导读:本文包含了应力纤维论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:应力,纤维,细胞,激酶,微血管,内皮,热力学。
应力纤维论文文献综述
简天明[1]（2015）在《吡非尼酮抑制眼眶成纤维细胞应力纤维及粘着斑重构作用和细胞功能的实验研究》一文中研究指出第一部分眼外肌来源成纤维细胞的原代培养、鉴定及诱导分化目的:研究TAO眼外肌来源的成纤维细胞,在TGF-β1作用下的细胞生长分化状态。方法:通过组织块培养法收集TAO眼外肌来源的成纤维细胞,进行细胞形态及免疫标记物鉴定为成纤维细胞;通过MTT法观察成纤维细胞在不同浓度TGF-β1(1μg/L、5μg/L、10μg/L)诱导后的增殖效应;通过免疫细胞化学法检测成纤维细胞表达α-SMA;通过Western检测不同浓度(1μg/L、5μg/L、10μg/L)和时间(24h、48h、72h)效应下,TGF-β1诱导成纤维细胞表达α-SMA水平。结果:⑴原代和传代培养的细胞呈长梭形,胞浆丰满,核呈圆形或椭圆形,核仁清晰,细胞融合后呈放射状、漩涡状排列紧密;免疫细胞化学染色显示:vimentin阳性表达,Desmin、Kerati、S-100、第Ⅷ因子呈阴性反应,可以鉴定TAO组和正常对照组眼外肌标本培养的细胞为成纤维细胞。⑵MTT法检测TGF-β1诱导72h后的成纤维细胞增殖率具有剂量效应,10μg/L TGF-β1组细胞增殖率最高,为107.35%(P﹤0.05);TAO组和正常对照组的成纤维细胞MTT光密度值比较,差别不具有统计学意义(P﹥0.05)。⑶10μg/L TGF-β1处理24h,成纤维细胞胞浆丰满,体型增大,细胞足突增多;免疫细胞化学染色显示胞浆内大量α-SMA表达,强阳性染色;阴性处理组细胞内表达α-SMA量少。⑷Western-blot检测TGF-β1诱导成纤维细胞表达α-SMA蛋白具有剂量和时间效应,10μg/L TGF-β1处理48h具有最大表达量(P﹤0.05);TAO组和正常对照组的成纤维细胞α-SMA蛋白表达量相互比较,差别不具有统计学意义(P﹥0.05)。结论:利用组织块贴壁法培养的成纤维细胞的形态学和免疫学特征明显,可用于甲状腺相关眼病的体外研究对象。TGF-β1具有促进成纤维细胞增殖和向肌纤维母细胞分化作用,其诱导的α-SMA表达水平增高在一定范围内具有浓度和时间依赖性。第二部分吡非尼酮抑制成纤维细胞增殖、分化、迁移及收缩功能的实验研究目的:研究吡非尼酮对TAO眼外肌成纤维细胞的增殖、分化、迁移和收缩胶原作用的影响。方法:在不同浓度TGF-β1、吡非尼酮、地塞米松作用下,通过MTT法检测成纤维细胞增殖作用,台盼蓝染色法检测细胞存活状态。在10μg/L TGF-β1、1.0mg/ml吡非尼酮、1000n M地塞米松作用下,利用划痕实验检测细胞迁移作用,免疫细胞化学法检测细胞表达α-SMA、fibronectin的作用,以及凝胶收缩实验检测细胞收缩胶原的作用。结果:⑴MTT法检测吡非尼酮抑制成纤维细胞增殖率具有剂量效应,0.5mg/ml、1.0mg/ml吡非尼酮的72h细胞增殖率,分别为-24.82%、-41.84%,二者MTT值与空白对照组比较,P﹤0.05;吡非尼酮较地塞米松具有更强的抑制TGF-β1诱导的细胞增殖作用(P﹤0.05)。⑵台盼蓝染色法观察不同浓度吡非尼酮作用72h后,成纤维细胞活性良好,未见明显细胞毒性作用。⑶细胞划痕实验显示,TGF-β1具有促进细胞迁移和融合效应;吡非尼酮抑制细胞迁移作用明显(P﹤0.05)。⑷免疫细胞化学染色显示,吡非尼酮作用72h后成纤维细胞内无明显α-SMA表达;地塞米松组成纤维细胞内正常表达α-SMA。