魏忠燕[1]2003年在《一氧化氮与青光眼的实验研究》文中进行了进一步梳理目的 探讨一氧化氮对健康家兔正常眼压的作用和在青光眼发病机制中的作用和地位。 方法 检测一氧化氮供体(硝普钠)对正常眼压家兔作用30min、60min、90min、120min后家兔眼压、平均动脉压、眼灌注压的变化；检测一氧化氮合酶抑制剂(氮~G-硝基-左旋精氨酸甲酯，L-NAME)对正常眼压家兔作用20min、40min、60min、90min后家兔眼压、平均动脉压、眼灌注压的变化。用一氧化氮酶法检测试剂盒检测给予硝普钠和L-NAME后1／2h、1h、2h、4h青光眼家兔房水和玻璃体中一氧化氮的含量；用NADPH-黄递酶组织化学染色光镜下观察硝普钠和L-NAME对青光眼(2h)家兔视网膜一氧化氮合酶分布的影响。 结果 正常眼压家兔在硝普钠滴眼后60～120分钟，引起眼压降低；90～120分钟，眼灌注压明显升高，平均动脉压不受影响。青光眼家兔静脉给予硝普钠1／2h～4h后，房水中NO含量均升高；1h～4h后，玻璃体中NO含量均升高。与生理盐水组比较，青光眼(2h)家兔NADPH-黄递酶组织化学染色见硝普钠组视网膜内核层可见NOS阳性细胞，细胞排列明显疏松，有较多空泡。 正常眼压家兔静脉给予氮~G-硝基-左旋精氨酸甲酯(L-NAME)后40～60min，眼压升高，20min时家兔平均动脉压和眼灌注压升高。青光眼家兔静脉给予L-NAME后1／2h～2h，房水和玻璃体中一氧化氮含量均降低。与生理盐水组比较，青光眼(2h)家兔NADPH-黄递酶组织化学染色见L-NAME组视网膜细胞排列整齐，内核层见一氧化氮合酶阳性细胞，未见空泡。 结论 一氧化氮供体硝普钠可以降低眼压，增加视网膜血流量，但也加重了视网膜细胞损伤；一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)可以保护视神经，但有升高眼压，减少视网膜血流量的可能。可见，一氧化氮在青光眼的发病过程中占据重要的地位。临床应用一氧化氮供体和一氧化氮合酶抑制剂治疗青光眼前，必须进行大量的实验，选择合理的给药途径和剂量，以免加重对视网膜的损伤。
张堂锋[2]2015年在《灯盏细辛对高压状态下鼠视网膜神经节细胞保护机制的实验研究》文中研究说明目的：1.建立体外混合培养视网膜神经节细胞(Retinal Ganglion Cells,RGCs)模型；2.观察压力对视网膜神经节细胞的影响；3.观察压力对视网膜神经节细胞神经递质的影响并探讨灯盏细辛对高压状态下神经节细胞保护作用的可能机制。方法：1.建立大鼠视网膜神经节细胞体外混合培养模型。2.将混合培养24小时的视网膜神经节细胞随机分组,加入不同浓度灯盏细辛提取物和神经生长因子,按照实验设计将试验组和模型组密闭加压至80mmHg,持续4小时,继续培养24小时后,用酶联免疫吸附实验(Elisa法)测量培养液中的一氧化氮、一氧化氮合酶及乙酰胆碱的含量。结果：1.混合培养的视网膜神经节细胞最长可存活2-3周。2.将神经节细胞加压至80mmHg持续4小时,并继续培养24h后,灯盏细辛组中一氧化氮浓度明显低于高压模型组(P<0.01),诱导性一氧化氮合酶浓度明显低于高压模型组(P<0.01),神经型一氧化氮合酶浓度高于高压模型组(P<0.05),乙酰胆碱浓度高于高压模型组(P<0.05)。结论：1.压力能促进视网膜神经节细胞的凋亡且灯盏细辛能对抗压力的影响。2.灯盏细辛提取物对高压状态下的视网膜神经节细胞具有保护作用,其机制可能是抑制诱导性一氧化氮合酶的表达,保护神经型一氧化氮合酶及乙酰胆碱的正常表达,减少一氧化氮大量蓄积来实现的。
