导读:本文包含了热胁迫蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,基因,转录,因子,小麦,锈菌,磷酸化。
热胁迫蛋白论文文献综述
牛杨莉[1]（2019）在《叁色堇热激蛋白70（VtHSP70）基因克隆及热胁迫下应答分析》一文中研究指出叁色堇为堇菜科堇菜属多年生草本观赏花卉,但多数叁色堇品种不耐高温,严重制约了叁色堇的应用,所以研究叁色堇的抗热机制对于叁色堇的应用及耐热新品种选育具有重要意义。本研究基于叁色堇热激转录组数据库,筛选了16个高温条件下表达显着差异的VtHSP70基因。本研究以耐热叁色堇材料DFM-16和热敏材料08H为研究对象,研究内容如下:(1)对16个VtHSP70基因的DNA片段进行PCR验证,获得14个与转录组结果吻合的基因。采用real-time PCR技术分析了DFM-16和08H两个材料中14个VtHSP70基因在室温条件下和42℃热激1 h、2 h、6 h、12 h的表达水平。结果显示:随着热胁迫时间增长,8个基因(VtHSP70-2、VtHSP70-4、VtHSP70-5、VtHSP70-8、VtHSP70-11、VtHSP70-14、VtHSP70-15、VtHSP70-16)的表达水平在耐热叁色堇材料DFM-16中一直高于热敏材料08H,其中,VtHSP70-16基因在08H材料中不受高温诱导,但在DFM-16材料中热胁迫下表达水平显着增高;4个基因(VtHSP70-3、VtHSP70-6、VtHSP70-9、VtHSP70-13)在08H材料中短暂地高于DFM-16材料。从热胁迫后基因诱导表达的程度来看,VtHSP70-6基因在两份材料中热激处理2 h时的表达量达到最高,但DFM-16中达到对照的6554.2倍,08H材料达到对照的4513.0倍,VtHSP70-15基因在08H材料中热激处理1 h时的表达量仅为对照的0.36倍,DFM-16材料中为对照的17.75倍,表明VtHSP70基因的表达水平与叁色堇的耐热性呈正相关。(2)通过RACE技术对14个VtHSP70基因进行了全长序列克隆,最终获得了3个基因的全长,分别为VtHSP70-4,VtHSP70-8和VtHSP70-16。其中DFM-16和08H中的VtHSP70-8基因全长,序列长度分别为2275 bp和2346 bp;08H材料中VtHSP70-4基因全长,序列长度为1749 bp;以及DFM-16和08H材料中的VtHSP70-16基因全长,序列长度均为2042 bp。生物信息学分析结果显示:3个基因预测编码的蛋白均为亲水性蛋白;3个基因推测的氨基酸序列比对相似性为74.24%,表明VtHSP70基因高度保守。(3)对VtHSP70-16基因的cDNA和gDNA进行PCR扩增,序列分析显示,两种材料中的VtHSP70-16 cDNA序列长度和开放阅读框长度相同,编码649个氨基酸,氨基酸序列相似性为98.61%。推测的氨基酸序列均含有一段胞质HSP70的特征序列EEVD,系统进化树分析结果也证明VtHSP70-16定位于细胞质中。此外,两个材料中的VtHSP70-16 gDNA结构也相似,都包含一个内含子,但内含子序列有9 bp碱基差异。(4)采用基因组步移法克隆了两个材料中VtHSP70-16基因的启动子序列,序列分析显示,两种材料中的VtHSP70启动子序列差异较大,相似性为34.20%,元件预测分析表明DFM-16材料中的增强元件比08H材料多21个,说明VtHSP70基因启动子在叁色堇耐热性中起重要作用。(本文来源于《河南科技学院》期刊2019-06-01）