空白对照组、TGF-β1组、地塞米松组72h后均可见fibronectin在成纤维细胞内外高表达,并聚合成互相连接的纤维网状结构;吡非尼酮组、吡非尼酮联合TGF-β1组72h后fibronectin表达被抑制。⑸凝胶收缩实验显示,连续观察6天后,TGF-β1组的收缩指数为59.38%,与空白对照组比较,显示强大的促进成纤维细胞介导的胶原收缩作用(P﹤0.05);吡非尼酮组、吡非尼酮联合TGF-β1组的收缩指数分别为6.70%和8.02%,具有明显抑制成纤维细胞介导的胶原收缩作用(P﹤0.05);地塞米松组收缩指数25.48%,与空白对照组比较无统计学意义(P﹥0.05)。结论:吡非尼酮可抑制体外培养眼眶成纤维细胞的增殖和向肌纤维母细胞表型分化;抑制成纤维细胞/肌纤维母细胞的迁移和胶原收缩作用;并且对fibronectin的表达也有明显的下调作用。吡非尼酮较地塞米松具有更强的抑制TGF-β1介导的成纤维细胞增殖、分化、迁移和胶原收缩作用。第叁部分吡非尼酮抑制眼眶成纤维细胞应力纤维重构及粘着斑成熟作用的实验研究目的:研究吡非尼酮对TGF-β1诱导下的TAO眼外肌成纤维细胞的肌动蛋白应力纤维构建和粘着斑成熟分化的作用,以及相关信号通路的影响。方法:在10μg/L TGF-β1、1.0mg/ml吡非尼酮作用下,利用免疫荧光技术和共聚焦激光扫描显微镜观察肌动蛋白应力纤维、粘着斑蛋白和Ⅰ型胶原形态及细胞定位,Western-blot检测Akt、Phospho-Akt、FAK、Phospho-FAK蛋白的表达,以及通过Max GelTM检测成纤维细胞在细胞外基质中的粘附作用。结果:⑴共聚焦显微镜下观察,吡非尼酮抑制TGF-β1诱导的成纤维细胞向肌纤维母细胞分化,降低α-SMA阳性应力纤维构建;抑制paxillin、tensin蛋白表达,抑制粘着斑分化成熟,相应粘着斑面积和数量较空白对照组减小(P﹤0.05)。⑵Western Blot结果显示,吡非尼酮单独作用或联合TGF-β1均可抑制Akt与磷酸化Akt,FAK与磷酸化FAK表达(P﹤0.05);吡非尼酮对Akt磷酸化抑制作用更明显(P﹤0.05)。⑶细胞粘附实验表明,吡非尼酮作用24h后极少细胞粘附生长,明显抑制成纤维细胞对细胞外基质的粘附作用(P﹤0.05)。结论:通过下调TGF-β1介导的Akt/FAK信号通路活化,吡非尼酮明显抑制α-SMA应力纤维构建和粘着斑分化成熟,降低细胞与细胞外基质粘附,阻碍成纤维细胞发挥促纤维化作用,因此可用于对抗甲状腺相关眼病纤维化发展和改善临床症状。(本文来源于《天津医科大学》期刊2015-05-01）
熊薇[2]（2013）在《ART1对应力纤维的影响在小鼠结肠癌CT26细胞黏附和运动能力中的作用》一文中研究指出目的：初步探讨单腺苷二磷酸核糖基化转移酶-1（mono(ADP-ribosyl)transferase-1，ART1）基因沉默与过表达对小鼠结肠癌CT26应力纤维的影响在该细胞黏附和运动能力中的作用及其可能的机制。方法：以携带ART1-shRNA与ART1基因过表达的重组慢病毒分别感染小鼠结肠癌CT26细胞；以未感染CT26细胞组（未处理组（Untreated））、感染慢病毒空载体的细胞（阴性对照组（NC-shRNA））为对照，感染携带ART1-shRNA慢病毒的细胞（基因沉默组（ART1-shRNA））、感染ART1基因过表达慢病毒的细胞（过表达组（ART1-overexpression））为实验组,；RT-PCR检测CT26细胞ART1mRNA表达变化；激光共聚焦观察微丝形态变化；通过黏附、迁移和侵袭实验观察ART1-shRNA和ART1过表达对CT26细胞基质黏附、运动和侵袭能力的影响。