导读:本文包含了高氧肺损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:损伤,因子,激酶,转录,性急,氧化碳,细胞系。
高氧肺损伤论文文献综述
徐浩,赵朝华,高兴春,米亚静,王傲迪[1]（2019）在《高氧平衡盐液对急性一氧化碳中毒致肺损伤的保护作用》一文中研究指出目的探索高氧平衡盐溶液(HBS)对急性一氧化碳中毒(ACMP)致肺损伤的保护作用。方法 SD大鼠30只随机分为5组,每组6只。正常对照组(NC组)、ACMP模型组,治疗组根据单次静脉输注HBS的剂量分为10 ml/kg(HBS10组)、15 ml/kg(HBS15组)和20 ml/kg(HBS20组)。模型组与各HBS治疗组采用腹腔注射CO 120 ml/kg建立ACMP模型,NC组给予等量的空气。各组大鼠在静脉输注不同剂量的液体后,即刻从股动脉取血0. 3 ml检测Pa O2和Sa O2。ACMP后24 h取右肺中叶和复叶检测IL-6、TNF-α和总超氧化物歧化酶(T-SOD)、MDA,检测左肺组织病理学。结果 ACMP后1. 5 h SD大鼠产生严重的缺氧状态。模型组肺组织IL-6、TNF-α和MDA含量明显高于NC组(P <0. 01),T-SOD明显低于NC组(P <0. 01);模型组肺组织结构紊乱,间质和肺泡内可见少量红细胞和大量炎性粒细胞聚积。各HBS治疗组肺组织病理损伤明显减轻,与模型组比较,Pa O2、Sa O2及肺组织T-SOD水平均显着提高,肺组织IL-6、TNF-α和MDA含量较模型组均显着降低(P <0. 05或P <0. 01),其中HBS20组降低最为显着。结论 HBS能显着提高ACMP大鼠的Pa O2、Sa O2,对肺损伤具有很好的保护作用,并具有一定的剂量依赖关系。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年11期）
郭梅,罗波,阮丹[2]（2019）在《右美托咪定通过抑制核因子-κB通路减轻高氧急性肺损伤的作用机制》一文中研究指出目的探究右美托咪定是否通过抑制核因子-κB(NF-κB)通路缓解大鼠高氧诱导急性肺损伤(HALI)。方法将HALI模型大鼠分为模型组、对照组和低、中、高剂量实验组,每组15只;另取15只相同条件下暴露在空气中饲养的大鼠作为假手术组。假手术组和模型组均予以等量0.9%Na Cl,腹腔注射;对照组予以5 mg·kg~(-1)SC75741,腹腔注射;低、中、高剂量实验组分别予以25,50和100μg·kg~(-1)右美托咪定,腹腔注射。用免疫印迹法检测p-JAK激酶2(JAK2)、p-信号传导和转录活化因子3(STAT3)和NF-κB蛋白表达。结果低、中、高剂量实验组和模型组、对照组、假手术组的p-JAK2蛋白相对表达水平分别为(0.63±0.08),(0.58±0.06),(0.32±0.07),(0.88±0.05),(0.23±0.06)和(0.16±0.03),p-STAT3蛋白相对表达水平分别为(0.75±0.03),(0.51±0.11),(0.37±0.05),(0.98±0.12),(0.21±0.03)和(0.15±0.03),NF-κB蛋白相对表达水平分别为(0.78±0.09),(0.64±0.13),(0.48±0.08),(0.95±0.09),(0.21±0.03)和(0.22±0.03),模型组的上述指标与低、中、高剂量实验组、假手术组和对照组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论右美托咪定能够通过抑制NF-κB通路激活,从而发挥对HALI大鼠的保护作用。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年19期）
