多吡啶钴配合物论文_何甜甜,李欣,易剑峰

导读:本文包含了多吡啶钴配合物论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:吡啶,抗肿瘤,细胞,磷光,线粒体,凋亡,碳氢。

多吡啶钴配合物论文文献综述

何甜甜,李欣,易剑峰^[1]（2019）在《多吡啶钌(Ⅱ)配合物抗肿瘤活性及细胞内定位的研究进展》一文中研究指出无论在发达国家还是发展中国家,恶性肿瘤的高致死率使其成为当前危害人类健康最主要的疾病之一。用于抗肿瘤的金属配合物,尤其是铂类药物,已取得了瞩目的成功,但同时也面临着包括耐药性和毒副作用等诸多问题。因此人们对基于其他过渡金属的新型抗肿瘤药物的研发产生相当大的兴趣,特别是钌配合物,其结构稳定,生物应用性能良好,光物理、化学性质丰富。本文就多吡啶钌(Ⅱ)配合物抗肿瘤活性及细胞内定位做一综述。(本文来源于《临床合理用药杂志》期刊2019年27期）

黄蓝仪,陈瑶,吴鹏,梁延华,李敏^[2]（2019）在《钌多吡啶配合物诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡》一文中研究指出目的:观察钌多吡啶配合物Ru1对胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:MTT检测细胞活性,并计算细胞活性抑制率;用结晶紫染色方法检测Ru1对SGC-7901细胞数量的抑制作用;通过AnnexinⅤ-FITC及PI染色法检测Ru1对SGC-7901细胞凋亡的影响;采用Western blot技术检测凋亡相关蛋白表达的情况。结果:MTT结果及结晶紫染色结果表明,Ru1能明显降低SGC-7901细胞活性及细胞数量;凋亡实验结果显示,Ru1作用于SGC-7901细胞24 h后,可导致SGC-7901细胞出现明显凋亡;Western blot结果显示Ru1可上调SGC-7901细胞Bax蛋白的表达,同时下调Bcl-2蛋白的表达(P<0.05)。结论:Ru1可以通过影响Bax蛋白和Bcl-2蛋白的表达从而诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年08期）

宋伟,涂小宝,祁慧晨,徐加发,田丹碧^[3]（2019）在《基于钌(Ⅱ)多吡啶配合物[Ru(bpy)_2(dppz)]~(2+)的单链DNA分子光开关性能》一文中研究指出在合成DNA的荧光探针[Ru(bpy)2dppz]2+(Ru BD)的过程中,初步发现了其特别的分子光开关特性,不仅取决于双链DNA(ds DNA)还取决于单链DNA(ss DNA)。当Ru BD与水溶液中的DNA酶结合时,荧光强度在ds DNA/Ru BD和ss DNA/Ru BD之间显示出明显的差异。此外在实验中,发现ss DNA/Ru BD比ds DNA/RUDB的荧光更强,故我们采用荧光光谱,荧光显微镜和电化学法等方法,进一步研究Ru BD与ss DNA的性质。(本文来源于《科技风》期刊2019年22期）

