导读:本文包含了硫酸乙酰肝素蛋白聚糖论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:聚糖,肝素,乙酰,蛋白,硫酸,脂蛋白,心肌。
硫酸乙酰肝素蛋白聚糖论文文献综述
魏双萍,柳欣林,王大宁,夏宁邵,李少伟[1]（2018）在《硫酸乙酰肝素蛋白聚糖在人乳头瘤病毒感染中的作用》一文中研究指出人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)是一类无包膜的小DNA双链病毒,其衣壳蛋白由主要衣壳蛋白L1和次要衣壳蛋白L2组成,高危型HPV的持续感染是诱发宫颈癌的主要原因。HPV吸附入胞伴随着由多种受体引起衣壳蛋白L1和L2的变构,其中衣壳蛋白L1与细胞表面硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(heparan sulfate proteoglycans,HSPG)之间的多重相互作用是病毒入胞的关键。经与HSPG相互作用后,HPV衣壳蛋白L2暴露病毒与入胞受体结合位点,进而介导病毒内吞入胞。因此,阐述HPSG在HPV感染细胞中的作用有助于进一步阐明HPV感染机制及致病机制,为HPV治疗性疫苗的研究提供一定的理论基础。本文就HSPG在HPV感染细胞中的作用进行综述。(本文来源于《中国病毒病杂志》期刊2018年04期）
纪青,常青[2]（2017）在《硫酸乙酰肝素蛋白聚糖在胶质母细胞瘤肿瘤微环境中的作用研究进展》一文中研究指出胶质母细胞瘤(GBM)是一种呈弥漫性生长的高度恶性胶质细胞瘤.肿瘤微环境在GBM的生长中起重要作用.硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(HSPG)是GBM肿瘤微环境中的重要成分之一.它通过与不同蛋白配体的相互作用,可以调控一系列配体介导的信号通路,通过对肿瘤细胞、血管内皮细胞以及免疫细胞的不同作用来促进GBM的形成和发展.HSPG的修饰酶,HPSE和SULF,也可以通过对HSPG上硫酸乙酰肝素黏多糖链的修饰作用来调节相关细胞信号通路,调节肿瘤的生长.在前神经元型和间质型GBM中,HSPG及其修饰酶的表达有明显的差异性,以其在GBM中的亚型特异性为基础,发展针对不同亚型的特异性治疗将有利于改善患者的治疗效果.正在开展的以HSPG为治疗靶点的PG545、OKN-007、M402和SST0001等药物的相关临床前研究将为GBM患者开展精准治疗提供新策略.(本文来源于《转化医学电子杂志》期刊2017年07期）
梁芳,柯洋,张青松,张丽娟[3]（2015）在《硫酸乙酰肝素蛋白聚糖-1在卵巢癌中的表达及其与预后的关系》一文中研究指出目的:探讨硫酸乙酰肝素蛋白聚糖-1在卵巢癌中的表达及其与预后的关系,为卵巢癌临床病情的判断和预后的评估提供参考。方法:回顾性分析198例卵巢癌患者的临床资料。通过检测所有标本的硫酸乙酰肝素蛋白聚糖-1的表达情况,并结合患者的临床资料,分析硫酸乙酰肝素蛋白聚糖-1的表达与患者预后的关系。结果:卵巢癌的组织学类型以浆液型为主,83.33%的黏液型卵巢癌和透明细胞型卵巢癌的肿瘤上皮细胞硫酸乙酰肝素蛋白聚糖-1表达为阳性,均显着高于其他类型卵巢癌(P<0.05)。分化程度低的卵巢癌其间质细胞硫酸乙酰肝素蛋白聚糖-1表达阳性率显着上升(P<0.05)。肿瘤上皮细胞硫酸乙酰肝素蛋白聚糖-1表达阳性患者的生存时间显着短于硫酸乙酰肝素蛋白聚糖-1表达阴性的患者(P<0.05);间质细胞硫酸乙酰肝素蛋白聚糖-1的表达与患者的预后相关(P<0.05)。Cox比例风险模型分析显示,患者的FIGO分期、肿瘤组织学分级、肿瘤组织学类型、硫酸乙酰肝素蛋白聚糖-1的表达与患者的预后相关(P<0.05)。结论:硫酸乙酰肝素蛋白聚糖-1表达阳性可能与卵巢癌的发生、浸润及其转移有关,对卵巢癌患者预后不良有一定的预测价值。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2015年08期）