符新春,陶敏,徐晖,杨亦平[3]（2019）在《右美托咪定对高氧诱导急性肺损伤小鼠的保护作用及Nrf2/HO-1通路的影响》一文中研究指出目的:探讨右美托咪定对高氧诱导急性肺损伤小鼠的保护作用及核转录因子红细胞系2p45相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶~(-1)(HO~(-1))通路的影响。方法:将100只C57BL/6小鼠随机分为5组:正常对照组、模型组、地塞米松组(100 mg·kg~(-1))、右美托咪定低(40 mg·kg~(-1))、高(80 mg·kg~(-1))剂量组。除正常对照组外,其余各组建立高氧诱导急性肺损伤模型,并于造模成功后腹腔注射相应药物,正常对照组和模型组给予等体积生理盐水,qd,持续7 d。实验结束后,检测小鼠肺/体比值、肺损伤评分、血氧分压(Pa O_2),小鼠肺组织中Nrf2、HO~(-1) mRNA及蛋白表达水平,胱天蛋白酶~(-1)(caspase~(-1))、白细胞介素~(-1)β(IL~(-1)β)、白细胞介素~(-1)8(IL~(-1)8)蛋白水平。制作肺部HE染色切片,观察肺损伤情况。结果:与正常对照组比较,模型组肺/体比值、肺损伤评分、Nrf2 mRNA及蛋白表达水平、IL~(-1)β、IL~(-1)8、caspase~(-1)蛋白表达水平明显升高,Pa O_2、HO~(-1) mRNA及蛋白表达水平明显降低(P <0. 05);与模型组比较,右美托咪定组肺/体比值、肺损伤评分、Nrf2 mRNA及蛋白表达水平、IL~(-1)β、IL~(-1)8、caspase~(-1)蛋白表达水平明显降低,Pa O_2、HO~(-1) mRNA及蛋白表达水平明显升高(P <0. 05),且呈剂量相关性;右美托咪定低剂量组与地塞米松组比较差异有统计学意义(P <0. 05)。正常对照组肺泡组织结构正常,无炎症细胞浸润、无胶原蛋白沉淀;模型组、右美托咪定低剂量组肺泡壁明显增厚、破裂,可见中性细胞及少量嗜酸性细胞浸润,肺间质可见较多胶原蛋白沉淀;右美托咪定高剂量组及地塞米松组肺泡结构基本正常,有少量中性细胞侵润,几乎无胶原蛋白沉淀。结论:右美托咪定对高氧诱导急性肺损伤小鼠的保护作用与抑制Nrf2 mRNA及蛋白表达水平表达,进而抑制IL~(-1)β、IL~(-1)8、caspase~(-1)蛋白表达有关。(本文来源于《中国药师》期刊2019年10期）
王会芳,程怀平,吴蝉桐,张媛,包天平[4]（2019）在《CXCL4与高氧诱导新生小鼠性别差异性肺损伤的相关研究》一文中研究指出目的:探讨肺组织CXC趋化因子配体4(chemokine C-X-C motif ligand 4,CXCL4)与高氧诱导新生小鼠性别差异性肺损伤的关系及相关机制。方法:32只C57BL/6J新生小鼠(雄性、雌性各16只)随机分为4组:高氧雄性组、高氧雌性组、空气雄性组、空气雌性组(每组8只)。高氧组小鼠置于95%氧浓度下暴露7 d,空气组于室内环境(FiO_2=21%)中饲养。串联质谱标签(tandem mass tags,TMT)定量蛋白组学技术检测4组小鼠肺组织中蛋白质的表达变化,筛选差异表达的蛋白质;ELISA法检测肺组织匀浆CXCL4含量;HE染色法观察小鼠肺组织病理改变;冰冻切片免疫荧光染色检测肺组织"M4"型巨噬细胞(MMP7~+ S100A8~+)分布情况。结果:高氧暴露组肺组织肺泡化程度降低,辐射状肺泡计数(radial alveolar count,RAC)明显减小(P <0.001);与高氧雌性组相比,高氧雄性组RAC值下降(P <0.01)。TMT筛选出的CXCL4在高氧雄性组差异性表达上调;肺组织匀浆验证了质谱分析结果。高氧雄性小鼠肺组织MMP7~+ S100A8~+细胞增多。结论:高氧诱导新生小鼠肺损伤程度存在性别差异,雄性损伤程度高于雌性,可能与CXCL4诱导肺"M4"型巨噬细胞形成存在一定的相关性。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2019年08期）