黄玉婷[2]（2018）在《基于转录组数据的长牡蛎未折迭蛋白反应（UPR）热胁迫响应机制初步研究》一文中研究指出未折迭蛋白反应(unfolded protein reaction,UPR),是内质网胁迫下细胞生存所需的一组通路,内质网应激发生后,内质网蛋白未充分折迭或者错误折迭,或者未折迭蛋白发生聚集时,可激活未折迭蛋白反应(unfolded protein reaction,UPR),启动信号转导途径。内质网内腔中的未折迭蛋白积累时,UPR通过增加细胞蛋白质折迭和降解能力,或降低蛋白质合成速率来维持细胞内稳态。由于其在细胞胁迫应答和蛋白质折迭过程中的重要性,UPR信号通路得到了越来越多的关注,其组成和多功能调节作用在哺乳动物,果蝇,线虫和酵母等中已经得到了很好的阐释。软体动物(含贝类)广泛分布在多种环境下,具有较高的物种多样性,并在不同的胁迫下展现出非凡的适应和存活能力。因此研究软体动物UPR在响应内质网胁迫下维持内稳态的机制,对于理解软体动物的广泛分布,生活习性,环境适应性具有极其重要的意义。本研究以软体动物中的典型生物长牡蛎为研究对象,通过深入挖掘和比较6,12,24小时热胁迫刺激后牡蛎血淋巴细胞转录组数据,重点解析长牡蛎UPR参与热胁迫响应的具体作用机制,包括(1)揭示了长牡蛎UPR通路的组成及其在不同热刺激处理时间后的响应模式,从不同时长热胁迫处理的角度看,UPR通路总体上呈现出积极的响应。通过对不同时长热胁迫后的共表达基因分析表明,PERK支路响应最为迅速;同时发现相较于PERK支路,IRE1和ATF6支路的元件表达情况更为复杂,机体倾向于通过IRE1支路恢复细胞的活力;(2)探究了长牡蛎重要免疫通路及其与UPR通路的网络关系。通过在Kappa矩阵的基础上构建共表达网络,发现在热刺激后的长牡蛎中,与UPR关系最密切的是MAPK通路。本研究将有助于更好地理解热胁迫下软体动物中UPR的调控机制,并且为研究特定UPR通路及其与机体免疫应答之间的关系提供了参考,丰富了软体动物应答环境胁迫响应的相关内容。(本文来源于《大连海洋大学》期刊2018-06-01）
骆鹰,谢旻,张超,王伟平,朱建华[3]（2018）在《水稻锌指蛋白基因O_sBBX22响应热胁迫的功能分析》一文中研究指出利用RNA干涉技术研究水稻锌指蛋白基因O_sBBX22的生物学功能,为探讨O_sBBX22响应热胁迫的机制、培育抗逆水稻、减轻高温对水稻的损害奠定基础。通过观察转基因突变体植株和野生型植株在热胁迫下的表型差异,分析O_sBBX22生物学功能;采用半定量PCR和荧光定量PCR检测O_sBBX22以及相关的热激转录因子(HSF)、热激蛋白(HSP)基因在转基因突变体株系中的表达水平;通过原位组织化学检测过氧化氢在野生型、转基因突变体株系叶片中的定位和积累情况。结果表明,在0~5 h热胁迫条件下,与野生型株系相比,O_sBBX22的表达在转基因突变体植株中明显下调;而野生型O_sBBX22受热信号诱导,随着热激时间的增加,O_sBBX22的表达量呈先上升后下降的趋势,且在热激1 h时表达量最高。相关的HSF和HSP也受热信号诱导,野生型株系中的HSFA2a、HSFA7、HSP16.9和HSP100表达量均比转基因突变体株系高,且在热激1 h时,HSFA2a、HSP16.9和HSP100表达量最高,而HSFA7在热激3 h时表达最高。热胁迫3 h,经DAB染色,转基因突变体株系叶片上出现的红褐色斑点主要集中于叶脉和受损伤部位,且明显多于野生型。锌指蛋白基因O_sBBX22在水稻苗期热胁迫应答中具有重要的作用,野生型株系抗热能力明显高于O_sBBX22抑制表达转基因株系;HSFA2a、HSFA7、HSP16.9和HSP100可能参与了O_sBBX22介导的水稻耐热调控。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2018年02期）
