导读:本文包含了体内合成论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:非酒精性脂肪肝,脂肪酸,体内从头合成途径,中老年人
体内合成论文文献综述
曾芳芳,陈裕明[1]（2019）在《体内脂肪从头合成途径相关脂肪酸与中老年非酒精性脂肪肝风险的关联》一文中研究指出目的本研究检验体内脂肪从头合成途径(DNL)相关脂肪酸与中老年人非酒精性脂肪肝(NAFLD)风险的关系。方法本研究资料基于2008-2010年建立的"广州营养与健康队列研究"平台。队列共招募了4516名40-75岁广州社区居民,女性占68%,每2～3年随访一次。其中,79.3%和73.0%的参与者分别参加了第3年和第6年的随访。每次调查,采用面对面访问收集了一般情况、饮酒及膳食等生活方式因素及其他干扰因素。采用气相色谱法检测了基线红细胞膜脂肪酸,其中,DNL相关脂肪酸包括C16:0, C18:0, C16:1 n-7及C18:1 n-9。于第1次和第2次随访,采用超声仪检测了脂肪肝。NAFLD采用中华医学会肝脏病学会的诊断标准进行诊断,排除酒精性脂肪肝。结果 1)横断面分析:包括2787名完成基线红细胞膜脂肪酸检测和NAFLD诊断的研究对象。采用Logistic回归分析校正年龄、性别、婚姻状况、文化水平、家庭收入、是否吸烟、体育锻炼等因素后,高水平的红细胞膜C16:0、C16:1 n-7和C18:1 n-9与增高的NAFLD风险相关。上述DNL脂肪酸最高4分位组(Q4)与最低组(Q1)相比较,OR及95%CIs分别为1.37(1.10, 1.71)(p trend=0.027)、1.34(1.08, 1.67)(p trend=0.034)和1.63(1.30, 2.03)(p trend=0.034),而未发现C18:0与NAFLD风险存在关联(p trend=0.997)。2)纵向分析:上述研究对象中的2283名研究对象完成第2次随访,平均随访3.1年。其中,340名正常研究对象发展为NAFLD,而291名研究对象由NAFLD改善为正常。校正混杂因素分析,仅发现高水平的C18:1 n-9与发生NAFLD存在关联(Q4 vs Q1的OR及95%CIs:1.44, 1.03-2.03; p trend=0.068);C16:0水平与NAFLD的风险存在临界正相关(Q4 vs Q1的OR及95%CIs:1.11, 1.00-1.25; p trend=0.066)。结论高水平红细胞膜DNL相关脂肪酸可能是影响中老年人NAFLD发生和发展的危险因素。本研究结果需要更大样本量、更长随访时间的队列研究进行进一步验证。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
李洪英[2]（2019）在《大白鼠中Neu5Gc合成的抑制及其在香猪体内作用效果研究》一文中研究指出人类由于缺乏N-羟乙酰神经氨酸(N-glycolylneuraminic acid,Neu5Gc)合成关键酶——胞苷-磷酸-N-乙酰神经氨酸羟化酶(CMP-N-acetylneuraminic acid hydroxylase,CMAH)而不能合成Neu5Gc,人体内的Neu5Gc主要通过红肉的摄入而积累。结合态的Neu5Gc具有引发人体炎症的生物学功能,进而引发一系列慢性疾病。为探究降低红肉中的Neu5Gc,本文以大白鼠和香猪为实验对象,采用荧光高效液相色谱(High-performance liquid Chr omatograp,HPLC-FLD)分析方法,研究了利用染料木黄酮(Genistein,Gen)(300 m g/(Kg·d))和胞苷-5`磷酸(Cytidine 5'-monophosphate,5`-CMP)(1 mg/(Kg·d))灌胃大白鼠15 d、30 d、45 d、60 d时,大白鼠左后腿肌肉、肾脏、肝脏组织中Neu5Gc含量的变化情况,根据大白鼠左后腿肌肉、肾脏、肝脏组织中Neu5Gc含量确定有效抑制剂;并利用0.5 mg/(Kg·d)、2 mg/(Kg·d)、3 mg/(Kg·d)5'-CMP灌胃大白鼠30 d确定最佳作用剂量;进而将有效添加剂及其最佳计量应用于香猪养殖,开展影响效果的验证研究及其抑制Neu5Gc合成的机制探讨。