小鼠脾脏包膜下接种各组细胞，构建BALB/c小鼠结肠癌肝转移模型并相应分组，比较各组小鼠脾脏移植瘤大小、肝脏转移瘤结节数和荷瘤小鼠生存时间差异；采用Western blot检测ART1,RhoA,integrinβ1，FAK在各组CT26细胞及脾脏移植瘤组织中的表达情况。结果：1成功获得ART1-shRNA，ART1-overexpression，NC-shRNA细胞株，RT-PCR和WB结果显示：ART1-shRNA组的ART1mRNA和ART1蛋白比Untreated组和NC-shRNA组表达显着降低（P<0.05），ART1-overexpression组的ART1mRNA和ART1蛋白比Untreated组和NC-shRNA组表达显着增高（P<0.05），而Untreated组较NC-shRNA组ART1mRNA和ART1蛋白的表达无明显差异（P>0.05）2激光共聚焦显示：与Untreated组比较，ART1-shRNA组细胞应力纤维形成明显减少（P<0.05），ART1-overexpression组应力纤维形成明显增加（P<0.05）；细胞黏附实验，迁移和侵袭实验结果显示：ART1-shRNA组细胞的黏附、迁移和侵袭能力较Untreated组和NC-shRNA组明显减弱（P<0.05），ART1-overexpression较Untreated组和NC-shRNA组明显增强（P<0.05），Untreated组与NC-shRNA组无明显差异（P>0.05）。3成功构建小鼠结肠癌肝转移模型，各组小鼠脾脏均有移植瘤形成，ART1-shRNA组移植瘤的体积、重量和肝脏转移瘤结节数较Untreated组和NC-shRNA组明显减小（P<0.05），ART1-overexpression组移植瘤的体积、重量和肝脏转移瘤结节数较Untreated组和NC-shRNA组明显增加（P<0.05），但Untreated组与NC-shRNA组无明显差异（P>0.05）。Kaplan-Meier生存曲线显示接种ART1-shRNA组CT26细胞的荷瘤小鼠生存时间明显延长（P<0.05）、接种ART1-overexpression组CT26细胞的荷瘤小鼠生存时间明显缩短（P<0.05），而Untreated组与NC-shRNA组无明显差异（P>0.05）。4WB结果提示：ART1-shRNA组脾脏移植瘤组织中ART1蛋白表达明显低于Untreated组（P<0.05），ART1-overexpression组脾脏移植瘤组织中ART1蛋白表达明显高于Untreated组（P<0.05），Untreated组与NC-shRNA组无明显差异（P>0.05）。ART1-shRNA组细胞和脾脏移植瘤组织中RhoA,integrinβ1，FAK蛋白表达量明显低于Untreated组（P<0.05）， ART1-overexpression组细胞和脾脏移植瘤组织中RhoA,integrinβ1，FAK蛋白表达量明显高于Untreated组（P<0.05），Untreated组与NC-shRNA组无明显差异（P>0.05）。结论：实验结果表明ART1基因沉默可通过减少应力纤维的形成，降低CT26细胞的黏附、运动能力，抑制小鼠脾脏移植瘤和肝脏转移瘤结节形成；ART1基因过表达可通过促进应力纤维的形成，增加细胞的黏附、运动能力，促进小鼠脾脏移植瘤生长及肝脏转移。ART1在肿瘤细胞的侵袭转移过程中起调控作用，该作用可能与ART1影响RhoA,integrinβ1和FAK蛋白表达，进一步影响微丝的形态及功能有关。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2013-05-01）