王叶,王红,张书剑,姬华祎,金正勇[5]（2019）在《谷氨酰胺对新生大鼠高氧肺损伤的干预作用及其机制》一文中研究指出目的:探讨谷氨酰胺(GLN)对高氧诱导下新生大鼠肺损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法:选取足月新生Wistar大鼠90只,雌雄不限,随机分为对照组(吸入氧浓度为21%)、高氧组(吸入氧浓度>85%)和高氧(吸入氧浓度>85%)+GLN组,每组30只,高氧组和高氧+GLN组大鼠制备高氧肺损伤(HALI)模型。从实验第1天开始,高氧+GLN组新生大鼠定时腹腔内注射GLN (0.75g·kg-1·d-1),另外2组新生大鼠腹腔注射等量生理盐水。在实验开始的第3、7和14天测定各组大鼠体质量,检测各组大鼠肺组织含水量,采用HE染色法观察各组大鼠肺组织形态表现,应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠肺组织匀浆中白细胞介素6 (IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果:实验第3、7和14天,与同时间对照组比较,高氧组大鼠体质量明显降低(P<0.05);与同时间高氧组比较,高氧+GLN组大鼠体质量明显增加(P<0.05)。与同时间对照组比较,高氧组大鼠肺组织含水量明显增加(P<0.05),且高氧暴露时间越长升高越明显;与同时间高氧组比较,高氧+GLN组大鼠肺组织含水量明显降低(P<0.05)。与对照组比较,高氧组大鼠肺泡结构有一定程度的破坏,伴随肺泡融合、间隔增宽、间质炎性渗出及纤维组织增生等改变,高氧暴露时间越长损伤程度越重;与同时间高氧组比较,高氧+GLN组大鼠肺泡损伤程度、炎性渗出及纤维组织增生程度均减低。与同时间对照组比较,高氧组大鼠肺组织匀浆中IL-6、IL-1β和TNF-α水平明显升高(P<0.05);与高氧组比较,高氧+GLN组大鼠肺组织匀浆中IL-6、IL-1β和TNF-α水平明显降低(P<0.05)。结论:GLN对新生大鼠HALI具有一定的保护作用,可缓解高氧诱导的肺组织水肿,减轻肺泡结构的损伤和破坏,并能抑制肺组织中IL-6、IL-1β和TNF-α表达。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
刘国跃,王勇,陈淼[6]（2019）在《miR-21-5p过表达对大鼠高氧性急性肺损伤形态学的影响》一文中研究指出目的探讨微小RNA-21-5p (miR-21-5p)过表达对大鼠高氧性急性肺损伤(HALI)形态学的影响,为HALI的基因治疗寻找理论依据。方法按随机数字表法将96只SD大鼠分为正常组(于空气中饲养)、HALI组(置于高氧箱中,氧浓度90%以上,温度保持在25～27℃,湿度保持在50%～70%,CO_2浓度<0.5%)、miR-21-5p组(经鼻滴入含miR-21-5p的慢病毒液200μL,滴度6×10~6 TU/mL)3组,每组32只。各组分别于实验开始后的0、24、48、72 h随机抽取8只大鼠,取动脉血行血气分析,计算氧合指数(OI)和呼吸指数(RI);取右肺组织行苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察肺组织病理学改变并进行病理评分;取左肺,测量肺湿/干重(W/D)比值。结果实验开始时,各组大鼠呼吸参数、肺组织病理学改变和病理评分、肺W/D比值比较差异均无统计学意义。随时间延长,正常组各指标均无明显改变。HALI组OI逐渐下降,RI、肺病理评分及W/D比值均逐渐升高;24 h起各指标与正常组比较差异均有统计学意义[OI(mmHg,1 mmHg=0.133 kPa):304.19±36.23比438.42±28.58,RI:0.32±0.04比0.22±0.05,肺组织病理评分(分):0.92±0.72比0.00±0.36,肺W/D比值:4.16±0.42比3.65±0.43,P均<0.05]。