导读:本文包含了细胞间缝隙连接论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:围绝经期,雌激素,T细胞亚群,缝隙连接蛋白
细胞间缝隙连接论文文献综述
付睿婷,美丽古丽·莫合买提[1]（2019）在《围绝经期女性的雌激素及T细胞亚群间缝隙连接蛋白的表达水平及临床意义》一文中研究指出目的观察围绝经期女性的雌激素及T细胞亚群间缝隙连接蛋白(connexin,CX)的表达水平及临床意义。方法将来我院体检的女性186例作为研究对象,其中育龄期女性102例(对照组),围绝经期女性84例(试验组)。用放射免疫法检测2组血清中的雌激素含量;用流式细胞术检测2组血清T细胞亚群(CD3~+、CD4~+、CD8~+),并计算出CD4~+/CD8~+细胞比值;用流式细胞术检测2组外周血T淋巴细胞亚群中的CD4~+、CD8~+T淋巴细胞上CX40的表达率。结果对照组和试验组血清雌二醇(E2)含量分别为(29. 67±4. 62),(3. 65±0. 54)pg·m L~(-1),血清卵泡刺激素(FSH)含量分别为(53. 23±15. 65),(90. 32±19. 75) U·L~(-1),血清CD3~+含量分别为(56. 32±5. 18)%,(43. 56±3. 04)%,血清CD4~+含量分别为(58. 89±6. 23)%,(45. 91±6. 78)%,血清CD8~+含量分别为(33. 76±6. 24)%,(52. 34±6. 27)%,血清CD4~+/CD8~+含量分别为1. 65±0. 39,0. 87±0. 23,血清CD4~+CX40含量分别为36. 95±4. 12,48. 68±5. 82,血清CD8~+CX40含量分别为31. 56±3. 74,41. 59±5. 64,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论围绝经期女性雌激素与CD4~+、CD8~+上的缝隙连接蛋白Cx40密切相关,CD4~+/CD8~+下降,缝隙连接蛋白Cx40在围绝经期女性外周血CD4~+、CD8~+表达升高。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年22期）
张素枝,陶亮,张晓坚,郭叁星[2]（2019）在《细胞缝隙连接对miR-124抗肿瘤作用的影响和机制研究》一文中研究指出目的探讨不同连接蛋白(connexin,Cx)组成的缝隙连接(gap junction,GJ)对miR-124抗肿瘤作用的影响及机制。方法在稳定转染表达Cx26或Cx32的Hela细胞(Hela26、Hela32),以及稳定转染shRNA-Cx43的人胶质瘤U87细胞(U87~(shRNA-Cx43))中,应用Western blot和荧光示踪实验分别测定Cx表达和GJ功能;集落形成实验检测miR-124对细胞增殖影响;膜片钳检测Cy3荧光标记的miR-124在细胞间的传递。结果多西环素可诱导Hela26和Hela32细胞上Cx表达和GJ形成;miR-124抑制Hela细胞增殖,但在有GJ(Dox诱导)和无GJ形成(无Dox诱导)条件下统计学上无明显差异。相较于U87~(shRNA-NC),U87~(shRNA-Cx43)细胞中Cx43表达、GJ功能及miR-124的增殖抑制作用均明显降低;显微镜下可见导入到"供体细胞"中的荧光miRNA逐渐布满整个细胞并传递到相邻非"导入"细胞内。结论 GJ可影响miR-124的抗肿瘤作用,但具有Cx异质性。相较Cx26或Cx32,Cx43组成的GJ可调控miR-124的抗肿瘤作用,这可能与该GJ通道对miR-124的传递作用较强有关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年11期）
