王家有[1]2004年在《针刺对脑梗塞大鼠缺血半影区神经细胞和微血管的影响》文中认为目的：对脑梗塞模型大鼠行针刺治疗，探讨治疗组与非治疗组大鼠在顶叶皮质和海马缺血半影区神经细胞超微结构和微血管数的差异，为研究临床针刺治疗脑梗塞作用机制提供形态学实验依据。 方法：将清洁级SD雄性大鼠用线栓法制作脑梗塞模型，随机分为针刺治疗组、非治疗组和假手术对照组。采用神经功能缺失评分、MRI检查和TTC染色评估模型，用光学显微镜和透射电子显微镜方法，对比观察顶叶皮质和海马缺血半影区神经细胞超微结构和微血管数的变化，分析针刺治疗组和非治疗组大鼠的组间差异及治疗组在不同时间点的差异。所获数据采用SPSS11.0统计软件包进行统计处理和分析。 结果 1 非治疗组：光镜下，HE染色可见顶叶皮质和海马缺血半影区的组织结构紊乱，神经细胞排列松散，细胞轮廓模糊；电镜下可见神经细胞水肿明显，染色质凝集成块或溶解，线粒体明显肿胀、空泡化，线粒体嵴变形扭曲，甚至断裂或消失。 2 针刺治疗组：光镜下，HE染色可见顶叶皮质和海马缺血半影区的组织结构清晰，神经细胞排列紧密，但仍可见散在的神经细胞水肿；电镜下可见大部分神经细胞结构完整，线粒体比较丰富且结构完整，但仍可见到部分线粒体轻度水肿，呈球状，少数嵴断裂或消失。 3 针刺治疗组与非治疗组组间比较，针刺治疗组大鼠顶叶皮质和海马缺血半影区微血管数(MVC)明显增高，有显着性差异(P＜0.01)。 4 针刺治疗组组内比较，针刺治疗组14d的大鼠顶叶皮质和海马缺血半影区MVC比7d的明显增高，有显着性差异(P＜0.01)；7d的与1d的比较也有显着性增高(P＜0.01)。结论1针刺能促进脑梗塞大鼠顶叶皮质和海马缺血半影区微血管新生，从而重建侧支循 环，增加血供，降低脑缺血造成的损伤。2针刺对脑梗塞大鼠顶叶皮质和海马缺血半影区因缺血而改变的神经细胞线粒体等 超微结构有改善作用。3针刺是治疗脑梗塞的一种有效手段，其机制可能与保护缺血半影区神经细胞线粒 体等超微结构，促进微血管新生，侧支循环重建有关。
王家有, 宿宝贵, 潘叁强, 贺振泉[2]2005年在《电针对脑梗塞大鼠缺血半影区微血管和神经细胞超微结构的影响》文中研究指明目的从微血管和神经细胞超微结构角度为电针治疗脑梗塞作用机制提供形态学实验依据。方法将清洁级SD雄性大鼠用线栓法制作脑梗塞模型,随机分为电针治疗组、非治疗组及假手术对照组。用光镜和透射电镜方法,研究顶叶皮质缺血半影区微血管数(MVC)和神经细胞超微结构的差异,对比分析电针治疗组与非治疗组大鼠的组间差异以及治疗组在不同时间点的差异。结果(1)电针治疗组与非治疗组组间比较,电针治疗组大鼠顶叶皮质缺血半影区微血管数明显增高,差异有显着性(P<0.01);(2)电针治疗组组内比较,电针治疗14d组顶叶皮质缺血半影区MVC比7d组明显增高,差异有显着性(P<0.01);7d组与1d组比较也有显着性增高(P<0.05);(3)非治疗组:电镜下可见神经细胞水肿明显,染色质凝集成块或溶解,线粒体明显肿胀、空泡化,线粒体嵴变形扭曲,甚至断裂或消失;(4)电针治疗组:电镜下可见大部分神经细胞结构完整,线粒体丰富,但仍可见到部分线粒体轻度水肿,呈球状,少数嵴断裂或消失。结论电针是治疗脑梗塞的一种有效手段,其机制可能与促进微血管新生、侧支循环重建,从而起到保护缺血半影区神经细胞超微结构有关。
文娜[3]2003年在《针刺对局灶性脑缺血模型大鼠神经功能保护作用的机理研究》文中研究指明针刺对局灶性脑缺血大鼠神经功能保护作用的机理研究目的：观察针刺治疗局灶性脑缺血模型大鼠血清与缺血侧脑组织炎症反应与形态学改变，以及在缺血半暗区部分与此相关的神经细胞因子、血液流变学以及溶栓作用变化，探讨针刺干预作用的机理研究。方法：①采用光化学诱导法阻断大脑中动脉区造成大鼠局灶性脑缺血模型；②应用神经行为学指标观察治疗前后神经症状的改善情况，并作出相应的统计判断；③应用形态学方法观察缺血侧脑组织炎症反应，重点观察缺血半暗带炎性细胞的粘附及浸润现象； ④观察针刺对模型大鼠血液流变学指标、红细胞变形/红细胞聚集变化情况；⑤采用放射免疫分析法测定缺血侧脑组织及血清中IL-lβ、TNF-α的含量；⑥采用酶联免疫技术（ELISA法）动态观察缺血侧脑组织半暗区ICAM-1的表达水平，分析针刺治疗对神经功能保护作用的疗效。结果：①急性脑缺血发生后，缺血皮质半影区出现炎性细胞的粘附及浸润，并逐渐加剧，同时坏死灶中心区也逐渐扩大；而应用针刺治疗后各组缺血坏死灶范围减小，半影区炎性细胞粘附及浸润的程度明显减轻。②急性脑缺血后，缺血侧脑组织IL-lβ、TNF-α以及血清TNF-α含量显著增高，应用针刺可使之明显降低。③急性脑缺血后，缺血侧脑皮质神经元 TNF-α表达水平增高，血管内皮细胞ICAM-1的表达水平也升高，应用针刺可使TNF-α及ICAM-1的表达水平明显降低。