本研究开展的主要内容、结果和结论具体介绍如下:(1)Gen和5'-CMP对大白鼠体内Neu5Gc生物合成的干预作用研究显示:5'-CMP和Gen均对大白鼠体内Neu5Gc的合成具有干预作用,5'-CMP的抑制作用强于Gen。5'-CMP和Gen对Neu5Gc合成的抑制作用均随灌胃时间增加发生先增大、后减小的变化,且均在灌胃30 d时抑制效果最佳(P<0.01)。(2)5'-CMP浓度梯度干预大白鼠体内Neu5Gc生物合成研究结果揭示:不同浓度的5'-CMP对大白鼠体内Neu5Gc生物合成的干预效果不同。用0.5 mg/(Kg·d)、1 mg/(Kg·d)、2 mg/(Kg·d)、3 mg/(Kg·d)的5'-CMP分别灌胃大白鼠30 d后发现,浓度为1 mg/(Kg·d)的5'-CMP对大白鼠体内Neu5Gc生物合成的干预最为有效(P<0.01)。(3)根据前期筛选出有效抑制剂的最佳浓度(1 mg/(Kg·d)),将其最佳浓度添加到香猪基础饲料中并分别饲养3月龄、6月龄、9月龄香猪30 d。5'-CMP干预不同年龄段香猪体内Neu5Gc生物合成及其对背最长肌肉质理化特性和营养素影响的研究结果揭示:5'-CMP可有效降低香猪体内Neu5Gc的含量;在香猪6月龄时添加5'-CMP对香猪体内Neu5Gc含量的干预效果最好(P<0.01),并提高了鲜味氨基酸和必须按氨基酸的含量(P<0.05),且对香猪的肉质理化特性无明显影响(P>0.05)。(4)采用Gen与唾液酸转移酶(Sialyltransferase,ST)分子对接初步探讨了Gen干预Neu5Gc生物合成的机制。Gen与ST活性位点残基His319、Ser151、Gly293、Thr328形成氢键,与残基His302、His301、Trp300、Ser271、Phe292、Thr328、Ser325、Ile274形成疏水作用,由此得知分子间的弱相互作用是导致Gen抑制ST活性的主要原因。而5'-CMP为Neu5Gc合成的底物抑制剂,影响了关键酶CMAH的活性,进而抑制了Neu5Gc的生物合成。(本文来源于《贵州大学》期刊2019-06-01）
余俊,余兰,贺骏,聂秀,阮秋蓉[3]（2019）在《壳聚糖和透明质酸纳米聚电解质复合物吸附动脉粥样硬化特异抗体CD47的合成及体内外靶向实验》一文中研究指出目的研究壳聚糖和透明质酸聚电解质复合物(PEC)纳米颗粒在生理盐水中的稳定浓度和物理化学参数对靶向抗体CD47有效吸附的影响以及合成的纳米载体对于血管内皮细胞的体外靶向性。方法壳聚糖(CS)作为聚阳离子与透明质酸(HA)(作为聚阴离子)发生电荷中和,合成壳聚糖和透明质酸聚电解质复合物纳米粒子。一模型抗体——动脉粥样硬化靶向抗体CD47在水或PBS溶液中,与纳米颗粒作用4 h后,定量吸附在CS-HA纳米颗粒表面。将合成的纳米载体体内外与血管内皮细胞及动脉粥样斑块相互作用,研究其靶向吸附作用。结果络合过程和胶体的物理化学性质受到外部因素的影响,如电荷混合比和聚合物浓度等参数。通过上述原理合成了非化学计量的CS-HA纳米胶体,在水或PBS(pH 7.4)溶液中保持稳定1个多月。扫描电镜检测其形貌特征。CS-HA/CD47抗体纳米颗粒平均粒径在375～620 nm之间,Zeta电位为正。CD47抗体靶向的纳米载体可在体外有效吸附到血管内皮细胞及动脉粥样斑块的表面。结论成功合成了CS-HA/CD47抗体纳米颗粒,该靶向纳米载体在体外可有效吸附到血管内皮细胞株及动脉粥样斑块的表面,是对动脉粥样硬化靶向给药具有应用前景的有效纳米载体。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年04期）