刘克洪,孙建伟,胡晓华[3]（2019）在《酸枣仁汤对抑郁大鼠大脑皮质星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白和缝隙连接蛋白43作用的研究》一文中研究指出目的:探讨酸枣仁汤对抑郁大鼠大脑皮质星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic protein,GFAP)和缝隙连接蛋白43 (Connexin43,Cx43)的作用。方法:将80只大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组和中药组4组,每组20只;除空白组外,以慢性不可预见性温和应激(Chronic unpredictability mild stress,CUMS)结合孤养建立大鼠抑郁模型;各组分别进行相应处理,对各组大鼠糖水消耗情况、旷场实验指标变化情况、大脑皮质神经阻滞细胞损伤情况及大脑皮质GFAP、Cx43表达情况等进行比较。结果:与空白组比较,模型组大鼠糖水消耗量、水平及垂直活动均明显减少,但神经损伤总评分、大脑皮质星形胶质细胞GFAP、Cx43表达均明显升高,差异均有统计学意义(P <0.05);与模型组比较,氟西汀组及中药组大鼠2组糖水消耗量、水平及垂直活动均明显增多,神经损伤总评分、脑皮质星形胶质细胞GFAP、Cx43表达均明显减小,差异均有统计学意义(P <0.05);中药组与氟西汀组各检测指标差异均无统计学意义(P> 0.05)。结论:酸枣仁汤可显着减轻抑郁大鼠糖水消耗量及大鼠神经细胞损伤情况,减弱其自主活动,并降低其GFAP、Cx43表达。(本文来源于《新中医》期刊2019年10期）
张西玲,刘春来[4]（2019）在《AMPK对膀胱逼尿肌细胞缝隙连接蛋白43的下调及膀胱过度活动症的调控机制》一文中研究指出目的观察AMPK激活对小鼠膀胱逼尿肌细胞(BSMC)中缝隙连接蛋白43表达的影响,探讨AMPK在膀胱过度活动症(OAB)治疗中的潜在作用和机制。方法利用不同的AMPK激动剂刺激BSMC细胞,应用RT-PCR和Western blot检测AMPK活化对Cx43表达的影响。利用PDGF建立小鼠病理模型,观察AMPK对PDGF诱导的Cx43表达的作用。利用荧光酶素试验检测AMPK对Cx43启动子活性的影响。结果 AMPK活化降低小鼠BSMC中Cx43 mRNA和蛋白的表达水平,显着抑制PDGF诱导BSMC细胞中Cx43表达,抑制正常或者PDGF刺激的BSMC细胞中Cx43启动子活性。结论 AMPK通过抑制Cx43启动子活性从而降低小鼠BSMC细胞Cx43 mRNA和蛋白表达水平,靶向调控AMPK很可能成为治疗OAB的新方向。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年05期）
李兆康,卢青,丁世芳[5]（2019）在《缺氧-复氧对H9c2心肌细胞自噬和线粒体缝隙连接蛋白43的影响及其相互作用》一文中研究指出目的探究心肌细胞系H9c2在缺氧-复氧(H/R)后自噬与线粒体缝隙连接蛋白43(Cx43)的变化,以及两者间的相互关系。方法通过缺氧处理12 h、复氧处理12 h建立H9c2细胞H/R模型。将H9c2细胞随机分为5组:对照组、H/R组、格尔德霉素(GA)组、3-甲基腺嘌呤(3-MA)组、GA+3-MA组。应用线粒体膜电位检测试剂盒检测各组线粒体膜电位,细胞计数试剂盒(CCK-8法)检测各组细胞活力,采用Western印迹法检测各组Beclin-1、LC3B、线粒体Cx43和磷酸化Cx43(p-Cx43)的蛋白质水平;应用电子显微镜观察各组自噬体情况。结果 H/R组的细胞活力显着低于对照组(P<0.01),乳酸脱氢酶(LDH)水平显着高于对照组(P<0.01),H-R模型建立成功。H/R组的线粒体膜电位、细胞活力均显着低于对照组(P值均<0.05);GA组、3-MA组和GA+3-MA组的线粒体膜电位、细胞活力为均显着低于H/R组(P值均<0.05);GA+3-MA组线粒体膜电位、细胞活力均分别显着低于GA组和3-MA组(P值均<0.05)。H/R组自噬相关蛋白质Beclin-1水平和LC3BⅡ/LC3BⅠ分别为0.89±0.05和4.37±0.50,均显着高于对照组的0.26±0.03和0.77±0.09(P值均<0.05);与H/R组相比,GA组、3-MA组和GA+3-MA组的Beclin-1水平(0.75±0.06、0.47±0.03、0.31±0.02)、LC3BⅡ/LC3BⅠ(3.29±0.18、1.37±0.09、0.85±0.14)均显着降低(P值均<0.05);GA+3-MA组的Beclin-1水平、LC3BⅡ/LC3BⅠ又显着低于GA组和3-MA组(P值均<0.05)。H/R组线粒体Cx43和p-Cx43蛋白质水平分别为0.75±0.03和0.41±0.03,均显着低于对照组的0.86±0.02和0.58±0.01(P值均<0.05);GA组、3-MA组和GA+3-MA组的线粒体p-Cx43蛋白质水平分别为0.27±0.06、0.33±0.05、0.18±0.04,均显着低于H/R组(P值均<0.05);GA组和GA+3-MA组的线粒体Cx43蛋白质水平(0.62±0.09、0.59±0.07)均显着低于H/R组(P值均<0.05);GA+3-MA组的线粒体p-Cx43蛋白质水平显着低于GA组和3-MA组(P值均<0.05)。结论 H/R引起的线粒体Cx43含量下降和脱磷酸化增加可能是缺血-再灌注损伤发生的重要机制。自噬参与线粒体Cx43磷酸化状态的维持,线粒体Cx43特别是p-Cx43也参与了自噬的激活过程,对H/R心肌起保护作用。(本文来源于《上海医学》期刊2019年07期）