郭黎霞[3]2004年在《正常人和急性闭角型青光眼患者小梁网中一氧化氮合酶的表达》文中进行了进一步梳理青光眼(Glaucoma)是临床常见的致盲性眼病之一。多种因素在其发病中起作用，而高眼压是重要危险因素之一。小梁网（trabecular meshwork,TM）是房水流出的重要部位，它的收缩和舒张直接影响眼内压。一氧化氮（NO）是一种参与机体生理和病理过程的重要气体信使分子，由一氧化氮合酶（nitric oxide synthase, NOS）催化而成。最近研究表明一氧化氮与青光眼的发病具有密切关系，它通过调节眼内压、眼血流及影响细胞凋亡等多个方面影响着青光眼的发生发展，特别是对小梁网运动的调节越来越引起眼科学者的重视。国外学者研究发现正常人的房水流出道（小梁网和Schlemm管）和睫状肌含有丰富的内皮型一氧化氮合酶（endothelia nitric oxide synthase,eNOS），同时发现在开角型青光眼患者该部位的内皮型一氧化氮合酶（eNOS）分布减少，提示一氧化氮可通过直接作用于小梁网、Schlemm管和睫状肌来改变房水流出阻力，影响眼内压。但一氧化氮合酶与急性闭角型青光眼（acute angle-closure glaucoma,AACG）的关系并不清楚。因此本研究拟采用免疫组化技术检测正常人和急性闭角型青光眼患者小梁网中一氧化氮合酶的表达，来反映一氧化氮在青光眼发病中的作用。目的：本研究通过对正常人和急性闭角型青光眼患者小<WP=4>梁网中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的检测及房水中一氧化氮浓度的测定，探讨小梁网中一氧化氮合酶分布及其与急性闭角型青光眼的关系。方法1 研究对象1.1 病例组：15例急性闭角型青光眼患者（15只眼）。1.2 对照组：因意外创伤致死的成年人正常眼球5例（5只眼）。2 应用H.E染色，观察正常人与急性闭角型青光眼患者小梁网组织标本的结构变化。3 应用免疫组化方法检测正常人及急性闭角型青光眼患者小梁网组织标本中诱导型一氧化氮合酶和内皮型一氧化氮合酶，并用光镜观察、计算机图象分析系统对小梁标本的着色结果进行分析。4 应用硝酸还原酶法测定正常人和急性闭角型青光眼患者房水中一氧化氮的浓度。5 用schiotz眼压计测量急性闭角型青光眼患者的眼压。结果1 正常人小梁网组织标本结构完整，Schlemm管腔规则,小梁细胞均匀分布。急性闭角型青光眼患者的小梁网组织标本网眼变窄或消失，内皮细胞减少，Schlemm管的管腔狭窄不规则。2 正常人的小梁组织标本有内皮型一氧化氮合酶阳性表达，阳性细胞分布均匀。诱导型一氧化氮合酶少数表达或不表达。3 急性闭角型青光眼患者小梁组织标本中，小梁细胞数目<WP=5>减少，内皮型一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶均呈阳性表达，主要分布在邻管组织和Schlemm管。诱导型一氧化氮合酶阳性表达较正常对照组明显增强(P<0.05)，而内皮型一氧化氮合酶阳性表达比正常对照组明显减弱(P<0.05)。4 急性闭角型青光眼患者的小梁网组织标本中的诱导型一氧化氮合酶着色强度比内皮型一氧化氮合酶染着强度强（P<0.05）。5 急性闭角型青光患者眼房水中一氧化氮浓度较正常对照组明显升高（P<0.01）。急性闭角型青光眼患者的房水中的一氧化氮浓度与其小梁网组织标本中诱导型一氧化氮合酶着色强度平均灰度值(GREYM)、积分光密度(OPTDL)、面密度(AREAP)呈明显的相关关系(r=-0.890, P<0.01; r=0.872, P<0.05; r=0.922, P<0.05)而与其内皮型一氧化氮合酶着色强度无明显相关关系。(r=-0.268, P>0.05; r=-0.163, P>0.05; r=0.160, P>0.05)。