蒋丽,杨春,赵磊,郑泉水[3]（2012）在《细胞应力纤维响应胞外力学环境的自由能模型》一文中研究指出贴壁细胞的力学环境,例如:基底刚度、剪切场、外力牵张等,极大地影响了细胞迁移、增殖、代谢和分化等功能。牵张作为一种贴壁细胞最常见的力学刺激,与肌肉生长,伤口愈合,韧带修复以及血管生成等生命活动密切相关。一个有趣的实验现象是,细胞在不同应变刺激下发生不同的定向排列:单轴常应变拉伸下细胞平行于加载方向排列;而单轴周期性加载则会引起细胞的垂直排列。为研究细胞收缩力水平对周期性加载下细胞定向排列的影响,我们使用Y27632,ML7,bleb-(本文来源于《第十届全国生物力学学术会议暨第十二届全国生物流变学学术会议论文摘要汇编》期刊2012-10-11）
赵磊,杨春,庄逢源[4]（2010）在《影响动物细胞有丝分裂方向的因素应力纤维在纺锤体定位中的作用》一文中研究指出细胞的有丝分裂与细胞的增殖、分化及胚胎发育、组织器官形成、损伤组织的修复和疾病的发生有关.各种物理因素、细胞所处的微环境(包括细胞外基质、细胞粘附)等,以及胞内的多种信号因子均能对细胞的有丝分裂方向产生影响.大量文献表明,应力纤维的排列为有丝分裂中心粒分离和定位提供轨道,最终影响纺锤体和有丝分裂的定向.本实验室的micro-pattern和静态单轴拉伸应变实验进一步提示了应力纤维的排布方式是影响有丝分裂方向的重要因素.本文围绕着应力纤维的排布对有丝分裂方向的影响这一研究观点,综述分析了整合素介导的细胞外粘附-黏着斑的组装-应力纤维的排布-有丝分裂纺锤体定向等一系列影响贴壁哺乳动物细胞有丝分裂定向的过程.并根据酵母模型,对哺乳动物细胞有丝分裂定向过程的分子机制进行了介绍;在该过程中肌球蛋白、动力蛋白和kar9等蛋白质起到重要作用.(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2010年11期）
梅翀[5]（2008）在《构建有方向性的应力纤维细胞模型探究基底加载对细胞形态、应力纤维及Rho蛋白影响》一文中研究指出基底状态对细胞的生长有巨大的影响,细胞的形态决定细胞的生死,因此细胞的力信号一直是目前的热点问题,对于细胞的力学信号转导目前的研究分别从力信号和化学信号两大方面进行了研究,但目前都没有十分确切的理论对力信号的转导做出完整的解释,本文就细胞骨架对力信号的响应方面通过构建有方向性的应力纤维活细胞模型研究了拉伸对细胞骨架的影响,同时对与骨架调整相关的Rho蛋白在力加载的条件下在细胞内的分布进行了初步的探究。本文的研究结果为研究细胞与力的方向问题探究提供了一种新途径,对于进一步弄清细胞对力的响应、应力纤维的方向性的重排、Rho的信号通路的机理阐明具有一定的意义。主要研究工作和结果如下:①机械拉伸加载装置的加工制作根据基底膜形变原理,自行研制了单轴细胞拉伸装置。实验装置由控制系统、机械系统、培养腔叁大部分组成,能够满足对细胞加载的各种方式的单轴周期性拉伸加载方式。系统的综合评价表明:该装置运行稳定,温度可控,拉伸频率及应变大小可调(频率范围0.01-1.5HZ,应变范围0-50%),拉伸时间人为控制,操作简便,可对细胞进行不同频率、时间和应变大小的拉伸加载。②构建有方向性的应力纤维活细胞模型根据文献对细胞周期加载的研究,我们对ECV-304细胞进行了周期拉伸、周期拉伸后一定时间细胞的形态变化、应力纤维的变化进行了研究,明确了力的方向分别对细胞长径、短径方向上的影响,以及对应力纤维的影响。表明了细胞在停止周期拉伸后,细胞在一定的时间内细胞的形态和细胞内的应力纤维原有的平行排步方式是可以稳定保持的,利用周期拉伸的方式构建一定时间内稳定的有方向性的活细胞模型的方法是可靠的,是可以利用这一模型进一步的进行力对细胞取向影响的研究。③对已规划应力纤维方向的细胞模型的静态拉伸研究我们对已规划应力纤维方向的细胞模型在平行应力纤维方向施加10%的静态拉伸,实验的结果发现从细胞的形态观察30min时间内受力方向上的细胞响应为收缩,在非受力方向上没有明显变化,同时检测应力纤维发现其束状结构逐渐消失,纤维变模糊,纤维有解聚的现象。