张超,骆鹰,谢旻,王伟平,黎妮[4]（2017）在《水稻锌指蛋白基因OsBBX24响应热胁迫的研究》一文中研究指出环境因子光和温度对植物生长发育起重要调控作用,OsBBX24基因属于光温信号途径重要的调控元件B-box(BBX)家族基因成员。OsBBX24基因启动子序列分析发现其含有HSE热胁迫相关元件,水稻基因芯片数据分析发现其表达受热诱导,实时定量PCR分析进一步证明OsBBX24基因受热胁迫表达上调。热胁迫处理发现OsBBX24-RNAi转基因水稻材料株系苗期的耐热性比野生型Kitaake要弱,且超氧化物歧化酶、过氧化物酶活性比野生型低,脯氨酸含量也低于野生型,丙二醛含量比野生型高;热激转录因子HsfA2a及热激蛋白Hsp16.9、Hsp60热胁迫处理后野生型中的表达水平比OsBBX24-RNAi株系高。由此证实,OsBBX24基因在水稻响应热胁迫表现为正调控,为深入研究其响应热胁迫分子机理及作用机制奠定基础。(本文来源于《分子植物育种》期刊2017年06期）
姜建军,黄立飞,陈红松,杨朗[5]（2015）在《褐飞虱热胁迫下内参基因的筛选及热激蛋白基因表达分析（英文）》一文中研究指出【目的】褐飞虱Nilaparvata lugens(Stl)是为害水稻的重要害虫之一,温度是影响其暴发、迁飞的主要环境因子之一。本研究旨在探讨研究褐飞虱对高温胁迫适应性的热激蛋白基因表达调控模式。【方法】分别以不同的高温(30℃~40℃)处理褐飞虱雌、雄虫1 h和2 h,利用荧光定量PCR技术检测其体内的β-actin 1,β-actin2,β-actin3,28S rRNA,18S rRNA和α-2-tubulin 6个内参基因的表达量,用geN orm和BestK eeper软件分析确定最稳定表达的内参基因,并检测热胁迫后hsp70和hsp90基因在处理褐飞虱成虫体内的表达模式。【结果】geN orm软件分析结果表明,热胁迫后褐飞虱内参基因稳定性在雌虫体内为:β-actin1=β-actin3>28S rRNA>α-2-tubulin>18S rRNA>β-actin2;在雄虫体内为:β-actin1=β-actin3>α-2-tubulin>28S rRNA>18S rRNA>β-actin2。BestK eeper软件分析结果显示,在热胁迫的雌、雄虫体内β-actin1均最稳定,18S rRNA次之,β-actin2最不稳定。两种软件分析结果基本一致。以β-actin1为校正内参基因,荧光定量PCR分析hsp70和hsp90在不同热胁迫条件下的表达模式,结果表明,各高温处理下hsp70表达量与对照26℃下的表达量没有显着性差异;而hsp90基因表达模式表现为被高温诱导上调表达,在雌、雄虫体内表达量达到最高的处理条件分别为40℃和38℃处理2 h。【结论】β-actin1基因可以作为热胁迫下褐飞虱雌雄虫体内基因表达模式分析的校正内参基因使用。褐飞虱hsp90基因能被高温诱导表达,该基因可能在褐飞虱适应热胁迫过程中起着重要的作用。(本文来源于《昆虫学报》期刊2015年05期）