夏聪媛,王真真,陈乃宏[6]（2019）在《人参皂苷Rg1改善皮质酮致星形胶质细胞缝隙连接损伤的机制研究》一文中研究指出目的:人参皂苷Rg1是传统补益中药人参(Panax Ginseng C. A. Mey)的主要成分之一,对多种抑郁动物模型具有抗抑郁作用,但其分子机制仍未完全阐明。最新报道,抑郁模型动物出现星形胶质细胞缝隙连接损伤现象,但机制尚未阐明。本文旨在建立皮质酮损伤星形胶质细胞缝隙连接功能损伤模型,阐明皮质酮损伤星形胶质细胞缝隙连接的作用机制,并评价Rg1是否通过星形胶质细胞缝隙连接发挥抗抑郁作用。方法:首先分离培养新生大鼠前额皮层和海马组织中的原代星形胶质细胞,利用皮质酮(50μmol·L-1,24 h)模拟应激条件。通过划痕标记免疫示踪实验检测缝隙连接功能,蛋白免疫印迹实验检测Cx43蛋白及磷酸化水平,免疫荧光实验检测Cx43蛋白胞浆胞膜分布,免疫共沉淀实验检测Cx43与膜蛋白间相互作用,PCR实验检测Cx43生成阶段的变化。结果:皮质酮显着减少原代星形胶质细胞中Cx43的全蛋白含量,减少Cx43在细胞膜上的分布,上调Cx43 Serine368位点磷酸化水平。皮质酮显着降低Cx43的mRNA水平,并且促进Cx43的降解。前额皮质脑区星形胶质细胞:皮质酮促进Cx43与ZO-1/Drebrin的相互作用,增加N-cadherin的含量;海马脑区星形胶质细胞:皮质酮促进Cx43与ZO-1/Drebrin的相互作用,降低N-cadherin的表达。皮质酮刺激前,Rg1(0.1,1,10μmol·L-1)预孵育1小时。1μmol·L-1 Rg1和10μmol·L-1 Rg1显着增加星形胶质细胞间荧光黄染料的扩散面积,显着增加Cx43全蛋白含量,并下调Cx43 Serine368位点磷酸化水平。结论:本实验首次利用皮质酮建立缝隙连接功能损伤模型,提供了抑郁症相关的体外模型。皮质酮应激条件下,星形胶质细胞缝隙连接功能被损伤,该过程与Cx43生命周期紊乱有关。Rg1改善皮质酮介导的星形胶质细胞缝隙连接功能损伤,为进一步阐明了Rg1的抗抑郁作用机制提供了基础。(本文来源于《神经药理学报》期刊2019年04期）
杨幼萌,杨靓,王知非[7]（2019）在《大鼠脑损伤运动障碍模型中移植脂肪干细胞来源的施旺细胞后细胞缝隙连接在神经功能修复中的作用》一文中研究指出目的证明移植脂肪干细胞及其诱导分化而来的施旺细胞有利于急性脑损伤动物模型的功能恢复。探索细胞移植后缝隙连接在脑损伤修复过程中的作用机制。方法在运动皮层损伤偏瘫大鼠模型中,将培育分化得到的脂肪干细胞及施旺细胞以及RNAi技术沉默Cx43基因的施旺细胞移植损伤灶处行原位培养,术后观察大鼠运动功能恢复情况并予评分。移植7 d后处死取鼠脑组织,RT-PCR和Western blot验证神经生长因子(NGF)的表达水平。结果在建立的运动皮层损伤的偏瘫大鼠模型,细胞移植组大鼠优于对照组运动评分。WB结果中对照组NGF表达明显低于各移植组,Cx43基因沉默的施旺细胞移植后组织NGF表达低于未沉默组,Cx43基因未沉默组与脂肪干细胞移植组无显着性差异。RT-PCR法测得对照组NGF mRNA水平明显低于各移植组,施旺细胞组水平高于脂肪干细胞组、高于Cx43基因沉默施旺细胞组。结论移植脂肪干细胞和其经诱导分化而来的施旺细胞,都有利于动物模型的脑损伤后功能恢复。在脑损伤修复期功能性缝隙连接形成过程中,缝隙连接蛋白Cx43发挥了重要作用,可能通过促进神经生长因子NGF的表达有关。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年06期）