王爽^[4]（2019）在《多吡啶钌（Ⅱ）配合物与核酸的相互作用研究》一文中研究指出多吡啶钌(Ⅱ)配合物具有优异的光化学、光物理及生物活性,其与核酸的键合性质研究在生物无机化学领域引起了广泛的关注。本论文研究了苯酚基双核钌配合物1和杯芳烃基双核钌配合物2与c-myc G-四链体DNA和酵母RNA之间的相互作用,以及喹啉基单核钌配合物3对小牛胸腺DNA的键合性质,具体内容如下:1、合成了叁个多吡啶钌(Ⅱ)配合物苯酚基双核钌配合物1、杯芳烃基双核钌配合物2、喹啉基单核钌配合物3,并通过元素分析、~1H NMR、~(13)C NMR、FAB-MS、红外光谱等手段对配体和配合物进行了表征。2、通过紫外可见吸收光谱、荧光光谱、Job plot、聚合酶链式反应停止分析(PCR)、显色反应、圆二色(CD)光谱以及荧光共振能量转移熔链技术(FRET)研究了配合物1、2与c-myc G-四链体DNA之间的相互作用。结果表明:配合物1、2通过沟槽模式与c-myc G-四链体DNA发生较强的键合作用,键合常数分别为6.2×10~7 M~(-1)和1.18×10~7 M~(-1),键合计量比分别为2∶1和1∶1;配合物1、2均能够高效地诱导c-myc Pu27 DNA形成G-四链体结构,且配合物1对四链体具有明显稳定作用和键合选择性,使其解链温度升高值(?T_m)在过量双链DNA存在及不存在时达到13.5-15.5℃;配合物1与c-myc G-四链体DNA键合饱和时,荧光增大8.82倍,表现出良好的“G-四链体DNA分子光开关”特性。3、通过紫外可见吸收光谱、荧光光谱、稳态荧光淬灭、溴化乙锭(EB)竞争、粘度、DNA热熔链、盐效应、琼脂糖凝胶电泳和密度泛函理论(DFT)等方法研究了配合物3与小牛胸腺DNA之间的相互作用。结果表明:配合物3的主配体是一个平面芳香环结构其通过插入模式与DNA键合,键合常数为K_b=1.32×10~6 M~(-1);配合物3使DNA解链温度(T_m)升高10℃,能够很好地稳定DNA的双螺旋结构;配合物3对pBR322质粒DNA表现出的光断裂能力,是有效的DNA光断裂试剂。4、通过紫外可见吸收光谱、荧光光谱滴定、稳态荧光淬灭以及盐效应实验研究了配合物1、2与酵母RNA之间的相互作用。结果表明:配合物1、2与RNA的键合常数分别为5.65×10~5 M~(-1)和3.50×10~6 M~(-1),弱于其与DNA的键合强度;配合物1、2在高盐和低盐浓度时均与RNA之间具有较强的键合作用,且二者之间很可能是通过插入模式相结合。(本文来源于《河北大学》期刊2019-06-01）

何甜甜^[5]（2019）在《新型单核多吡啶类钌（Ⅱ）配合物的体外抗肿瘤活性及其机制研究》一文中研究指出目的:从系列新型单核多吡啶钌(Ⅱ)配合物中,筛选得到一个高活性低毒性的候选配合物,并研究其抗肿瘤的作用机制。以期为钌配合物的设计开发以及作为抗肿瘤临床药物提供理论与实验依据。方法:利用前期合成的叁种全新的单核多吡啶钌(Ⅱ)配合物,采用CCK-8法筛选出这些配合物对四种细胞(HepG2,L-02,ACHN,HEK-293)的体外毒性,选择其中活性最好的配合物进行机制方面的研究。通过细胞内定位实验,拍摄药物在细胞内的具体蓄积部位。细胞周期实验直观地证明配合物是否具有周期阻滞作用。除此以外我们还采用细胞凋亡实验,线粒体膜电位检测,蛋白免疫印迹法等实验研究了钌配合物的抗肿瘤作用机制。结果:CCK-8实验结果显示,Ru(dppz)(bb_7)的体外活性最好,且其对HepG-2细胞的活性强于顺铂而对正常肝细胞L-02的毒性弱于顺铂,因此将其作为后续研究的对象。细胞内定位实验结果显示,Ru(dppz)(bb_7)低浓度时主要聚集在细胞的细胞核内(包括核仁),高浓度时在细胞的线粒体内蓄积;细胞周期实验结果显示,Ru(dppz)(bb_7)能将HepG-2细胞的细胞周期阻滞在S期;细胞凋亡实验结果显示,Ru(dppz)(bb_7)能够诱导HepG-2细胞凋亡,且具有浓度依赖性;线粒体膜电位检测实验结果表明,Ru(dppz)(bb_7)能使HepG-2细胞的线粒体膜电位下降;蛋白免疫印迹实验结果表明,Ru(dppz)(bb_7)使HepG-2细胞的γH2AX,P53,Bax,Caspase-3,Caspase-9蛋白表达上调而使Bcl-2表达下调。结论:Ru(dppz)(bb_7)(Ru3)具有抑制肝癌HepG-2细胞增殖的作用,其体外抗肿瘤活性的机制是造成DNA损伤,导致P53抑癌基因被激活进而激活Bcl-2家族蛋白,通过Caspase介导的线粒体凋亡途径诱导肿瘤细胞凋亡。(本文来源于《宜春学院》期刊2019-06-01）