周樱子,朱秋劲,常瑞,晏印雪,李洪英[4]（2019）在《山奈酚和槲皮素对大鼠体内Neu5Gc合成的影响及分子机制探究》一文中研究指出非人源性唾液酸N-羟乙酰神经氨酸(N-glycolylneuraminic acid, Neu5Gc)是红肉中潜在的致癌性因子。唾液酸转移酶是涉及转运其前体物质的关键酶之一。大鼠用不同浓度的山奈酚(kaempferol,KA)和槲皮素(quercetin,Qu)灌胃,并模拟宰前对Neu5Gc合成影响的结果表明,不同浓度的KA、Qu对大鼠体内肌肉组织、肝和肾中Neu5Gc的含量均有一定的影响,最大抑制率分别为36.44%±0.11%和33.37%±0.08%。为探究其抑制机制,采用唾液酸转移酶(sialyltransferase,ST)与KA、Qu进行分子对接和分子动力学模拟分析。分子对接复合物二维相互作用图表明:KA和Qu能有效占据ST特异性抑制剂5′-胞苷单磷酸的活性位点氨基酸残基;对最佳复合物进行200 ns的动力学模拟结果显示,ST和KA产生稳定氢键作用的氨基酸残基主要是His301和Gly298,与Qu产生氢键作用的氨基酸残基主要是Gly293、Glu324、Thr272和Ser276。结合自由能分析表明,范德华力、静电吸引作用对抑制过程具有重要作用。本研究为合成和筛选高效ST抑制剂提供了一定实验依据。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2019年01期）
朱冰,李善心,赵娜萍,毛俊琴,张大志[5]（2018）在《积雪草酸衍生物的合成及其大鼠体内药动学研究》一文中研究指出目的:设计、合成积雪草酸衍生物,并对其在大鼠体内的药动学性质进行研究。方法:在积雪草酸的3位和23位之间引入异丙叉基,在28位引入苄基,分别合成积雪草酸衍生物3,23-O-异丙叉积雪草酸(A1)和积雪草酸苄酯(Z3),其结构通过1 H-NMR和MS确证。采用随机数字表法将12只大鼠分为尾静脉注射组和灌胃给药组,每组6只。以Z3为内标,建立大鼠血浆中A1的HPLC-MS定量分析方法,并测定尾静脉注射和灌胃给药后不同时间点A1的血药浓度,计算药动学参数。结果:与大鼠灌胃积雪草酸后的药动学参数相比,A1的t1/2和MRT0～∞显着延长,cmax和AUC0～∞分别增加11.14倍和57.51倍,CL降低为6.95%。A1的绝对生物利用度为75.81%,是积雪草酸(16.25%)的4.67倍。结论:本研究合成的积雪草酸衍生物A1的药动学性质优于积雪草酸,具有进一步开发的价值。(本文来源于《药学服务与研究》期刊2018年06期）
任方奎[6]（2018）在《咖啡酸对硝基苯乙酯的合成及体内外抗肝脏肿瘤效应的初步研究》一文中研究指出肝脏是畜禽体内最大的消化腺,最大的代谢和解毒器官,同时还在胆汁生成和排泄、凝血、免疫、热量产生及水与电解质的调节中均起着非常重要的作用,可以说肝脏是机体的一个巨大的“化学工厂”。畜禽饲料的霉变、抗生素的滥用、矿物质的超剂量使用、蛋白质的过量添加、微生物的严重感染等,给肝脏带来很大的负担,使肝脏活动被抑制或被损害,肝脏处于中毒状态。长时间的毒素蓄积可诱发肝细胞变性、坏死以及炎性肿胀、纤维组织增生等肝脏病变,继而出现肝脏肿瘤。咖啡酸苯乙酯(CAPE)是蜂胶中的主要活性成分之一,为黄酮类化合物,拥有邻二酚羟基的活性基团,具有很强的抗肿瘤、抗氧化、抗炎、免疫调节等多种药理活性,特别是其抗肺瘤作用引起了人们的广泛关注,其通过影响细胞的氧化还原状态、调节细胞凋亡相关因子的表达、抑制肿瘤细胞的增殖、抑制核转录因子NF-KB的增殖等多种机制起到抗肿瘤的作用。