郝玉蕾[8]（2019）在《脑原位缺血预处理通过调控星形胶质细胞缝隙连接蛋白43和兴奋性氨基酸转运体2发挥缺血再灌注损伤保护作用》一文中研究指出背景:兴奋性氨基酸毒性是脑缺血再灌注损伤的重要机制之一。脑缺血再灌注损伤是多靶点多过程的瀑布式级联反应,目前单一靶点、单一用药很难逆转缺血再灌注损伤,因此通过缺血预处理调动内源性保护机制的方法应运而生。缺血预处理指一次或多次短暂的亚致死程度的缺血能调动内源性保护机制,从而对后续致死性的缺血产生保护作用,即预处理能够诱导产生缺血耐受。研究表明,众多神经递质和蛋白可能参与了预处理保护作用的形成,但是其作用机制尚未阐明。研究表明,EAAT2和由Cx43构成的缝隙连接及半通道具有调控缺血后细胞外间隙谷氨酸含量的重要作用。目的:探讨脑原位缺血预处理是否可通过调控星形胶质细胞EAAT2和由Cx43构成的半通道的表达与功能,减轻兴奋性毒性损伤,从而发挥缺血保护作用。方法:在体实验采用大鼠大脑中动脉栓塞法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型(缺血2h,再灌注12h)。取250±20g雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注损伤组(I/R组)、缺血预处理组(IPC组,于缺血再灌注处理前72h阻断手术侧大脑中动脉血流10min)。研究中,采用Longa评分法对大鼠术后神经功能缺损情况进行评估,TTC染色计算大鼠脑相对梗死体积百分比,Western blotting法分析脑组织总蛋白Cx43、EAAT2蛋白的表达变化。体外实验采用72h内新生乳鼠提取原代星形胶质细胞,培养至第叁代后,分为Control组、氧糖剥夺/复糖复氧组(OGD/R组,OGD 12h,R 6h)、预处理组(IPC组,于OGD前24h行OGD处理30min)、预处理+选择性半通道阻断剂Gap19组(IPC+Gap19组)、预处理+选择性EAAT2阻断剂THA组(IPC+THA组)。随后采用CCK-8检测星形胶质细胞存活率,测定细胞培养上清中谷氨酸浓度变化,Western blotting法、激光共聚焦显微镜观察Cx43、EAAT2在各组星形胶质细胞的表达及分布情况。结果:1.与Sham组相比,IR组Longa评分为2分,出现明显的神经功能缺损的症状,相对脑梗死体积可达54.83%(P<0.001);与I/R组比,IPC组Longa评分为1.57分,脑相对梗死体积为40.29%(P<0.01),神经功能缺损情况和脑梗死体积均有明显改善。2.大鼠脑组织Cx43、EAAT2蛋白表达检测结果发现,与Sham组相比较,I/R组大鼠脑组织Cx43蛋白表达水平升高(P<0.05),EAAT2蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与I/R组相比,IPC组大鼠脑组织Cx43蛋白表达水平明显降低(P<0.05),EAAT2蛋白表达水平升高(P<0.05)。3.细胞相对存活率测定结果显示,与Control组相比,OGD/R组细胞存活率明显降低(P<0.001);与OGD/R组相比,IPC组细胞相对存活率明显升高(P<0.05)。予以半通道特异性阻断剂Gap19后,细胞相对存活率较IPC组有降低趋势,但差异并无统计学意义(P>0.05);而予以EAAT2特异性阻断剂THA后,细胞相对存活率较IPC组明显降低(P<0.05)。4.Western blotting、共聚焦显微镜观察星形胶质细胞Cx43、EAAT2蛋白表达及分布变化。与Control组相比较,OGD/R组星形胶质细胞胞质蛋白Cx43蛋白表达水平明显升高(P<0.001),胞膜蛋白Cx43蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与OGD/R组相比,IPC组星形胶质细胞胞质蛋白Cx43蛋白表达水平明显降低(P<0.001),胞膜蛋白Cx43蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与Control组相比较,OGD/R组星形胶质细胞总蛋白EAAT2蛋白表达水平明显降低(P<0.001);与OGD/R组相比,IPC组星形胶质细胞EAAT2蛋白表达水平升高(P<0.05)。5.谷氨酸含量测定结果显示,与Control组相比,OGD/R组细胞上清液谷氨酸含量明显升高(P<0.01);与OGD/R组相比,IPC组谷氨酸含量有所降低(P<0.05),提示预处理可明显降低细胞外间隙谷氨酸含量。予以半通道特异性阻断剂Gap19后,谷氨酸含量较IPC组有明显降低趋势(P<0.05)。予以EAAT2特异性阻断剂THA后,细胞上清液谷氨酸含量有升高趋势(P<0.01)。