依据文献对细胞加载的研究,结合我们自己的实验我们对这一现象的成因解释为:一、由于基底的过大形变拉伸导致粘着结构同基底的脱粘附形成,使得细胞回缩,导致应力纤维的解聚;二、由于过大的应力通过骨架结构传递到细胞内引起了Rho的双重相关对抗的调节机制,通过对应力的反馈调节,使得应力纤维的解聚,使得细胞回缩。④Rho蛋白在细胞内表达探究通过免疫荧光实验对静态、周期拉伸情况下的细胞多次实验取样研究细胞内Rho的表达,我们发现Rho蛋白在细胞的细胞质和细胞核区域均有分布,在周期拉伸以后,这种分布没有肉眼可辨的明显的变化;静态细胞内的Rho蛋白的免疫荧光强度较弱,我们利用图象处理软件Quantity One软件检测细胞内的光密度值进行了统计分析发现周期拉伸后细胞内的Rho蛋白荧光强度上升,经T检验,P<0.01有显着的差异,表明经过周期拉伸后细胞内的Rho蛋白总量上升。由于细胞内有非特异性的染色结构出现在核区对细胞内长径、短径方向的光密度值测量影响较大,无法准确比较方向上是的差异性,根据我们肉眼观察,我们认为Rho蛋白无论是静态还是周期拉伸后在长、短径方向都没有明显差异。(本文来源于《重庆大学》期刊2008-04-01）
梅翀,黄岂平[6]（2007）在《应力、应力纤维、Rho叁者关系的研究进展》一文中研究指出应力影响细胞的形状和骨架结构并因此控制许多与组织发展有关的关键行为,因此应力作用下细胞的种种响应问题成为生物力学目前最热的研究领域,应力纤维、Rho在研究应力信号如何被细胞感受过程中占据核心地位并已成为研究者关注的重点。本文依据国内外近几年进行的细胞对应力响应的研究进展对应力、应力纤维、Rho叁者的相互关系进行了综述。(本文来源于《世界科技研究与发展》期刊2007年06期）
王波,王天才,梁扩寰[7]（2004）在《应力纤维、纽蛋白和粘着斑激酶对大鼠肝纤维化作用机制的研究》一文中研究指出目的 观察应力纤维 (stressfiber)、纽蛋白 (vinculin)和粘着斑激酶 (FAK)在实验性大鼠肝纤维化形成过程中的变化 ,探讨肌动蛋白在肝纤维化形成中的作用机制。方法 雄性SD大鼠 4 0只 ,随机分为模型组 (n =30 )和对照组 (n =10 ) ,模型组给予 6 0 %四氯化碳 (CCl4) 0 1ml/ 10 0g皮下注射 ,分别于造模后 1、 4、 8周取肝组织 ,RT PCR检测vinculin和FAK的mRNA表达 ,免疫组织化学检测vinculin的表达 ,免疫荧光检测束状肌动蛋白 (F actin)的表达 ,并和对照组比较。结果 Vinculin和FAK的mRNA、vinculin的表达较对照组明显增强。免疫荧光显示模型组F actin的表达亦较对照组增强 (P <0 0 1)。结论 肌动蛋白对肝星状细胞 (HSC)激活和肝纤维化形成具有重要的作用。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2004年03期）
黄岂平,蔡绍皙,黄明,王红兵,秦建[8]（2003）在《基底不同力学状态改变过程中细胞应力纤维的重排比较》一文中研究指出基底的拉伸和流动剪切一样,是体内细胞所处力学环境的重要构成要素,许多文献和我们的研究表明周期拉伸对细胞的取向,细胞骨架的重排和其他生理功能产生影响。结合文献,我们提出周期拉伸过程中,细胞的取向发生的机制可能是:细胞在拉伸的过程中细胞在最大主应变方向上被拉长,骨架内的张力因此提高,为维持正常的张力状态,骨架(应力纤维)做出相应的装配调整,使应力纤维在最大主应变方向上延长而保持张力的相对恒定。这样应力纤维在(本文来源于《第七届全国生物力学学术会议论文集》期刊2003-10-01）