咖啡酸对硝基苯乙酯(CAPE-NO2)由西南大学药学院药理教研室根据CAPE的结构特点,自行设计合成的新化合物,前期经过代谢、免疫、心血管等多项生物活性试验分析,有强于咖啡酸苯乙酯的活性。肝癌HepG-2细胞,常被用于体内外肝细胞代谢或遗传毒性试验方面的理想细胞系;常作为工具细胞,来筛选具有高活性的抗肝脏肿瘤化合物。本文在优化CAPE-NO2合成的基础上,通过体内外研究该化合物抗肝脏肿瘤的效果。一、CAPE-NO2的合成及结构表征通过咖啡酸和4-硝基苯乙基溴,在少许EDCI、DMAP条件下,“一锅法”合成咖啡酸对硝基苯乙酯(CAPE-NO2)。通过熔点测定、红外光谱、核磁共振分析,确证所得化合物与提供的标准化合物的结构一致。本合成工艺简单,条件温和,产率达到92%,适合于工业化生产研究。二、CAPE-N02对肝癌HepG-2细胞株裸鼠增殖瘤的抑制作用用肝癌HepG-2细胞株建立BALB/C裸鼠移植瘤模型,观察了对肿瘤的抑制效果,检测了小鼠胸腺和脾脏指数、腹腔巨噬细胞吞噬作用、脾脏T淋巴细胞增殖反应、NK细胞活性、血清 NO 及 IL-1、TNF-α 含量。结果表明,①CAPE-NO2(3mg/kg、6mg/kg、12mg/kg)荷瘤小鼠的肿瘤抑制率分别达到50.67%、55.58%、71.31%,明显高于CAPE(3mg/kg、6mg/kg、12mg/kg)的 38.84%、41.38%、48.89%;CAPE-NO2(3mg/kg、6mg/kg、12mg/kg)相对肿瘤增殖率分别达到47.03%、36.27%、21.18%,明显低于CAPE(3mg/kg、6mg/kg、12mg/kg)的 60.90%、46.16%、30.11%;表明,CAPE-NO2对肝癌 HepG-2 细胞株裸鼠移植瘤有很好的抑制作用。②与CAPE相比较,CAPE-NO2使荷瘤小鼠的胸腺和脾脏指数明显升高(P<0.01),说明,CAPE-NO2对胸腺和脾脏有一定的保护作用,这种保护作用与疏水性参数ClogP的减小而增强。③与模型组相比,CAPE-NO2对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬中性红的促进作用明显(P<0.01),吞噬作用呈剂量依赖关系,浓度越低,促吞噬作用越强。④与模型组相比,CAPE-NO2可显着降低荷瘤小鼠升高的NO水平(P<0.01),并呈一定的剂量依赖关系,说明CAPE-NO2可能通过减少NO的量而发挥抗肿瘤作用。⑤与模型组相比,CAPE-NO2对荷瘤小鼠NK细胞杀伤活性显着提高(P<0.01),呈一定的剂量依赖关系。⑥与模型组相比,CAPE-NO2使Con A诱导的荷瘤裸小鼠脾脏T淋巴细胞增殖反应明显增强(P<0.01),随着剂量增加增殖活性增强,恢复至接近正常水平,说明CAPE-NO2可提高荷瘤小鼠T细胞的应答能力。⑦与模型组相比,CAPE组、CAPE-NO2组可以使荷瘤小鼠体内低下的IL-1分泌水平有显着提高(P<0.01)和显着抑制TNF-αa的水平(P<0.01),呈一定剂量依赖关系,而12mg/kgCAPE-NO2组恢复至接近正常水平。结论,CAPE-NO2对肝脏HepCG-2细胞株荷瘤小鼠移植瘤有很好的抑制作用;与其能提高荷瘤小鼠的免疫功能密切相关。叁、CAPE-N02对肝癌HepG-2细胞凋亡的影响通过研究CAPE-NO2对肝癌HepG-2细胞凋亡的影响,以探讨其可能的抑制肝脏肿瘤的机制,观察对肿瘤细胞的增殖抑制率.检测了凋亡细胞的形态学变化、细胞凋亡率、细胞周期分布、凋亡相关蛋白表达和凋亡信号通路相关蛋白的表达。结果表明,①与CAPE相比,CAPE-NO2对HepG-2细胞增殖有显着的抑制作用(P<0.01),随着浓度的增加抑制率升高,并且CAPE-NO2对肝脏肿瘤HepG-2细胞的IC50显着降低(14.36±1.36)(P<0.01),说明CAPE-N02对HepG-2细胞增殖有很强的抑制作用。