结论:1.IPC可对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤发挥保护作用。2.OGD/R损伤后,星形胶质细胞胞膜Cx43表达减少,胞质Cx43表达增多;IPC处理后,星形胶质细胞胞膜Cx43表达增多,胞质Cx43表达减少;3.OGD/R后,星形胶质细胞半通道释放谷氨酸增加;IPC处理后星形胶质细胞半通道谷氨酸的释放减少;4.OGD/R损伤后,星形胶质细胞总蛋白EAAT2表达水平明显降低;IPC处理后EAAT2明显升高,提示IPC可以上调EAAT2的表达,促进星形胶质细胞摄取谷氨酸,减轻兴奋毒性损伤。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-01）
王宁,张艳,张珉,黄涛[9]（2019）在《缝隙连接蛋白43对成纤维细胞中Ⅰ型胶原蛋白的调节作用》一文中研究指出目的探讨缝隙连接蛋白(Cx)43对成纤维细胞中Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)的调控作用。方法利用Cx43-siRNA及其相关miRNA的抑制剂下调或上调人皮肤成纤维细胞(hDFBs)中Cx43的水平,利用Western印迹法和免疫荧光染色法检测细胞内COL-Ⅰ的表达;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western印迹法评估Cx43水平下降后COL-Ⅰ、基质金属蛋白酶(MMP)-1和MMP-9的mRNA和蛋白表达水平;用免疫共沉淀(Co-IP)法检测Cx43分别与MMP-1、MMP-9或蛋白激酶(PK)D1的结合情况。结果 COL-Ⅰ表达水平与Cx43水平呈负相关(P<0.001);Cx43水平降低导致MMP-1、MMP-9在mRNA及蛋白水平均显着增加(P<0.001,P<0.01,P<0.05);且PKD1表达也明显降低。结论 Cx43参与hDFBs中COL-Ⅰ的调控并发挥重要作用,其机制很可能与PKD1密切相关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年10期）
窦慧[10]（2019）在《罗格列酮对脂多糖诱导人冠状动脉内皮细胞缝隙连接蛋白43和小窝蛋白1表达的影响》一文中研究指出目的:探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导人冠状动脉内皮细胞(Human coronary artery endothelial cell,HCAEC)损伤后缝隙连接蛋白43(Connexin43,Cx43)和小窝蛋白1(caveolin1,Cav-1)表达的影响。观察过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)激动剂罗格列酮(Rosiglitazone,RSG)对脂多糖诱导的人冠状动脉内皮细胞缝隙连接蛋白43和小窝蛋白1的影响,探讨罗格列酮对血管内皮损伤的改善作用。方法:培养人冠状动脉内皮细胞,用不同浓度的脂多糖(0.01mg/L、0.1mg/L、1mg/L、10mg/L)和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ激动剂罗格列酮(1、10、50、100μmol/L)分别刺激细胞24小时,同时设立空白对照组,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同浓度药物对细胞活力的影响并选则用于本研究的最适药物浓度。将HCAEC随机分为四组,空白对照组、脂多糖组(0.1mg/L)、罗格列酮组(10μmol/L)及脂多糖+罗格列酮组(10μmol/L罗格列酮预处理1小时后加入脂多糖共同作用24小时),分别采用蛋白免疫印迹法(Western blot,WB)和实时反转录聚合酶链式反应(real-time reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)法测定脂多糖诱导的人冠状动脉内皮细胞中Cx43,Cav-1的蛋白和mRNA的表达变化。结果:(1)MTT法检测四组LPS及RSG浓度对细胞活力影响的结果显示:LPS浓度≥1mg/L(0.287±0.06)时,较对照组(0.59±0.13)细胞活力降低(P<0.05),且随着LPS浓度升高,对HCAEC活性的抑制作用增强,LPS浓度在0.1mg/L(0.487±0.09)以下时对细胞活力无抑制作用(P>0.05)。