曹华宁[6]（2014）在《小麦条锈菌热激蛋白hsp70的克隆与热胁迫下的表达分析》一文中研究指出由担子菌亚门柄锈菌属条形柄锈菌小麦专化型（Puccinia striiformis Westend. f. sp. triticiEriks.）引起的小麦条锈病是世界上小麦生产中最为重要的病害之一，该病害一直被认为是一种低温病害，在冷凉潮湿的地区发病严重。温度是小麦条锈病发生与流行的重要影响因子，病菌群体对温度敏感性的变化可能会使得条锈菌菌源越冬和越夏的范围产生变化，进而影响病害的发生与流行程度。只有在夏季最热旬旬均温在23℃以下的地区，小麦条锈菌才能够顺利完成越夏的这一理论持续了数十年的时间。近年的调查研究结果却指出，夏孢子在最热旬旬均温超过了23℃的地区也能够顺利完成越夏，即小麦条锈菌的越夏海拔下限在某些地区有所降低，据此推知小麦条锈菌群体对温度的耐受力可能有所增强。本研究通过RACE技术扩增得到条锈菌热激蛋白hsp70全长，利用qRT-PCR技术对热激后温度高、低敏感类型小麦条锈菌中hsp70的表达量差异进行研究。并探索利用相关序列扩增多态性技术进行与温度敏感型特征相关多态性位点的筛选。研究结果将为从分子水平阐明小麦条锈菌温度耐受性变化机制奠定基础。具体研究结果如下：1.利用RACE技术克隆得到了小麦条锈菌热激蛋白hsp70全长，该基因全长为2817bp，包含8个外显子和7个内含子，开放阅读框为1917bp，编码639个氨基酸。与NCBI上秆锈菌热激蛋白HSS1的同源性最高，cDNA和氨基酸的同源性分别为85%和92%。通过ExPasyProsite数据库寻找该蛋白功能位点，可知该氨基酸序列中含有HSP70蛋白家族中的叁个高度保守的序列标签。在C末端存在EEVD调控基序，说明该基因编码的蛋白为细胞质HSP70蛋白。2.以小麦条锈菌Actin基因作为内参，利用qRT-PCR技术，对温度高、低敏感类型的小麦条锈菌菌株热激蛋白hsp70的相对表达量进行研究。结果表明，温度低敏感类型菌株11-6-4-1在受到热激后，2h之前相对表达量一直维持在较低的水平，2h时，表达量激增，为未经热激处理对照的17.4倍，为温度高敏感类型菌株10-9-1-92h表达量的4.9倍。对6个温度高、低敏感类型代表菌株28℃热激2h hsp70相对表达量研究的结果表明，不同温度敏感类型菌株hsp70表达量差异显着(P=0.05)。温度低敏感类型菌株在热激后，hsp70的相对表达量均高于温度高敏感类型菌株，且低敏感型菌株表达量平均值为高敏感型菌株表达量平均值的2.5倍。结果表明，热激条件下，hsp70在温度高、低敏感类型的表达特征具有明显差异，在菌株耐高温的过程中发挥了一定作用。3.选取高、低温度敏感类型中的代表性菌株（各10株），通过SRAP分子标记技术进行与小麦条锈菌温度敏感性相关多态性位点筛选的尝试。从180对引物中筛选得到的9对在两池中表现明显差异条带的引物，利用该9对引物对20株代表菌株进行SRAP分析。结果表明：所筛选出的20个菌株相似系数在0.63-0.93之间。来自云南的6个温度敏感型不同的菌株在相似系数0.85附近分开，3个高温度敏感型的菌株与3个低温度敏感型的菌株分别聚类在一起，说明小麦条锈菌在云南地区的多态性较高，且利用SRAP引物可以将部分温度敏感类型相同的菌株聚合在一起。但利用这9对引物并不能够完全将不同温度敏感型的菌株进行聚类，说明利用SRAP分子标记技术进行与小麦条锈菌温度敏感性相关多态性位点筛选还需进一步探索完善。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2014-06-01）