张华菁^[6]（2019）在《铱（Ⅲ）多吡啶配合物抗黑色素瘤活性研究》一文中研究指出目前,癌症正严重威胁着人类的健康。铂类金属抗癌药物因其高效且广谱的抗癌特性,被广泛应用于多种癌症的治疗中。该类药物的主要作用机制为通过结合癌细胞的DNA来抑制其复制过程,进而诱导癌细胞凋亡。首个获批的铂类金属抗癌药物,顺铂(Cisplatin),至今仍是睾丸癌、卵巢癌等常见癌症的首选药物。然而,顺铂具有一系列较强的毒副作用,会使接受相关治疗的病人承受巨大的痛苦。不仅如此,长期使用顺铂还会使癌细胞产生耐药性。这促使人们开始寻找更为安全,更为有效的金属配合物类抗癌药物。研究人员提出了多种开发金属类抗癌药物的新策略,主要方法之一是替换配合物的核心金属。同属于铂系过渡金属的铱(Iridium),是一个极具潜力的候选者。铱(Ⅲ)具有较高的配位数,这意味着其所能接受的配体结构具有广泛的多样性。这为研究人员提供了设计具有新作用机制的药物的可能性。目前,在金属配合物的相关研究中,以联吡啶、菲罗啉等为代表的多吡啶类配体有着非常广泛的应用。研究表明,多种多吡啶金属配合物均具有一定的生物活性,并且拥有不同的作用机制。本实验室在以前工作的基础上,合成了一系列的铱(Ⅲ)多吡啶配合物。为了探究该类配合物的抗癌活性及作用机制,我们围绕着其抗黑色素瘤活性进行了研究。本文中,我们首先通过紫外-可见光吸收光谱、荧光光谱对这一系列配合物进行了表征。其后,使用小鼠黑色素瘤细胞(B16),采用噻唑蓝(MTT)法对各个配合物的抗黑色素瘤活性进行评估。从中筛选出了具有较强抗黑色素瘤活性且具有荧光性质的配合物Ir-10,[Ir(2-Phenylquinoline)_2(1,10-Phenanthrolin-5-amine)]PF_6。然后,选用人肝癌细胞(HepG2)、小鼠脑神经瘤细胞(Neuro-2a)、人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)等细胞系,检测该配合物对不同类型细胞的细胞毒性。并通过流式细胞术、染色观察B16细胞的形态变化等方法验证Ir-10能诱导细胞凋亡。使用荧光显微镜,观察Ir-10在B16细胞内的分布情况;测定经Ir-10处理后B16细胞内活性氧(ROS)水平的变化;使用小牛胸腺DNA(ct-DNA)对Ir-10与DNA的结合能力进行评估;通过流式细胞术,检测Ir-10对细胞周期的影响。最后,采用向C57BL/6小鼠腋下皮下注射B16细胞的方法建立了小鼠皮下黑色素瘤模型。通过该模型,对Ir-10的体内抗癌活性进行验证,并考察其是否对正常组织存在毒副作用。结果显示,具有荧光性质的Ir-10不仅拥有较好的抗黑色素瘤活性,其对顺铂不敏感的癌细胞也能产生理想的抑制效果。Ir-10的作用机制与顺铂等配合物不同,可能是通过促使细胞内ROS水平提升从而诱导细胞产生凋亡。Ir-10在荷瘤小鼠体内能发挥正常的抗癌活性,但同时也会产生一定的毒副作用。综上所述,Ir-10展现出了良好的体内外抗癌活性,这证明了铱(Ⅲ)多吡啶配合物有望成为一种新型的金属类抗癌药物。以上结果为铱类金属配合物的相关研究提供了参考,也为后续进一步改良铱(Ⅲ)多吡啶配合物的结构打下了基础。(本文来源于《西南大学》期刊2019-04-01）

孙文武,魏婷婷,谢艳丽,刘斌,吴滨^[7]（2018）在《2-苯基吡啶钴配合物的合成、表征与晶体结构》一文中研究指出报道了钴参与的2-苯基吡啶(ppy)sp~2碳氢键活化反应,通过钴催化的2-苯基吡啶氧化生成2-甲酸吡啶(pcl),以此为配体,合成了一个结构新颖的钴配合物.通过核磁共振氢谱和X射线单晶衍射对其结构进行了表征.单晶X-衍射分析表明:该配合物属单斜晶系,C2/c空间群,晶胞参数a=23.6645(19)nm,b=9.1479(7)nm,c=15.5736(12)nm,α=90.00°,β=127.2720(10)°,γ=90.00°,V=2682.8(4)nm~3.(本文来源于《中南民族大学学报(自然科学版)》期刊2018年03期）