miR-21-5p组24 h起各指标均较HALI模型组明显改善[OI(mmHg):354.10±30.24比304.19±36.23,RI:0.31±0.04比0.32±0.04,肺组织病理评分(分):0.80±0.52比0.92±0.72,肺W/D比值:3.78±0.36比4.16±0.42,P均<0.05]。随时间延长,正常组大鼠肺组织结构无明显改变;HALI模型组大鼠肺泡结构逐渐紊乱,肺泡壁断裂破坏,肺泡间隔逐渐增宽、水肿、炎性细胞浸润,部分大鼠可见少量红细胞渗出;miR-21-5p组大鼠肺组织病理损伤程度较HALI模型组明显减轻。结论 miRNA-21-5p可明显减轻大鼠HALI,对大鼠HALI肺病理学改变影响显着。(本文来源于《遵义医学院学报》期刊2019年03期）
李刚,喻红彪,任思宏[7]（2019）在《右美托咪定通过抑制NLRP3炎性体激活减轻高氧诱导的急性肺损伤》一文中研究指出目的探讨右美托咪定减轻高氧诱导的急性肺损伤的效果及机制。方法雄性SD大鼠30只随机分为3组,即对照组,模型组与右美托咪定组,每组各10只,模型组与右美托咪定组构建高氧肺损伤模型。右美托咪定组在造模同时注射右美托咪定,对照组与模型组注射等量生理盐水。造模1周后取出肺部组织测定其干湿重比例。应用ELISA法检测大鼠血清中的IL-6、iNOS、VEGF和bFGF蛋白表达量。应用RT-PCR法测定IL-2和TNFα表达量。应用免疫印迹Western blot法测定NLRP3和Cav-1蛋白表达量。结果模型组肺组织干湿重比为(4.82±0.26),高于对照组(2.29±0.51)和右美托咪定组(3.11±0.53),P<0.05。在造模1周以后,右美托咪定组平均呼吸频率为(72.75±6.74)次/min,低于模型组(P<0.05),血清VEGF和bFGF水平分别为(0.368±0.079) ng/L和(24.85±2.36) ng/L,高于模型组(P<0.05)。右美托咪定组IL-6和iNOS显着低于模型组,NLPR3和Cav-1则显着高于模型组(P<0.05)。结论右美托咪定可以抑制NLRP3炎性体激活减轻高氧诱导的急性肺损伤。(本文来源于《实验动物科学》期刊2019年03期）
邓萌,宋亚楠,程宇,李青,张翔[8]（2019）在《咖啡因在高氧诱导早产仔鼠肺损伤中的修复作用研究》一文中研究指出目的探讨咖啡因干预早产仔鼠高氧肺损伤时的修复作用及机制。方法将72只早产仔鼠分配到空气+生理盐水(A+N)组、空气+咖啡因(A+C)组、高氧+生理盐水(H+N)组和高氧+咖啡因(H+C)组,每组18只。分别于第3、7、14天各组选取6只早产仔鼠进行肺组织取材:在光镜下观察各组肺组织病理形态学改变,检测辐射状肺泡计数(RAC)、肺组织胶原纤维含量、肺湿/干重(W/D)比值;免疫组织化学法检测肺组织磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)分布;Western blot法检测p-ERK蛋白水平。结果高氧暴露后早产仔鼠肺组织均有不同程度炎症及纤维化,且随着高氧暴露时间延长加重,咖啡因干预后有一定程度改善。高氧暴露7、14d时,H+N组与H+C组早产仔鼠RAC值较A+N组与A+C组明显降低(P<0.05),W/D值及肺组织胶原纤维含量较A+N组与A+C组明显升高(P<0.05)。与A+N组、A+C组比较,高氧暴露3、7、14d时H+N组肺组织p-ERK平均光密度值明显增加,H+C组肺组织p-ERK平均光密度值较H+N组明显减少(P<0.05)。H+N组早产仔鼠肺组织中p-ERK蛋白水平较A+N组与A+C组明显升高(P<0.05),H+C组较H+N组p-ERK蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论高氧可引起早产仔鼠肺组织损伤,其机制是通过上调ERK信号表达介导肺组织纤维化;咖啡因干预可通过抑制ERK信号通路激活以减少高氧暴露下肺组织纤维化,从而起到保护作用。(本文来源于《重庆医学》期刊2019年12期）