刘恩令[4]（2013）在《中老年卵巢癌患者硫酸乙酰肝素蛋白聚糖-1表达水平及与预后的关系》一文中研究指出目的分析硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(Syndecan)-1在卵巢癌中的表达及其同患者预后的关系。方法 164例行手术切除的中老年卵巢癌病人,采用免疫组织化学和组织微阵列法检测组织样本中的Syndecan-1的表达,并分析其与患者生存率的关系。结果上皮细胞Syndecan-1阳性率为18%,间质细胞阳性率为50%。浆液型腺癌中Syndecan-1阳性率低;而低分化肿瘤中Syndecan-1阳性率高。上皮细胞Syndecan-1阳性病人中位生存期为1.1年(95%CI=0.9～1.7),而Syndecan-1阴性病人的中位生存期为2.2年(95%CI=1.7～2.4)。通过单因素分析表明:Syndecan-1内皮细胞阳性的病人总生存期短(P=0.02),多因素分析Syndecan-1的表达是独立预后预测因素,风险比为1.52(P=0.02)。结论 Syndecan-1在卵巢癌中表达可能是肿瘤发生的机制之一,与预后不佳有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2013年24期）
朱莉,吴连俊,王彦亮[5]（2013）在《硫酸乙酰肝素蛋白聚糖在神经损伤再生反应中的作用》一文中研究指出硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(HSPG)由核心蛋白和硫酸乙酰肝素共同组成,主要有多配体蛋白聚糖、磷脂酰肌醇蛋白聚糖、基膜蛋白聚糖和集聚蛋白四大类别,广泛参与神经从轴突生长和运动终板恢复到骨骼肌细胞再生的全过程。本文就HSPG及其在轴突生长过程中的引导作用、在神经元损伤-修复过程中的表达变化、在神经肌肉接点形成过程中的作用等研究进展作一综述。(本文来源于《国际口腔医学杂志》期刊2013年05期）
夏霖,滕丽萍,陈敬华[6]（2013）在《硫酸乙酰肝素蛋白聚糖在脂蛋白代谢中的作用》一文中研究指出硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(HSPGs)是一种广泛存在于体内多种细胞表面以及细胞外基质的蛋白聚糖(PGs)。PGs由核心蛋白和糖胺聚糖(GAGs)两部分组成。PGs的大部分生物学功能是通过GAGs实现的〔1〕。肝细胞表面表达的HSPGs主要包括多配体PGs-1,-2和-4(syndecan-1,-2 and-4)和磷脂酰肌醇聚糖-1和-4(glypican-1and-4)〔2〕。此外,还有分泌型的PGs,包括基底膜聚糖(perle-can)、集聚蛋白(agrin)、丝甘蛋白聚糖(serglycin)和胶原XⅧ(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2013年16期）
汪洁,卢雪梅,黄演婷,金小宝,朱家勇[7]（2013）在《硫酸乙酰肝素蛋白聚糖与肝脏疾病的关系》一文中研究指出硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(heparan sulfate proteoglycan,HSPG)是一种由哺乳动物分泌的复合大分子,主要分布在细胞表面及细胞外基质。根据核心蛋白的不同,HSPG可分为4个家族:磷脂酰肌醇蛋白聚糖(glypican)、多配体蛋白多糖(syndecan)、基底膜蛋白多糖(perlecan)和集聚蛋白多糖(agrin)。多年来,为探究HSPG与肝脏疾病发生发展的相关性,国内外学者做了大量研究工作,以明确HSPG与肝脏疾病相关性,试图寻找肝脏疾病治疗途径。本文就HSPG结构功能与肝脏相关疾病的关系所作综述如下。(本文来源于《广东医学》期刊2013年10期）