6 急性闭角型青光眼患者的眼压与其小梁网组织标本中诱导型一氧化氮合酶着色强度平均灰度值(GREYM)、积分光密度(OPTDL)、面密度(AREAP)呈相关关系(r=-0.937, P<0.05; r=0.938, P<0.05; r=0.804, P<0.01)，而与其内皮型一氧化氮合酶着色强度无相关关系(r=0.3, P>.05; r=0.164, P>0.05; r=0.422, P>0.05)结论1 正常人小梁网细胞内皮型一氧化氮合酶阳性表达，分布均匀。而诱导型一氧化氮合酶不表达或弱阳性。2 急性闭角型青光眼患者小梁网组织标本中内皮型一氧化<WP=6>氮合酶阳性表达的细胞数目减少，且分布不均，影响小梁网的舒缩功能。3 急性闭角型青光眼患者小梁网组织标本中诱导型一氧化氮合酶阳性表达的细胞数目增加，主要分布于邻管组织和Schlemm管。4 高眼压可激活急性闭角型青光眼患者小梁网组织标本中诱导型一氧化氮合酶高表达，产生过量一氧化氮，可导致小梁细胞损伤。5 诱导型一氧化氮合酶在急性闭角型青光眼发病中起重要作用，是导致或加重青光眼的因素之一。
李臻, 崔巍[4]2013年在《蒙古族原发性闭角型青光眼患者的房水及血清一氧化氮研究》文中研究表明目的:检测闭角型青光眼患者房水及血清一氧化氮(Nitric oxide,NO)水平,探讨一氧化氮与蒙古族闭角型青光眼高发病率的关系。方法:采用亚硝酸还原酶法测定蒙古族青光眼患者房水和血清一氧化氮浓度,并与汉族患者进行对比。结果:蒙古族患者房水和血清一氧化氮浓度与汉族相比,无统计学差异。结论:蒙古族原发性闭角型青光眼高发的原因与一氧化氮浓度无关,可能与其它因素有关。
孟佳[5]2010年在《神经生长因子对青光眼视神经保护的临床观察》文中认为背景和目的青光眼是一组以视神经萎缩和视野缺损为共同特征的多因素、进展性神经退化疾病。视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell, RGCs)进行性丧失是其共同的病理改变。眼内压的升高是青光眼最为显着的危险因素,因此,当前大部分的治疗都是围绕降低眼内压来开展的。然而,眼压控制良好的青光眼患者仍然会发生视野缺损的恶化和RGCs的死亡。因此,需要一种附加的治疗已经得到了广泛的认可。随着青光眼视神经损伤动物模型研究领域的飞速发展,我们对青光眼的病理过程的认识也在不断提高。视神经保护药物的作用在这些实验基础上表现出越来越多的优越性,神经生长因子(nerve growth factor, NGF)作为一种重要的生物活性分子广泛作用于中枢和周围的神经元。近年来青光眼动物模型研究已经证实,外源性NGF与其受体结合一方面可以通过清除氧自由基,阻止谷氨酸引起的兴奋性毒作用以及稳定细胞内Ga2+浓度抑制RGCs凋亡；另一方面通过激活不同的信号传导通路,促进RGCs及轴突的发育和损伤后再生。本研究拟通过观察神经生长因子(NGF)对原发性闭角型青光眼患者血浆内皮素(endothelin,ET)、血清一氧化氮(nitric oxide, NO)、视力、眼压、视野、视觉电生理(visual evoked potential, VEP)等指标的影响,进一步探讨其作用机制,为青光眼临床预防和治疗工作提供新的思路。方法本研究选择2008年12月至2009年10月间,在郑州大学第一附属医院眼科检查,临床确诊为原发性闭角型青光眼,住院后行小梁切除术治疗的患者。符合上述标准共56例(56眼)。56例病例中,男性24例,女性32例,年龄41～68岁,中位年龄54.3±7.97。其中8例双眼均行手术患者,取术后矫正视力较好眼为观察眼。随机分为NGF治疗组29例(29眼)与甲钴胺对照组27例(27眼)。治疗组术后给予注射用鼠神经生长因子治疗,对照组术后常规口服甲钴胺片。测定各组治疗前、后及1月后复查的视力、眼压、视野、视觉诱发电位(VEP)指标、血浆ET-1和血清NO水平。所有数据用均数±标准差表示,数据统计分析由SPSS17.0软件完成。对于组内比较采用t检验,同期组间比较采用单因素方差分析。计数资料采用χ2检验。取α=0.05为检验水准,以P<0.05为差异具有统计学意义。