宫本贺[7]（2014）在《百合热激转录因子L1HSFA1及其下游热激蛋白L1HSP70响应热胁迫的机制解析》一文中研究指出百合是世界花卉市场中重要的切花之一,性喜凉爽湿润的半阴环境,多能耐受低温,但耐热性较差。目前国内主栽的百合品种生长、开花的最适温度为16～24℃,高于30℃生长受到抑制。但是在我国大部分地区,夏季日温可达35℃以上,夏季的高温胁迫不仅降低了百合切花品质,而且造成种球退化,制约着百合切花的周年生产。所以,提高百合耐热性是解决这一问题的关键。植物在高温条件下,热激响应基因的表达量升高,其中的热激转录因子(heat stress transcription factors,HSFs)和热激蛋白(heat shock proteins,HSPs)是热胁迫中发挥主要作用的胁迫响应基因。对HSFs-HSPs参与的高温响应机制的研究已成为揭示植物耐热性的基础研究。本试验利用耐热性较好的麝香百合品种‘白天堂’作为研究百合耐热机制的材料,从其叶片中分离了LlHSFA1和LlHSP70基因,并对这两个基因的基本生化特性、生物学功能及其在热胁迫响应中的关系进行了分析。主要研究结果如下：1. LlHSFA1是一个A1类HSF。利用RACE方法,从麝香百合‘白天堂’叶片中分离了一个A1类HSF,命名为LlHSFA1,其cDNA全长为2,128bp,开放阅读框(Open reading frame, ORF)长为1,587bp,编码528个氨基酸。LlHSFA1含有HSF五个完整的功能域,同模式植物拟南芥、番茄和水稻A1类HSF的所有成员相比,与水稻的OsHSFA1a同源性最高、亲缘关系最近。2. LlHSFA1的转录水平受高温等胁迫的诱导。利用实时定量荧光PCR技术,对LlHSFA1的表达量进行检测。常温下,LlHSFA1为组成型表达；经过42℃连续热激处理后,LlHSFA1在叶片中的表达呈现出‘上升-下降’交替的变化趋势,其中热激处理2h时表达量最高。此外,LlHSFA1还受到甘露醇和NaCl的强烈诱导。3. LlHSFA1定位在细胞核和细胞质中并具有转录激活活性。在洋葱和烟草表皮细胞中的瞬时表达分析表明,LlHSFA1同时定位在细胞核和细胞质中。通过酵母单杂交试验表明,LlHSFA1具有转录激活活性。4. LlHSFA1可能是LlHSFA2的上游因子,且二者之间能够发生互作。在热激处理的早期,LlHSFA1的表达早于LlHSFA2,推测LlHSFA1可能是LlHSFA2的上游基因。在烟草表皮细胞中的BiFC分析和酵母细胞中的双杂分析表明,LlHSFA1与LlHSFA2能够发生互作。5.拟南芥中异源过表达LlHSFA1提高了植株的高温耐受力。为进一步验证LlHSFA1的生物学功能,将LlHSFA1在拟南芥中异源过表达,并选择了叁个表达量相对较高且存在差异的转基因株系进行表型试验。高温热激情况下,LlHSFA1能够明显提高转基因株系的高温耐性。6. LlHSP70是胞质型HSP70蛋白。从麝香百合‘白天堂’叶片中分离了一个HSP70的同源基因,命名为LlHSP70,其cDNA全长为2,186bp,ORF长为1,938bp,编码645个氨基酸。LlHSP70含有真核生物HSP70高度保守的叁个家族标签序列,且其C端含有胞质HSP70的特征基序EEVD。在进化关系上,LlHSP70与小麦的TaHSP70亲缘关系最近。7. LIHSP70受高温诱导表达,可能是LlHSFA1的下游基因；在洋葱表皮细胞中的瞬时表达分析表明LlHSP70定位于细胞质和细胞核中；酵母双杂试验表明,LlHSP70与LlHSFA1能够发生互作。8.拟南芥中异源过表达LlHSP70提高了植株的高温耐受力。利用LlHSP70过表达拟南芥进一步分析LlHSP70的生物学功能,对叁个表达量较高且有差异的转基因株系进行高温热激处理,结果表明LlHSP70能够提高转基因植株的高温耐性。综上所述,百合热激转录因子LlHSFA1和热激蛋白LlHSP70均参与了百合耐热性的调节,是百合热信号传递途径中的重要组分。本研究为阐明热激转录因子和热激蛋白对百合耐热性的调控机制提供理论参考。(本文来源于《中国农业大学》期刊2014-05-01）