RSG浓度≥50μmol/L(0.252±0.011)时,较对照组(0.310±0.014)HCAEC活力降低(P<0.05),同样随着RSG浓度升高,对HCAEC活性的抑制作用增强,RSG浓度在10μmol/L(0.297±0.011)以下时对细胞活力无影响(P>0.05)。(2)由Western blot结果表明,与对照组中Cx43(0.45±0.015)及Cav-1(2.04±0.14)的蛋白表达水平及罗格列酮组中Cx43(0.40±0.013)及Cav-1(1.91±0.16)蛋白表达水平相比,脂多糖组中Cx43(0.57±0.024)及Cav-1(2.91±0.15)蛋白表达水平升高(P均<0.01)。与脂多糖组比较,罗格列酮预处理1小时后加入脂多糖共培养组中Cx43(0.32±0.025)及Cav-1(1.90±0.18)两种蛋白水平下降(P均<0.01)。(3)根据RT-PCR结果显示,与对照组中Cx43(1.00±0.04)及Cav-1(1.00±0.02)的mRNA表达水平及罗格列酮组中Cx43(0.93±0.02)及Cav-1(0.94±0.02)的mRNA表达水平相比,脂多糖组中Cx43(1.69±0.02)及Cav-1(1.82±0.05)的mRNA表达水平升高(P均<0.01)。与脂多糖组比较,罗格列酮预处理1小时后加入脂多糖共培养组中Cx43(0.91±0.01)及Cav-1(0.92±0.03)两种mRNA水平下降(P均<0.01)。结论:脂多糖介导Cx43及Cav-1表达上调发挥炎症作用,造成内皮细胞损伤,促进动脉粥样硬化的形成。PPARγ激动剂罗格列酮能抑制LPS诱导的HCAEC中Cx43和Cav-1表达的增加,减轻冠状动脉内皮细胞功能损害,从而发挥抗动脉粥样硬化的作用。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-05-01）
细胞间缝隙连接论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨不同连接蛋白(connexin,Cx)组成的缝隙连接(gap junction,GJ)对miR-124抗肿瘤作用的影响及机制。方法在稳定转染表达Cx26或Cx32的Hela细胞(Hela26、Hela32),以及稳定转染shRNA-Cx43的人胶质瘤U87细胞(U87~(shRNA-Cx43))中,应用Western blot和荧光示踪实验分别测定Cx表达和GJ功能;集落形成实验检测miR-124对细胞增殖影响;膜片钳检测Cy3荧光标记的miR-124在细胞间的传递。结果多西环素可诱导Hela26和Hela32细胞上Cx表达和GJ形成;miR-124抑制Hela细胞增殖,但在有GJ(Dox诱导)和无GJ形成(无Dox诱导)条件下统计学上无明显差异。相较于U87~(shRNA-NC),U87~(shRNA-Cx43)细胞中Cx43表达、GJ功能及miR-124的增殖抑制作用均明显降低;显微镜下可见导入到"供体细胞"中的荧光miRNA逐渐布满整个细胞并传递到相邻非"导入"细胞内。结论 GJ可影响miR-124的抗肿瘤作用,但具有Cx异质性。相较Cx26或Cx32,Cx43组成的GJ可调控miR-124的抗肿瘤作用,这可能与该GJ通道对miR-124的传递作用较强有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞间缝隙连接论文参考文献
[1].付睿婷,美丽古丽·莫合买提.围绝经期女性的雌激素及T细胞亚群间缝隙连接蛋白的表达水平及临床意义[J].中国临床药理学杂志.2019
[2].张素枝,陶亮,张晓坚,郭叁星.细胞缝隙连接对miR-124抗肿瘤作用的影响和机制研究[J].中国药理学通报.2019
[3].刘克洪,孙建伟,胡晓华.酸枣仁汤对抑郁大鼠大脑皮质星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白和缝隙连接蛋白43作用的研究[J].新中医.2019
[4].张西玲,刘春来.AMPK对膀胱逼尿肌细胞缝隙连接蛋白43的下调及膀胱过度活动症的调控机制[J].解剖科学进展.2019
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