染色法,发现CPK6启动子在叶片生长点部位和根上有活性,并且在缺Ca~(2+)条件下,CPK6启动子在叶片中的活性明显增强。通过原子吸收光谱法,发现拟南芥野生型Col-0和cpk6突变体之间,在对照和缺Ca~(2+)条件下,总钙含量没有显着差别,表明CPK6基因不影响植物对钙的吸收和积累。利用组织化学染色法和荧光探针,结果发现,缺Ca~(2+)条件下,cpk6突变体根和叶中H2O2的积累量明显高于Col-0,表明CPK6是介导缺Ca~(2+)诱导植物积累H2O2的负调控因子。(本文来源于《华北农学报》期刊2018年04期）
李姗姗,高爽,王英晓,姜宗来,齐颖新[10]（2018）在《血小板源性微体对血管平滑肌细胞内钙离子信号的时空动态作用》一文中研究指出目的血小板源性微体(PMPs)在多种心血管疾病过程中均起到重要作用。通过生物信息学方法对PMPs蛋白质组学进行分析,提示钙离子可能是PMPs调控细胞功能的关键节点分子,而PMPs对靶细胞内钙离子信号的作用目前尚不清楚。因此,探究PMPs对血管平滑肌细胞(VSMCs)内钙离子信号的作用与分子机制。方法 从全血中分离血小板,用Ⅰ型胶原蛋白激活血小板产生PMPs,梯度超高速离心法收集PMPs。应用荧光能量共振转移(FRET)技术检测PMPs作用下VSMCs内钙离子信号的时空分布变化。应用无钙培养基、EGTA去除VSMCs胞外钙离子来源,检测胞外钙在PMPs调控VSMCs内钙离子信号中的作用。结果 实时观测了PMPs作用下(本文来源于《第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2018-08-17）
钙离子信号论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
钙离子信号通路在真菌致病和抗逆中具有重要作用。钙-钙调磷酸酶是真核生物中一条保守的信号途径,而钙调磷酸酶被认为是真菌抗胁迫的中心调控者,在病原真菌致病过程中也起着重要作用。通过基因敲除技术敲除钙调磷酸酶催化亚基CnA研究钙调磷酸酶的功能。发现ΔMaCnA菌落皱缩,菌丝变短,尖端钝化。产孢量下降,产孢结构的形成受到影响。突变体孢子细胞壁变薄,胞壁的β-1,3-葡聚糖和几丁质含量降低,对细胞壁破坏剂和外源钙离子的耐受性增强,对紫外、热和杀真菌剂的耐受性降低。生物测定显示,ΔMaCnA毒力降低。数字基因表达谱显示影响细胞壁,产孢,钙离子转运等基因下调,并影响了其他信号通路中基因的表达。对钙调磷酸酶靶标基因,锌指转录因子Crz1的功能研究发现,Crz1敲除后某些表型与ΔMaCnA相似,如细胞壁成分下降,对逆境耐受力下降,相应有一些共有的差异表达基因。但也有不同的性状,如ΔMaCrz1细胞壁表面为光滑,而ΔMaCnA表面和WT类似,是有凹凸的粗糙表面。ΔMaCrz1在注射接种情况下,毒力无显着差异,而ΔMaCnA在点滴和注射条件下,毒力都显着降低。这些结果表明,MaCrz1受MaCnA调控的同时,也受到其他途径的调控。钙离子平衡在真菌致病中也具有重要意义。Mid1是细胞膜上钙离子门控通道蛋白,敲除Mid1降低了绿僵菌中钙离子浓度,菌株对金属离子敏感性增强,毒力下降,在基因表达上,钙调磷酸酶和Mid1相互补充,共同调控绿僵菌体内的钙离子平衡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
钙离子信号论文参考文献
[1].刘磊,曾彬,廖小婷.叁碘甲腺原氨酸对缺氧/复氧致乳小鼠心室肌细胞钙离子通道异常的影响及其信号通路机制[J].中国医药导报.2019
[2].苏雪玲,谢沐杉,周旋,陈星,夏玉先.钙离子信号途径在绿僵菌致病和抗逆中的作用[C].多彩菌物美丽中国——中国菌物学会2019年学术年会论文摘要.2019
[3].李业奇,张元炜,张弛,王洪琛,魏晓蕾.真菌多药耐药的适者生存策略：线粒体功能缺陷激活了钙离子信号途径[C].多彩菌物美丽中国——中国菌物学会2019年学术年会论文摘要.2019
[4].刘凯.基于钙离子信号的细胞间分子通信研究[D].长春理工大学.2019
[5].杨方圆.亲环素和钙离子信号在花生盐胁迫响应中的功能研究[D].山东大学.2019
[6].谢雪平.基于钙离子信号通路初步探讨碳纳米材料对大鼠心功能的影响及其作用机制[D].广西医科大学.2019
[7].高立红,张天彪,赵滢.siRNA干扰S100A4蛋白引起钙离子信号改变后对人胃癌细胞的影响[J].现代肿瘤医学.2019
[8].郭寒,杨威,夏成,张洪友,高叁思.血小板与钙离子信号的研究进展[J].动物医学进展.2019
[9].于亚慧,杨菊,张雨晨,张林.拟南芥CPK6在钙离子信号转导过程中的生理功能研究[J].华北农学报.2018
[10].李姗姗,高爽,王英晓,姜宗来,齐颖新.血小板源性微体对血管平滑肌细胞内钙离子信号的时空动态作用[C].第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编.2018