王洁^[8]（2018）在《钌（Ⅱ）多吡啶配合物对映异构体与生物大分子相互作用比较研究》一文中研究指出在癌症医药领域,广大研究者们致力于寻找疗效更高、副作用更低,可替代铂类配合物作为抗癌药物的金属配合物,其中的芳基钌配合物以具有靶向性、毒性低、优良的抗癌活性等特点被广大研究者寄予良好的抗癌药物研究前景。本文设计合成了一对以MBIP(MBIP=2-(3-溴苯基)咪唑并[5,6-f]邻菲咯啉)为配体的具有生物活性的手性钌(II)多吡啶配合物Δ-[Ru(bpy)_2MBIP]~(2+)和Λ-[Ru(bpy)_2MBIP]~(2+),采用质谱、核磁共振等手段对它们进行了结构表征。综合采用光谱学研究方法(紫外可见光谱法、荧光光谱法、圆二色谱法等),生物物理学研究方法(粘度实验等),并结合计算机分子模拟技术等多种手段,对该手性配合物与人血清白蛋白(HSA)、脱氧核糖核酸(DNA)之间的相互作用进行了较为系统的比较研究。实验结果显示,手性钌(II)多吡啶配合物Δ-[Ru(bpy)_2MBIP]~(2+)和Λ-[Ru(bpy)_2MBIP]~(2+)导致HSA的荧光淬灭,淬灭类型为静态淬灭,圆二色光谱显示左右手对映体与HSA的相互作用导致HSA二级结构的改变;分析两者作用的结合常数和结合位点数得出该手性配合物[Ru(bpy)_2MBIP]~(2+)与HSA作用过程中Δ-对映体优先Λ-对映体与HSA结合,手性对映体均与HSA存在1个结合位点;分析反应的相关热力学参数显示两者之间的结合为自发反应,所依靠的主要作用力为氢键或范德华力。实验结果表明,该手性配合物[Ru(bpy)_2MBIP]~(2+)与右手螺旋的小牛胸腺DNA(CT-DNA)的结合过程中存在立体选择性,并且计算结合常数显示Δ-对映体优先Λ-对映体与DNA结合,粘度实验确定这对手性钌配合物与DNA遵循的是插入结合模式;分析反应的相关热力学参数显示两者之间的结合为自发反应,所依靠的主要作用力为氢键或范德华力。通过计算机模拟技术对接模拟对映体Δ-[Ru(bpy)_2MBIP]~(2+)和Λ-[Ru(bpy)_2MBIP]~(2+)与生物大分子HSA、CT-DNA结合模式。结果显示,Δ-[Ru(bpy)_2MBIP]~(2+)无论与生物大分子HSA还是与DNA的结合都更强,这对对映体与HSA的作用力主要为范德华力,与DNA的结合模式为插入模式,同实验数据分析结果一致。以上所有对映体比较研究显示,无论在人体内的运输还是与靶物质DNA的结合上,Δ-[Ru(bpy)_2MBIP]~(2+)更加稳定,更具有发挥药效达到治疗癌症的潜力。同时,上述几方面的研究工作对于分析理解金属配合物的结构与化学性质的研究可以提供一定的理论知识,从而为设计研发更加高效低毒的金属钌配合物作为潜在的抗癌药物提供一些有益的帮助。(本文来源于《深圳大学》期刊2018-06-30）