李雪,郭瑞丽,童天瑜,许春花[9]（2019）在《rhEPO对高氧肺损伤Akt、GSK-3β表达的影响》一文中研究指出目的:研究重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)对新生大鼠高氧肺损伤蛋白激酶B(Akt)、糖原合成酶激酶(GSK-3β)表达的影响。方法:实验采用Wistar新生大鼠120只,随机分为叁组:空气对照组、高氧模型组和高氧+rhEPO治疗组,每组各40只。建立高氧模型后,空气组新生大鼠暴露于室内正常的空气中,高氧组及治疗组新生大鼠暴露于氧气浓度≥85%的高氧模型玻璃箱中。于高氧暴露实验的第1天开始,治疗组每天接受rhEPO(800 IU/kg)腹腔注射治疗,取肺组织进行W/D测定,运用Western blotting测定肺组织中Akt和GSK-3β蛋白及它们的磷酸化表达水平。结果:①肺组织W/D比值结果:高氧暴露第1天,各组W/D比值无明显变化;高氧第3天、第7天、第14天时,高氧组与空气组比较,W/D比值增加,且随着高氧时间延长W/D比值增加,治疗组与高氧组比较,W/D比值降低,差异有统计学意义(P<0.05)。②Western Blotting结果:与空气对照组比较,高氧组p-Akt/Akt、GSK-3β、Bcl-2/Bax表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与高氧组比较,治疗组中p-Akt/Akt、p-GSK-3β/p-GSK-3β/GSK-3β、Bcl-2/Bax蛋白表达水平显着升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:rhEPO通过增强Akt、GSK-3β蛋白的表达,抑制肺细胞凋亡,对高氧肺损伤起保护作用。(本文来源于《吉林医学》期刊2019年06期）
鲁雪[10]（2019）在《氢气对高氧肺损伤中肺泡Ⅱ型上皮细胞的保护作用及蛋白质组学变化》一文中研究指出目的:通过蛋白质组学研究探索氢气对高氧肺损伤中肺泡II型上皮细胞的保护机制。方法:将早产鼠原代AECII体外培养24h后,分为常氧组、高氧组和高氧+氢气治疗组,将常氧组置于常氧(氧体积分数为0.21),高氧组和高氧+氢气治疗组置于氧舱(氧体积分数为0.95)中培养24小时,高氧+氢气治疗组在通高氧时置于富氢培养基中培养。倒置相差显微镜观察各组细胞形态学改变,CCK-8试剂检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot检测凋亡相关蛋白BAX,Bcl-2,AECI标志物AQP5、T1α的水平,免疫荧光检测AECII标志物SPC的表达情况,以保证高氧损伤模型和氢气保护模型的成功建立,收集建模成功的AECII的总蛋白,采用TMT标记定量蛋白组技术检测其蛋白谱的变化情况,并进行生物信息学分析。结果:光镜下观察可见常氧组细胞明显增殖、延展,胞浆颗粒物质丰富,高氧组可见胞核固缩,胞浆内颗粒物质明显减少,加入氢气干预后,细胞形态明显改善;与常氧组相比,高氧组细胞蛋白BAX、SPC表达量明显增加,而蛋白Bcl-2、AQP5和T1α表达量明显降低,细胞活性明显降低,凋亡增加,分化能力降低;当加入氢气干预后,AECII细胞蛋白BAX、SPC表达量明显减少,而蛋白Bcl-2、AQP5和T1α表达量明显增加,细胞活增加,凋亡减轻,分化能力增强。(2)蛋白质组学共鉴定出蛋白5782种,其中高氧暴露后差异表达的蛋白共162种,加入氢气干预后,差异表达的蛋白共97种,其中29种蛋白既在高氧暴露后差异表达也在氢气干预后差异表达,通过GO分析、KEGG富集分析和PPI分析鉴定出大量可能参与氢气的保护机制相关的蛋白分子、生物过程及通路,包括VEGFA、PDGFB、IGFBP3、EDN1蛋白,NADPH氧化酶参与的ROS生成过程,以及凝血级联反应等通路。结论:氢气对高氧肺损伤中肺泡II型上皮细胞的保护作用需要多种蛋白、生物过程的参与,VEGFA、PDGFB、IGFBP3、EDN1蛋白,NADPH氧化酶参与的ROS生成过程,以及凝血级联反应等可能在其中起着重要的作用。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