方琳,谢强,程秀,蒋琛琛,刘浩[8]（2012）在《硫酸乙酰肝素蛋白聚糖对C_3H小鼠乳腺癌移植瘤癌基因表达的影响》一文中研究指出目的:观察硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(heparan sulfate proteoglycan,HSPG)对C3H小鼠移植乳腺癌的抗肿瘤作用及其对癌基因蛋白表达的影响。方法:培养人乳腺癌细胞MCF-7,收集培养液,提取纯化HSPG。以C3H小鼠自发性乳腺癌为瘤源制备移植性乳腺癌动物模型,随机分组。翌日起分别腹腔给予不同浓度的HSPG,连续21d。第9天起,每3天测量肿瘤长短径1次,绘制肿瘤生长曲线。第22天处死小鼠,称量肿瘤重量、计算抑瘤率;免疫组化法观察不同处理对与细胞周期相关的癌基因蛋白c-Fos、c-Jun表达的影响。结果:HSPG对C3H小鼠移植乳腺癌生长具有显着的抑制作用。C3H小鼠移植乳腺癌的c-Fos、c-Jun的表达呈强阳性,这种强阳性的表达可为HSPG所抑制。结论:HSPG可抑制C3H小鼠移植乳腺癌的生长,其机制可能与下调肿瘤组织中癌基因蛋白c-Fos、c-Jun表达有关。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2012年21期）
曹明晶,周平,李法琦[9]（2012）在《阿托伐他汀对大鼠心肌缺血再灌注损伤后硫酸乙酰肝素蛋白聚糖和多配体蛋白聚糖的干预作用》一文中研究指出目的探讨阿托伐他汀对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)后硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(HSPG)和多配体蛋白聚糖(SDC-1)的干预作用。方法健康SD大鼠40只随机分为:假手术组、IR组、阿托伐他汀组、生理盐水组,建造MIRI模型。实验结束后光镜下观察心肌组织形态结构;免疫组化、RT-PCR及ELISA测定冠状动脉左前降支及血清中HSPG、SDC-1含量。结果光镜下假手术组和生理盐水组心肌纤维排列整齐,横纹清晰,无炎性细胞浸润;IR组心肌纤维肿胀坏死,大量炎性细胞浸润;阿托伐他汀组无出血坏死,有少量炎性细胞浸润。与假手术比,IR组大鼠冠状动脉左前降支HSPG、SDC-1含量减少(P<0.05),血清中HSPG、SDC-1含量增加(P<0.05),但与生理盐水组无明显差异(P>0.05);与IR组和生理盐水组比,阿托伐他汀组大鼠冠状动脉左前降支HSPG、SDC-1含量增加(P<0.05),血清中HSPG、SDC-1含量减少(P<0.05)。结论 1)心肌缺血再灌损伤可导致HSPG、SDC-1受损。2)阿托伐他汀可抑制HSPG、SDC-1脱落而发挥其心血管保护作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2012年13期）
曹明晶,李法琦,周平[10]（2012）在《大鼠心肌缺血再灌注损伤后硫酸乙酰肝素蛋白聚糖和多配体蛋白聚糖表达的变化》一文中研究指出目的观察大鼠心肌缺血再灌注损伤(Myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)后硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(Heparan sulphate proteoglycans,HSPG)和多配体蛋白聚糖-1(Syndecan-1,SDC-1)表达的变化。