汤兵^[9]（2018）在《多吡啶钌(Ⅱ)、铱(Ⅲ)配合物合成及长循环制剂抗肿瘤活性研究》一文中研究指出癌症一直是世界性医疗难题,高复发率和致死率使其成为难以攻克的疾病。目前的治疗方式主要有手术切除、化疗、放射治疗。近年来,越来越多的患者综合考虑各方面因素而选择化学疗法。同时,研究者们的目光也更多聚焦在化疗领域,致力于高效低毒化疗药物的探索。在多样化抗肿瘤药物蓬勃发展的今天,金属配合物被很多科学家青睐,并且取得了很多突破性成就,如顺铂、奥沙利铂等,但是在应用方面还有很多难题尚未解决。因此,寻找出具有特异性、靶向性、高效低毒的抗肿瘤药物是我们所迫切需求的。本论文合成并纯化一个系列钌(Ⅱ)配合物和叁个系列铱(ⅡI)配合物,通过体外毒性评价,发现其中大部分化合物对筛选肿瘤细胞株具有一定毒性,随后对其抗肿瘤机制进行深入探究。然而其中有3个铱(ⅡI)配合物对肿瘤细胞几乎无毒,我们采用卵磷脂及功能化磷脂将其制成具有靶向性的长循环制剂。以质谱、红外、紫外、荧光、透射电镜、粒径仪、~1H NMR、~(13)C NMR等相关仪器对合成药物进行表征,并对其抗肿瘤活性及机制进行研究与讨论。本论文从以下几个方面评价所选药物的抗肿瘤活性及其机制:首先通过MTT比色法对配合物体外毒性进行检测,结果发现这些配合物对特定肿瘤细胞株的增殖有很好的抑制效果。然后通过DAPI、AO/EB染色法、亚细胞定位实验,发现配合物能顺利地进入细胞内并引起肿瘤细胞发生凋亡形态学变化。通过分子对接模拟药物对DNA的作用,粘度测定实验分析药物对ctDNA的影响以及运用彗星实验研究配合物对细胞内DNA影响。结果表明配合物能引起DNA损伤,发生片段化。应用流式检测技术测定配合物对细胞周期及凋亡的影响,发现配合物可使有丝分裂阻滞在某个期内,同时引起细胞凋亡发生。应用荧光显微镜、高内涵细胞成像分析系统和流式细胞仪对细胞内钙离子浓度、线粒体膜电位变化、活性氧含量、自噬现象、细胞色素c、微管蛋白进行定性和定量分析,实验结果表明这些配合物可以使细胞内钙离子浓度升高、线粒体膜电位下降,促进活性氧产生和细胞色素c释放;抑制了微管蛋白聚合,阻滞了细胞有丝分裂进程。此外,有一些配合物可以使细胞发生自噬现象。Transwell实验结果表明配合物在一定程度上抑制细胞的侵袭。最后,应用免疫印迹实验对配合物引起细胞凋亡的信号通路进行探究,结果表明配合物可以抑制PI3K/AKT/mTOR通路中蛋白的表达,激活Bcl-2家族中促凋亡蛋白Bax、Bid、Bad,抑制抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-x表达;细胞色素c的检测结果表明配合物可使线粒体中凋亡活性物质释放,引起caspase家族蛋白级联反应,进一步诱导细胞凋亡。这些结果表面这些多吡啶钌(Ⅱ)配合物和铱(ⅡI)配合物可通过活性氧介导的线粒体凋亡途径、Akt/mTOR信号通路抑制肿瘤细胞生长并诱导凋亡发生,且有效地抑制肿瘤侵袭。(本文来源于《广东药科大学》期刊2018-05-21）