秦丹丹,谢颂朝,刘刚,倪中福,姚颖垠[8]（2013）在《小麦中编码未知蛋白的热胁迫响应基因TaWTF1的克隆和功能分析》一文中研究指出WTF1(What’s this factor 1)是包含"Domain of Unknown Function 860"(DUF860)的一类蛋白,特异定位于植物细胞叶绿体或线粒体中,在内含子的剪切中发挥作用。在研究小麦(Triticum aestivum)热胁迫转录谱时发现一个包含该结构域的探针受高温诱导表达。通过对其所编码的基因TaWTF1进行克隆并详细分析,发现该基因的启动子区包含HSE、干旱、GA及SA等胁迫和激素响应元件,且该基因在苗期和开花期均受热胁迫诱导表达。在开花期,TaWTF1在普通叶中的表达显着高于包括旗叶在内的其它组织器官。进一步将该基因在拟南芥(Arabidopsis thaliana)中超表达,显着提高了转基因植株在热胁迫下的成活率,说明TaWTF1参与了植物耐热性。该研究为解析植物耐热性分子机理开辟了新的领域,并为作物耐热性分子育种提供了候选基因。(本文来源于《植物学报》期刊2013年01期）
王艳萍,刘美芹,师静,刘胜利,陈玉珍[9]（2012）在《沙冬青热胁迫相关蛋白基因AmHsa32超表达提高大肠杆菌的抗热性》一文中研究指出热胁迫相关蛋白32(Heat stress associated protein32,Hsa32)与植物的抗逆性密切相关。本文将从沙冬青低温干旱EST库中获得的热胁迫相关蛋白基因AmHsa32进行了非生物胁迫下的表达分析与转化大肠杆菌研究。生物信息学分析表明,AmHsa32的编码区全长858bp,编码286个氨基酸,预测分子量约32kD,与拟南芥HSA32亲缘关系较近。qRT-PCR分析显示,AmHsa32在沙冬青幼苗中受热胁迫诱导后表达量迅速提高,1h后达到对照的25倍;对其他非生物胁迫如低温、干旱及盐均有响应,表达量有不同程度的增加,说明AmHsa32对沙冬青非生物胁迫抗性的提高可能发挥着重要作用。将AmHsa32基因转化大肠杆菌,同野生菌相比,热胁迫(50℃)条件下,转基因大肠杆菌存活率明显提高。本研究结果表明,AmHsa32可用于通过转基因技术提高热敏感植物抗热性的研究。(本文来源于《北京林业大学学报》期刊2012年05期）
闾磊,郄蓓蓓,黄鹏,刘科,杜林方[10]（2012）在《酵母蛋白激酶Sch9激活环磷酸化状态参与热胁迫应答调控》一文中研究指出在酵母(Saccharomyces cerevisiae)中,蛋白激酶Sch9已经被证明与细胞大小、胁迫应答、自噬以及寿命的调控有关.通过不同基因型酵母在固体培养基上的热敏感性研究,发现Sch9的激酶功能与热胁迫相关,进一步通过Sch9特异磷酸化位点抗体的免疫印迹,检测了细胞内Sch9关键的激活环T570位点(PDK1位点)在热胁迫条下的磷酸化状态,发现半乳糖诱导表达的Sch9在热胁迫条件下T570位点去磷酸化,首次证明了Sch9通过调控激酶活性参与细胞热胁迫应答.研究结果揭示了Sch9在胁迫应答中的部分功能,并为生理条件下Sch9调控功能的研究提供了生物化学证据.(本文来源于《应用与环境生物学报》期刊2012年03期）
热胁迫蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