孔祥玉,李来,赵淑敏,韩莉,刘胜[9]（2002）在《心脏微血管内皮细胞应力纤维的分布》一文中研究指出受血液切应力影响,内皮细胞中央出现顺流体方向排列的束状应力纤维(主要由纤维状肌动蛋白F-actin组成),应力纤维的长度、粗细等随切应力水平的提高和作用时间的延长而增加。据此,本课题在电镜下观察了人心脏不同部位微血管内皮细胞应力纤维的分布情况,为研究冠状动脉管壁病理变化的发生机理积(本文来源于《解剖学杂志——中国解剖学会2002年年会文摘汇编》期刊2002-06-30）
林仲翔[10]（1992）在《剪截的α-actinin基因导入对细胞内骨架装配的影响——微丝应力纤维和肌丝解体改变》一文中研究指出微丝连接蛋白α-actinin是应力纤维肌丝的重要结构成分。为探讨α-actinin在细胞内应力纤维和肌丝装配中的作用,我们用肌源性α-actinin(s-α-actinin)cDNA,用酶切剪截除(本文来源于《中国细胞生物学学会第五次会议论文摘要汇编》期刊1992-11-01）
应力纤维论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的：初步探讨单腺苷二磷酸核糖基化转移酶-1（mono(ADP-ribosyl)transferase-1，ART1）基因沉默与过表达对小鼠结肠癌CT26应力纤维的影响在该细胞黏附和运动能力中的作用及其可能的机制。方法：以携带ART1-shRNA与ART1基因过表达的重组慢病毒分别感染小鼠结肠癌CT26细胞；以未感染CT26细胞组（未处理组（Untreated））、感染慢病毒空载体的细胞（阴性对照组（NC-shRNA））为对照，感染携带ART1-shRNA慢病毒的细胞（基因沉默组（ART1-shRNA））、感染ART1基因过表达慢病毒的细胞（过表达组（ART1-overexpression））为实验组,；RT-PCR检测CT26细胞ART1mRNA表达变化；激光共聚焦观察微丝形态变化；通过黏附、迁移和侵袭实验观察ART1-shRNA和ART1过表达对CT26细胞基质黏附、运动和侵袭能力的影响。小鼠脾脏包膜下接种各组细胞，构建BALB/c小鼠结肠癌肝转移模型并相应分组，比较各组小鼠脾脏移植瘤大小、肝脏转移瘤结节数和荷瘤小鼠生存时间差异；采用Western blot检测ART1,RhoA,integrinβ1，FAK在各组CT26细胞及脾脏移植瘤组织中的表达情况。结果：1成功获得ART1-shRNA，ART1-overexpression，NC-shRNA细胞株，RT-PCR和WB结果显示：ART1-shRNA组的ART1mRNA和ART1蛋白比Untreated组和NC-shRNA组表达显着降低（P<0.05），ART1-overexpression组的ART1mRNA和ART1蛋白比Untreated组和NC-shRNA组表达显着增高（P<0.05），而Untreated组较NC-shRNA组ART1mRNA和ART1蛋白的表达无明显差异（P>0.05）2激光共聚焦显示：与Untreated组比较，ART1-shRNA组细胞应力纤维形成明显减少（P<0.05），ART1-overexpression组应力纤维形成明显增加（P<0.05）；细胞黏附实验，迁移和侵袭实验结果显示：ART1-shRNA组细胞的黏附、迁移和侵袭能力较Untreated组和NC-shRNA组明显减弱（P<0.05），ART1-overexpression较Untreated组和NC-shRNA组明显增强（P<0.05），Untreated组与NC-shRNA组无明显差异（P>0.05）。