李丽^[10]（2018）在《新型多吡啶钌(Ⅱ)配合物的合成及其作为肿瘤诊疗剂的研究》一文中研究指出目的:设计并合成一系列功能化基团修饰的多吡啶钌(Ⅱ)配合物,进一步研究其作为小分子磷光探针或肿瘤靶向诊疗剂的作用机制。方法:(1)采用微波辅助合成技术合成含炔基修饰苯基咪唑-[5,6-f][1,10]邻菲罗啉(PIP)为主配体的多吡啶钌(Ⅱ)配合物1-2。采用电子吸收光谱、荧光发射光谱、FRET等光谱学方法和分子对接研究两种配合物与c-myc G4 DNA的结合能力。运用分析型超速离心技术和原子力显微镜分别研究在液体和固体形态下两种配合物与c-myc G4 DNA的结合后的形貌进行观察。(2)采用微波辅助合成技术及加热回流反应合成以二吡啶并[3,2-a:2’,3’-c]吩嗪(DPPZ)衍生物为主配体的多吡啶钌(Ⅱ)配合物3-7。采用MTT法研究配合物3-7对不同肿瘤株的细胞毒性。采用划痕实验、明胶侵袭和免疫荧光实验研究配合物7对乳腺癌侵袭性伪足形成的影响。此外以血管内皮细胞标记的斑马鱼Tg(flila:EGFP)为动物模型研究配合物7对新生血管生成的影响。采用细胞吸收与定位、TUNEL与DAPI双染、彗星实验及免疫荧光等实验研究配合物7抑制乳腺癌细胞增殖的作用机制。最后采用光谱学方法、分子对接及Western Blot等实验探讨c-myc G4 DNA作为其抗肿瘤作用靶点的可能性。结果:(1)成功合成了多吡啶钌(Ⅱ)配合物1和2。研究发现两种配合物均能以沟槽结合的方式特异性地结合并稳定c-myc G4 DNA。其中2的结合能力更强,并发现2与c-myc G4 DNA结合后荧光显着增强。在溶液状态下,配合物能够与c-myc G4 DNA发生不同程度的聚合。固体状态下,发现1和2能够分别诱导c-myc G4 DNA自组装成纳米网和纳米线结构。(2)成功合成了多吡啶钌(Ⅱ)配合物3-7。发现配合物7对MDA-MB-231乳腺癌细胞株高度敏感,并能够有效抑制侵袭性伪足和新生血管的形成抑制乳腺癌细胞的生长与转移。此外发现配合物7能够以时间依赖的方式进入细胞核促进DNA损伤进而抑制乳腺癌细胞的增殖。最后发现配合物7可以选择性的结合并稳定c-myc G4 DNA,下调c-Myc的表达,因此c-myc G4 DNA为其抗肿瘤作用的潜在靶点。结论:本文成功设计并合成不同结构类型的多吡啶钌(Ⅱ)配合物作为磷光探针或肿瘤诊疗剂,其中配合物2可发展为点亮c-myc G4 DNA的结构探针,配合物7可发展为抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖与转移的靶向诊疗剂。(本文来源于《广东药科大学》期刊2018-05-20）

多吡啶钴配合物论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

目的:观察钌多吡啶配合物Ru1对胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:MTT检测细胞活性,并计算细胞活性抑制率;用结晶紫染色方法检测Ru1对SGC-7901细胞数量的抑制作用;通过AnnexinⅤ-FITC及PI染色法检测Ru1对SGC-7901细胞凋亡的影响;采用Western blot技术检测凋亡相关蛋白表达的情况。结果:MTT结果及结晶紫染色结果表明,Ru1能明显降低SGC-7901细胞活性及细胞数量;凋亡实验结果显示,Ru1作用于SGC-7901细胞24 h后,可导致SGC-7901细胞出现明显凋亡;Western blot结果显示Ru1可上调SGC-7901细胞Bax蛋白的表达,同时下调Bcl-2蛋白的表达(P<0.05)。结论:Ru1可以通过影响Bax蛋白和Bcl-2蛋白的表达从而诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

多吡啶钴配合物论文参考文献

[1].何甜甜,李欣,易剑峰.多吡啶钌(Ⅱ)配合物抗肿瘤活性及细胞内定位的研究进展[J].临床合理用药杂志.2019

[2].黄蓝仪,陈瑶,吴鹏,梁延华,李敏.钌多吡啶配合物诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡[J].中国病理生理杂志.2019

[3].宋伟,涂小宝,祁慧晨,徐加发,田丹碧.基于钌(Ⅱ)多吡啶配合物[Ru(bpy)_2(dppz)]~(2+)的单链DNA分子光开关性能[J].科技风.2019

[4].王爽.多吡啶钌（Ⅱ）配合物与核酸的相互作用研究[D].河北大学.2019

[5].何甜甜.新型单核多吡啶类钌（Ⅱ）配合物的体外抗肿瘤活性及其机制研究[D].宜春学院.2019

[6].张华菁.铱（Ⅲ）多吡啶配合物抗黑色素瘤活性研究[D].西南大学.2019

[7].孙文武,魏婷婷,谢艳丽,刘斌,吴滨.2-苯基吡啶钴配合物的合成、表征与晶体结构[J].中南民族大学学报(自然科学版).2018

[8].王洁.钌（Ⅱ）多吡啶配合物对映异构体与生物大分子相互作用比较研究[D].深圳大学.2018

[9].汤兵.多吡啶钌(Ⅱ)、铱(Ⅲ)配合物合成及长循环制剂抗肿瘤活性研究[D].广东药科大学.2018

[10].李丽.新型多吡啶钌(Ⅱ)配合物的合成及其作为肿瘤诊疗剂的研究[D].广东药科大学.2018

论文知识图

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