结论：针刺治疗可通过干预脑组织及血清中神经细胞因子含量，调节缺血侧半暗区神经细胞相关神经因子和血液流变学指标的改变，从而减轻脑缺血时的炎症反应，改善缺血后凝血－纤溶系统活性，发挥缺血区溶栓作用，达到脑神经功能保护作用。综上所述，针刺治疗能有效改善局灶性脑缺血模型大鼠缺血侧半暗区组织的坏死程度，减轻脑梗死灶病理形态学改变程度，其对神经功能保护作用机制途径有改善微循环与侧枝循环，提高脑血流量，改善能量代谢，保护神经细胞缺糖缺氧性损伤，抗自由基及NO损害，降低细胞内钙，减少TNF-α表达、减少ICAM-1表达的作用有关。本研究为脑中风临床针刺治疗的进一步研究提供了实验依据。
郝晋东[4]2003年在《十二井穴针法治疗局灶性脑缺血机理的时效相关性研究》文中提出目的：观察十二井穴针法治疗局灶性脑缺血模型大鼠不同时间段血清与缺血侧脑组织炎症反应与形态学改变，以及在缺血半暗区部分与此相关的神经细胞因子和粘附分子的变化情况，分析“十二井穴”针法干预作用的时效相关性． 方法：(1)采用光化学诱导法阻断大鼠大脑中动脉区造成大鼠局灶性脑缺血模型；(2)应用神经行为学指标观察治疗前后神经症状的改善情况，并作出相应的统计判断；(3)应用形态学方法观察缺血侧脑组织炎症反应，重点观察缺血半暗带炎性细胞的粘附及浸润现象；(4)采用放射免疫分析法测定缺血侧脑组织及血清中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α的含量；(5)采用免疫组化(S-P法)和酶联免疫技术(ELISA法)动态观察缺血侧脑组织半暗区TGF-β1、BDNF、ICAM-1的表达水平，分析十二井穴针法在不同时间段的干预效果。 结果：(1)急性脑缺血后3到24小时，缺血皮质半影区出现炎性细胞的粘附及浸润，并逐渐加剧，同时坏死灶中心区也逐渐扩大；而十二井穴针刺治疗后各组缺血坏死灶范围减小，半影区炎性细胞粘附及浸润的程度明显减轻．(2)急性脑缺血后3到24小时，缺血侧脑组织IL-Iβ，IL-6、IL-8、TNF-α以及血清IL-8、TNT-α含量显著增高，应用针刺可使之明显降低；缺血后6小时血清中IL-6含量急剧升高，12到24小时降至正常范围，应用针刺在缺血早期(3～12小时)可明显降低血清IL-6含量，而在急性脑缺血后期(12～24小时)，针刺可使其含量显着升高．(3)急性脑缺血后3～24小时，缺血侧脑皮质神经元TNF-α表达水平增高，血管内皮细胞ICAM-1的表达水平升高(高峰均出现在缺血后6小时)，模型对照组缺血皮质神经元和胶质细胞TGF-β1、BDNF表达水平也升高；应用针刺可使缺血皮质神经元TNF-α、血管内皮细胞ICAM-1的表达水平明显降低同时，也使神经元和胶质细胞TGF-β1、BDNF的表达水平显着增高，且均随缺血时间的延长有逐渐增高趋势。 结论：“十二井穴”针法可通过干预不同时间段脑组织及血清中上述神经细胞因子含量，调节缺血侧半暗区神经细胞相关神经因子和粘附分子在急性期的动态表达，从而减轻脑缺血时的炎症反应，发挥脑神经功能保护作用． 综上所述，“十二井穴”针法能有效改善局灶性脑缺血模型大鼠缺血侧半暗区组织的坏死程度，减轻脑梗死灶病理形态学改变程度，其对神经功能保护作用机制途径有改善微循环与侧枝循环，提高脑血流量，改善能量代谢，保护神经细胞缺糖缺氧性损伤，抗自由基及NO损害，降低细胞内钙，减少ICAM-1表达、增加TGF-β1、BDNF表达的作用有关。本研究为“十二井穴”针法的进一步研究提供了实验依据。
万东, 罗勇[5]2003年在《电刺激小脑顶核脑保护作用的分子机制》文中研究说明近十年来 ,国内外学者研究发现 ,电刺激小脑顶核 (ｃｅｒｅｂｅｌｌａｒｆａｓｔｉｇｉａｌｎｕｃｌｅｕｓｅｌｅｃｔｒｉｃａｌｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎ ,ＦＮＳ)可产生广泛的神经保护作用 ,并引出了“条件性中枢神经源性神经保护 (ｃｏｎｄｉｔｉｏｎｅｄｃｅｎ
参考文献：
[1]. 针刺对脑梗塞大鼠缺血半影区神经细胞和微血管的影响[D]. 王家有. 暨南大学. 2004
[2]. 电针对脑梗塞大鼠缺血半影区微血管和神经细胞超微结构的影响[J]. 王家有, 宿宝贵, 潘叁强, 贺振泉. 解剖学研究. 2005
[3]. 针刺对局灶性脑缺血模型大鼠神经功能保护作用的机理研究[D]. 文娜. 北京中医药大学. 2003
[4]. 十二井穴针法治疗局灶性脑缺血机理的时效相关性研究[D]. 郝晋东. 北京中医药大学. 2003
[5]. 电刺激小脑顶核脑保护作用的分子机制[J]. 万东, 罗勇. 中国康复理论与实践. 2003