方法将健康SD大鼠随机分为2组:MIRI组开胸结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min,复制大鼠MIRI模型;假手术组只穿线不结扎冠状动脉。实验结束后,HE染色观察心肌组织形态学结构;RT-PCR、免疫组化及ELISA分别测定冠状动脉左前降支中HSPG和SDC-1基因mRNA的转录水平、蛋白的表达水平及血清中二者的含量。结果光镜下可见假手术组大鼠心肌纤维排列整齐,横纹清晰,无炎性细胞浸润;MIRI组大鼠心肌纤维肿胀,有灶性出血,大量炎性细胞浸润。与假手术组相比,MIRI组大鼠冠状动脉左前降支中HSPG和SDC-1基因mRNA的转录水平和蛋白的表达水平均明显降低(P<0.05),血清中HSPG和SDC-1的含量均明显增加(P<0.05)。结论 MIRI可导致HSPG和SDC-1脱落而含量减少,推测HSPG和SDC-1在MIRI中起重要作用,有望成为评估MIRI病情发生发展过程的重要生物学检测标志之一。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2012年06期）
硫酸乙酰肝素蛋白聚糖论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
胶质母细胞瘤(GBM)是一种呈弥漫性生长的高度恶性胶质细胞瘤.肿瘤微环境在GBM的生长中起重要作用.硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(HSPG)是GBM肿瘤微环境中的重要成分之一.它通过与不同蛋白配体的相互作用,可以调控一系列配体介导的信号通路,通过对肿瘤细胞、血管内皮细胞以及免疫细胞的不同作用来促进GBM的形成和发展.HSPG的修饰酶,HPSE和SULF,也可以通过对HSPG上硫酸乙酰肝素黏多糖链的修饰作用来调节相关细胞信号通路,调节肿瘤的生长.在前神经元型和间质型GBM中,HSPG及其修饰酶的表达有明显的差异性,以其在GBM中的亚型特异性为基础,发展针对不同亚型的特异性治疗将有利于改善患者的治疗效果.正在开展的以HSPG为治疗靶点的PG545、OKN-007、M402和SST0001等药物的相关临床前研究将为GBM患者开展精准治疗提供新策略.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
硫酸乙酰肝素蛋白聚糖论文参考文献
[1].魏双萍,柳欣林,王大宁,夏宁邵,李少伟.硫酸乙酰肝素蛋白聚糖在人乳头瘤病毒感染中的作用[J].中国病毒病杂志.2018
[2].纪青,常青.硫酸乙酰肝素蛋白聚糖在胶质母细胞瘤肿瘤微环境中的作用研究进展[J].转化医学电子杂志.2017
[3].梁芳,柯洋,张青松,张丽娟.硫酸乙酰肝素蛋白聚糖-1在卵巢癌中的表达及其与预后的关系[J].中国妇幼保健.2015
[4].刘恩令.中老年卵巢癌患者硫酸乙酰肝素蛋白聚糖-1表达水平及与预后的关系[J].中国老年学杂志.2013
[5].朱莉,吴连俊,王彦亮.硫酸乙酰肝素蛋白聚糖在神经损伤再生反应中的作用[J].国际口腔医学杂志.2013
[6].夏霖,滕丽萍,陈敬华.硫酸乙酰肝素蛋白聚糖在脂蛋白代谢中的作用[J].中国老年学杂志.2013
[7].汪洁,卢雪梅,黄演婷,金小宝,朱家勇.硫酸乙酰肝素蛋白聚糖与肝脏疾病的关系[J].广东医学.2013
[8].方琳,谢强,程秀,蒋琛琛,刘浩.硫酸乙酰肝素蛋白聚糖对C_3H小鼠乳腺癌移植瘤癌基因表达的影响[J].实用医学杂志.2012
[9].曹明晶,周平,李法琦.阿托伐他汀对大鼠心肌缺血再灌注损伤后硫酸乙酰肝素蛋白聚糖和多配体蛋白聚糖的干预作用[J].中国老年学杂志.2012
[10].曹明晶,李法琦,周平.大鼠心肌缺血再灌注损伤后硫酸乙酰肝素蛋白聚糖和多配体蛋白聚糖表达的变化[J].中国生物制品学杂志.2012
论文知识图