结果1.NGF组患者治疗前、后及复查时的视力与同期对照组对比差异无统计学意义(P>0.05),1m复查视力较治疗前显着增加(P<0.05)。2.NGF组患者治疗前、后及复查的眼压与同期对照组对比差异均无统计学意义(P>0.05)。3.NGF组患者治疗后及复查视野MS、P100振幅、血清NO水平均较同期对照组显着增加(P<0.05),视野MD、P100潜伏期和血浆ET-1水平显着低于同期对照组(P<0.05)。结论1.对于眼压控制良好的青光眼患者,NGF可以促进部分视神经功能的恢复。2.NGF可能存在一种长效机制,在复查时视野、视力、电生理参数的改善仍在持续。3.NGF对青光眼患者的眼压无明显影响。4.NGF视神经保护机制可能与其对ET/NO的影响有关。
程茗[6]2006年在《玻璃体视网膜手术后糖皮质激素性高眼压和青光眼影响因素的研究》文中提出背景:糖皮质激素性青光眼是由于眼局部或全身使用糖皮质激素而诱发的一种多因素相关的药物并发症,临床表现与原发性开角型青光眼相似。人群中多发于激素中、高度反应者。自从1950年Mclean首次报道眼局部使用糖皮质激素制剂引起眼压升高,并导致青光眼视功能损害,已经有很多学者在各个领域各个方向对糖皮质激素性高眼压或青光眼进行了研究,目前的研究证明,糖皮质激素引起眼压升高可能和遗传、眼局部组织学的改变、生物化学、细胞生物及分子生物学有关,糖皮质激素主要通过增加房水流出阻力使眼压升高。但至今,糖皮质激素性青光眼的发病机制仍不很清楚。视网膜脱离是眼科的常见病多发病,目前有效的治疗方法是手术。全身或眼局部糖皮质激素的应用在术前术后促进网膜下渗液的吸收、减轻术后炎症反应、保证手术效果起了重要的作用,并逐渐成为视网膜脱离患者手术前后的常规用药,有时因为病情需要而不得不长期大剂量的使用。糖皮质激素性青光眼是长期大量使用糖皮质激素后的一个严重的并发症,是视网膜脱离手术后再失明的主要原因之一。本课题通过复习文献和回顾性分析玻璃体视网膜手术后使用了糖皮质激素的病例,从流行病学和分子流行病学角度探讨和研究糖皮质激素性高眼压和青光眼的影响因素,以期对临床预见和预防糖皮质激素性高眼压和糖皮质激素性青光眼的发生提供参考。目的:1.复习并综合分析国内外关于糖皮质激素性青光眼相关因素研究的文献,并进行Meta分析,以探讨与糖皮质激素性青光眼相关联的危险因素。2.本研究通过回顾性分析探索与糖皮质激素性高眼压的发生相关的临床影响因素及其之间的关系。3.通过观察玻璃体视网膜手术患者使用糖皮质激素前后血液TGF-β1、NO、ET-1水平的变化,考察其与糖皮质激素性高眼压发生的相关性,为临床预见糖皮质激素性青光眼提供实验室数据。对象与方法:1.利用国内外各主要数据库,按一定的检索策略复习并综合分析国内外所有公开发
黄珍珍[7]2006年在《针刺对持续性高眼压大鼠视网膜神经节细胞损害的干预研究》文中认为目的：观察针刺对持续性高眼压大鼠视网膜神经节细胞损害的干预作用，并对其作用机理进行初步探讨。 方法：采用Akria法，制作大鼠持续性高眼压模型。实验大鼠随机分为3组：正常对照组、模型对照组和针刺治疗组。同时给予针刺治疗组针刺睛明、太冲穴进行治疗一个月，作mfERG检查后，取视网膜进行视网膜光镜形态学观察、神经节细胞层厚度测量；免疫组化染色法观察RGCs凋亡基因阳性率；采用硝酸还原酶法测定视网膜NO的含量。 结果：①针刺能有效地阻止眼压升高；②针刺能改善大鼠视功能：缩短mfERG P1波总峰潜时，增强mfERG P1波总反应密度；③针刺能有效降低大鼠视网膜中NO含量，从而减少其对视网膜神经节细胞的毒性作用；④针刺能调控视网膜神经节细胞凋亡基因的表达。 结论：Akria性高眼压大鼠在高眼压持续1个月后，表现出视网膜神经节细胞免疫组织化学的病理改变。针刺能够改善大鼠的视功能，防止或减轻视网膜神经节细胞的凋亡，从而阻止或减轻高眼压下的视神经损伤，其作用机理与减轻NO对视网膜神经节细胞毒性作用，改善视网膜神经节细胞生存的微环境有关。