未折迭蛋白反应(unfolded protein reaction,UPR),是内质网胁迫下细胞生存所需的一组通路,内质网应激发生后,内质网蛋白未充分折迭或者错误折迭,或者未折迭蛋白发生聚集时,可激活未折迭蛋白反应(unfolded protein reaction,UPR),启动信号转导途径。内质网内腔中的未折迭蛋白积累时,UPR通过增加细胞蛋白质折迭和降解能力,或降低蛋白质合成速率来维持细胞内稳态。由于其在细胞胁迫应答和蛋白质折迭过程中的重要性,UPR信号通路得到了越来越多的关注,其组成和多功能调节作用在哺乳动物,果蝇,线虫和酵母等中已经得到了很好的阐释。软体动物(含贝类)广泛分布在多种环境下,具有较高的物种多样性,并在不同的胁迫下展现出非凡的适应和存活能力。因此研究软体动物UPR在响应内质网胁迫下维持内稳态的机制,对于理解软体动物的广泛分布,生活习性,环境适应性具有极其重要的意义。本研究以软体动物中的典型生物长牡蛎为研究对象,通过深入挖掘和比较6,12,24小时热胁迫刺激后牡蛎血淋巴细胞转录组数据,重点解析长牡蛎UPR参与热胁迫响应的具体作用机制,包括(1)揭示了长牡蛎UPR通路的组成及其在不同热刺激处理时间后的响应模式,从不同时长热胁迫处理的角度看,UPR通路总体上呈现出积极的响应。通过对不同时长热胁迫后的共表达基因分析表明,PERK支路响应最为迅速;同时发现相较于PERK支路,IRE1和ATF6支路的元件表达情况更为复杂,机体倾向于通过IRE1支路恢复细胞的活力;(2)探究了长牡蛎重要免疫通路及其与UPR通路的网络关系。通过在Kappa矩阵的基础上构建共表达网络,发现在热刺激后的长牡蛎中,与UPR关系最密切的是MAPK通路。本研究将有助于更好地理解热胁迫下软体动物中UPR的调控机制,并且为研究特定UPR通路及其与机体免疫应答之间的关系提供了参考,丰富了软体动物应答环境胁迫响应的相关内容。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
热胁迫蛋白论文参考文献
[1].牛杨莉.叁色堇热激蛋白70（VtHSP70）基因克隆及热胁迫下应答分析[D].河南科技学院.2019
[2].黄玉婷.基于转录组数据的长牡蛎未折迭蛋白反应（UPR）热胁迫响应机制初步研究[D].大连海洋大学.2018
[3].骆鹰,谢旻,张超,王伟平,朱建华.水稻锌指蛋白基因O_sBBX22响应热胁迫的功能分析[J].基因组学与应用生物学.2018
[4].张超,骆鹰,谢旻,王伟平,黎妮.水稻锌指蛋白基因OsBBX24响应热胁迫的研究[J].分子植物育种.2017
[5].姜建军,黄立飞,陈红松,杨朗.褐飞虱热胁迫下内参基因的筛选及热激蛋白基因表达分析（英文）[J].昆虫学报.2015
[6].曹华宁.小麦条锈菌热激蛋白hsp70的克隆与热胁迫下的表达分析[D].中国农业科学院.2014
[7].宫本贺.百合热激转录因子L1HSFA1及其下游热激蛋白L1HSP70响应热胁迫的机制解析[D].中国农业大学.2014
[8].秦丹丹,谢颂朝,刘刚,倪中福,姚颖垠.小麦中编码未知蛋白的热胁迫响应基因TaWTF1的克隆和功能分析[J].植物学报.2013
[9].王艳萍,刘美芹,师静,刘胜利,陈玉珍.沙冬青热胁迫相关蛋白基因AmHsa32超表达提高大肠杆菌的抗热性[J].北京林业大学学报.2012
[10].闾磊,郄蓓蓓,黄鹏,刘科,杜林方.酵母蛋白激酶Sch9激活环磷酸化状态参与热胁迫应答调控[J].应用与环境生物学报.2012
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