高氧肺损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究右美托咪定是否通过抑制核因子-κB(NF-κB)通路缓解大鼠高氧诱导急性肺损伤(HALI)。方法将HALI模型大鼠分为模型组、对照组和低、中、高剂量实验组,每组15只;另取15只相同条件下暴露在空气中饲养的大鼠作为假手术组。假手术组和模型组均予以等量0.9%Na Cl,腹腔注射;对照组予以5 mg·kg~(-1)SC75741,腹腔注射;低、中、高剂量实验组分别予以25,50和100μg·kg~(-1)右美托咪定,腹腔注射。用免疫印迹法检测p-JAK激酶2(JAK2)、p-信号传导和转录活化因子3(STAT3)和NF-κB蛋白表达。结果低、中、高剂量实验组和模型组、对照组、假手术组的p-JAK2蛋白相对表达水平分别为(0.63±0.08),(0.58±0.06),(0.32±0.07),(0.88±0.05),(0.23±0.06)和(0.16±0.03),p-STAT3蛋白相对表达水平分别为(0.75±0.03),(0.51±0.11),(0.37±0.05),(0.98±0.12),(0.21±0.03)和(0.15±0.03),NF-κB蛋白相对表达水平分别为(0.78±0.09),(0.64±0.13),(0.48±0.08),(0.95±0.09),(0.21±0.03)和(0.22±0.03),模型组的上述指标与低、中、高剂量实验组、假手术组和对照组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论右美托咪定能够通过抑制NF-κB通路激活,从而发挥对HALI大鼠的保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
高氧肺损伤论文参考文献
[1].徐浩,赵朝华,高兴春,米亚静,王傲迪.高氧平衡盐液对急性一氧化碳中毒致肺损伤的保护作用[J].山西医科大学学报.2019
[2].郭梅,罗波,阮丹.右美托咪定通过抑制核因子-κB通路减轻高氧急性肺损伤的作用机制[J].中国临床药理学杂志.2019
[3].符新春,陶敏,徐晖,杨亦平.右美托咪定对高氧诱导急性肺损伤小鼠的保护作用及Nrf2/HO-1通路的影响[J].中国药师.2019
[4].王会芳,程怀平,吴蝉桐,张媛,包天平.CXCL4与高氧诱导新生小鼠性别差异性肺损伤的相关研究[J].南京医科大学学报(自然科学版).2019
[5].王叶,王红,张书剑,姬华祎,金正勇.谷氨酰胺对新生大鼠高氧肺损伤的干预作用及其机制[J].吉林大学学报(医学版).2019
[6].刘国跃,王勇,陈淼.miR-21-5p过表达对大鼠高氧性急性肺损伤形态学的影响[J].遵义医学院学报.2019
[7].李刚,喻红彪,任思宏.右美托咪定通过抑制NLRP3炎性体激活减轻高氧诱导的急性肺损伤[J].实验动物科学.2019
[8].邓萌,宋亚楠,程宇,李青,张翔.咖啡因在高氧诱导早产仔鼠肺损伤中的修复作用研究[J].重庆医学.2019
[9].李雪,郭瑞丽,童天瑜,许春花.rhEPO对高氧肺损伤Akt、GSK-3β表达的影响[J].吉林医学.2019
[10].鲁雪.氢气对高氧肺损伤中肺泡Ⅱ型上皮细胞的保护作用及蛋白质组学变化[D].重庆医科大学.2019
论文知识图