黄伟奇, 林满华, 徐军发[8]2001年在《开角型青光眼患者血清一氧化氮水平的研究》文中提出目的 检测开角型青光眼 (AOG)患者血清一氧化氮水平 ,探讨一氧化氮在开角型青光眼病理过程中的作用。方法 应用化学比色素法测定 AOG患者血清一氧化氮水平 ,并与闭角型青光眼患者和正常人进行对比。结果 AOG患者血清一氧化氮水平明显低于对照组 (P<0 .0 1)。结论 AOG患者血清一氧化氮水平降低 ,且可能是眼压升高和视功能损害的一种重要因素
卫玉彩, 白文元, 柴宏文, 孙泽明, 吕兰存[9]2002年在《青光眼患者血浆和房水中一氧化氮水平及临床意义》文中提出近来研究发现 ,一氧化氮 (ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ ,ＮＯ)是一种由机体多种细胞合成 ,作用于多种组织器官 ,可引起多种生理病理效应的活性氮介质。已证明ＮＯ具有神经递质及血管舒张因子等基本作用[1] 。青光眼是一种严重损害视功能的复杂眼病。眼压与青光眼密
刘海凤[10]2013年在《葛根素对青光眼视网膜氧化应激损伤的保护作用》文中指出目的研究葛根素对青光眼视网膜氧化应激损伤的保护作用。方法24只健康雄性成年家兔随机分为对照组、模型组及治疗组,每组8只。将2.5%羟丙基甲基纤维素溶液0.2 mL注入家兔前房内,制作模型组及治疗组兔青光眼模型,治疗组家兔腹腔注射葛根素10 mL/kg,每日1次,共21 d。模型建立后第4周,测定视网膜抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性,检测抗氧化物质谷胱甘肽含量及氧化还原状态和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果模型组视网膜抗氧化酶SOD、GSH-Px和CAT活性、还原型谷胱甘肽(GSH)和GSH/氧化型谷胱甘肽(GSSG)均低于对照组,GSSG、MDA和NO含量高于对照组;治疗组视网膜上述抗氧化酶活性、GSH含量、GSH/GSSG均高于模型组,但低于对照组;GSSG、MDA和NO含量均低于模型组,GSSG含量与对照组差异无统计学意义。结论葛根素可以在一定程度上增强抗氧化酶活性及维持谷胱甘肽氧化还原状态,从而减轻青光眼视网膜的氧化应激损伤。
参考文献：
[1]. 一氧化氮与青光眼的实验研究[D]. 魏忠燕. 安徽医科大学. 2003
[2]. 灯盏细辛对高压状态下鼠视网膜神经节细胞保护机制的实验研究[D]. 张堂锋. 成都中医药大学. 2015
[3]. 正常人和急性闭角型青光眼患者小梁网中一氧化氮合酶的表达[D]. 郭黎霞. 河北医科大学. 2004
[4]. 蒙古族原发性闭角型青光眼患者的房水及血清一氧化氮研究[J]. 李臻, 崔巍. 内蒙古医学杂志. 2013
[5]. 神经生长因子对青光眼视神经保护的临床观察[D]. 孟佳. 郑州大学. 2010
[6]. 玻璃体视网膜手术后糖皮质激素性高眼压和青光眼影响因素的研究[D]. 程茗. 第叁军医大学. 2006
[7]. 针刺对持续性高眼压大鼠视网膜神经节细胞损害的干预研究[D]. 黄珍珍. 成都中医药大学. 2006
[8]. 开角型青光眼患者血清一氧化氮水平的研究[J]. 黄伟奇, 林满华, 徐军发. 临床眼科杂志. 2001
[9]. 青光眼患者血浆和房水中一氧化氮水平及临床意义[J]. 卫玉彩, 白文元, 柴宏文, 孙泽明, 吕兰存. 河北医科大学学报. 2002
[10]. 葛根素对青光眼视网膜氧化应激损伤的保护作用[J]. 刘海凤. 天津医药. 2013
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