3成功构建小鼠结肠癌肝转移模型，各组小鼠脾脏均有移植瘤形成，ART1-shRNA组移植瘤的体积、重量和肝脏转移瘤结节数较Untreated组和NC-shRNA组明显减小（P<0.05），ART1-overexpression组移植瘤的体积、重量和肝脏转移瘤结节数较Untreated组和NC-shRNA组明显增加（P<0.05），但Untreated组与NC-shRNA组无明显差异（P>0.05）。Kaplan-Meier生存曲线显示接种ART1-shRNA组CT26细胞的荷瘤小鼠生存时间明显延长（P<0.05）、接种ART1-overexpression组CT26细胞的荷瘤小鼠生存时间明显缩短（P<0.05），而Untreated组与NC-shRNA组无明显差异（P>0.05）。4WB结果提示：ART1-shRNA组脾脏移植瘤组织中ART1蛋白表达明显低于Untreated组（P<0.05），ART1-overexpression组脾脏移植瘤组织中ART1蛋白表达明显高于Untreated组（P<0.05），Untreated组与NC-shRNA组无明显差异（P>0.05）。ART1-shRNA组细胞和脾脏移植瘤组织中RhoA,integrinβ1，FAK蛋白表达量明显低于Untreated组（P<0.05）， ART1-overexpression组细胞和脾脏移植瘤组织中RhoA,integrinβ1，FAK蛋白表达量明显高于Untreated组（P<0.05），Untreated组与NC-shRNA组无明显差异（P>0.05）。结论：实验结果表明ART1基因沉默可通过减少应力纤维的形成，降低CT26细胞的黏附、运动能力，抑制小鼠脾脏移植瘤和肝脏转移瘤结节形成；ART1基因过表达可通过促进应力纤维的形成，增加细胞的黏附、运动能力，促进小鼠脾脏移植瘤生长及肝脏转移。ART1在肿瘤细胞的侵袭转移过程中起调控作用，该作用可能与ART1影响RhoA,integrinβ1和FAK蛋白表达，进一步影响微丝的形态及功能有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
应力纤维论文参考文献
[1].简天明.吡非尼酮抑制眼眶成纤维细胞应力纤维及粘着斑重构作用和细胞功能的实验研究[D].天津医科大学.2015
[2].熊薇.ART1对应力纤维的影响在小鼠结肠癌CT26细胞黏附和运动能力中的作用[D].重庆医科大学.2013
[3].蒋丽,杨春,赵磊,郑泉水.细胞应力纤维响应胞外力学环境的自由能模型[C].第十届全国生物力学学术会议暨第十二届全国生物流变学学术会议论文摘要汇编.2012
[4].赵磊,杨春,庄逢源.影响动物细胞有丝分裂方向的因素应力纤维在纺锤体定位中的作用[J].中国生物化学与分子生物学报.2010
[5].梅翀.构建有方向性的应力纤维细胞模型探究基底加载对细胞形态、应力纤维及Rho蛋白影响[D].重庆大学.2008
[6].梅翀,黄岂平.应力、应力纤维、Rho叁者关系的研究进展[J].世界科技研究与发展.2007
[7].王波,王天才,梁扩寰.应力纤维、纽蛋白和粘着斑激酶对大鼠肝纤维化作用机制的研究[J].华中科技大学学报(医学版).2004
[8].黄岂平,蔡绍皙,黄明,王红兵,秦建.基底不同力学状态改变过程中细胞应力纤维的重排比较[C].第七届全国生物力学学术会议论文集.2003
[9].孔祥玉,李来,赵淑敏,韩莉,刘胜.心脏微血管内皮细胞应力纤维的分布[C].解剖学杂志——中国解剖学会2002年年会文摘汇编.2002
[10].林仲翔.剪截的α-actinin基因导入对细胞内骨架装配的影响——微丝应力纤维和肌丝解体改变[C].中国细胞生物学学会第五次会议论文摘要汇编.1992
论文知识图