②通过AO染色,在荧光显微镜下观察CAPE-NC2处理肝癌HepG-2细胞后,细胞呈现染色增强,荧光更亮,细胞核固缩,有的细胞核碎裂形成多个球形颗粒,为凋亡或者坏死的细胞;与CAPE相比,在荧光显微镜对每组多个视野的细胞进行计数统计,CAPE-NO2对HepG-2细胞凋亡效果明显,细胞凋亡率随着浓度的增加而显着增加(P<0.01),呈现浓度依赖性,说明CAPE-NO2能很好的诱导HepG-2细胞的凋亡。③浓度为5μM、10μM、20μM的CAPE-NO2的细胞凋亡率分别为18.03%、20.66%、20.47%,显着高于对照组(P<0.01);与CAPE相比,相同浓度的CAPE-N02对HepG-2细胞凋亡率显着提高(P<0.01),说明CAPE-NC2能够诱导HepG-2细孢凋亡。④与CAPE相比,C'APE--NO2对肝癌FepGG-2细胞的周期分布发生了明显的变化(P<0.01),Go/G1期的肝癌细胞减少,但G2/M期的肝癌细胞却增多,对S期细胞无明显变化(P>0.01);CAPE-NO2处理后将肝癌细胞周期阻滞于G2/M期,并且随着浓度的增加G2/M期细胞增加的越多(P<0.01),呈剂量依赖性。⑤与CAPE相比,CAPE-NC2作用于HepG-2细胞后,可显着增强caspase-3蛋白的裂解、上调细胞Bax和下调Bcl-2蛋白表达(P<0.01),呈剂量依赖性。⑥与CAPE相比,CAPE-NO2可以显着下调PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达水平(P<0.01),且PI3K/p-PI3K、p-Akt/Akt和p-mTOR/mTOR的比例呈下降趋势,呈剂量依赖性。表明CAPE-NO2诱导肝癌细胞凋亡可能与抑制Akt的磷酸化有关。四、CAPE-NO2与抗肝癌HepG-2构效关系研究用Chemoffice 8.0分析CAPE-NO2的结构参数与抗肝癌HepG-2细胞的IC50之间的构效关系研究。结果发现,与CAPE相比,CAPE-N02抗肝癌HepG-2细胞活性随着ClogP减小、分子总能量和能量差(AE)降低而增强,随着偶极矩的增加而增强,并且与电荷的变化也有一定的关系。结论,咖啡酸对硝基苯乙酯(CAPE-NO2)是在CAPE的苯环上引进吸电子基团硝基(-NO2)得到的化合物,该化合物有良好的抗肝脏肿瘤效果,可能与增强机体免疫功能和诱导细胞凋亡有关。(本文来源于《扬州大学》期刊2018-12-01）
庄维兵,刘天宇,束晓春,渠慎春,翟恒华[7]（2018）在《植物体内花青素苷生物合成及呈色的分子调控机制》一文中研究指出花青素苷是一类水溶性的类黄酮类化合物,广泛存在于植物的根、茎、叶、花、果实、种子中,使这些组织器官呈现出红、蓝、紫等不同的颜色,同时有利于提高植株繁殖后代和抵御不良环境的能力。本文着重对花青素苷的生物合成途径、花青素苷的呈色机理及环境因子对花青素苷生物合成的调控等方面进行了综述,并对今后的研究方向进行了展望,以期更好地解析植物体内花青素苷生物合成的分子调控机制,为丰富植物花、叶、果实等组织器官的颜色种类、定向改变植物体内花青素苷的含量及栽培设施的改进提供参考。(本文来源于《植物生理学报》期刊2018年11期）
张霞,王诗语,王鹤蓉,黄子豪,赵彦斌[8]（2018）在《合成基因回路在大鼠体内的降尿酸功能验证》一文中研究指出目的:利用合成生物学的方法构建感应并调控尿酸的基因回路,在细胞和动物水平上验证该基因回路对尿酸的调控作用,为进一步研究干细胞治疗高尿酸疾病奠定基础。方法:将优化的耐辐射型球菌R1转录抑制物基因mUTs及其结合位点的8串联结构基因hucO8以及优化的黄曲霉菌尿酸酶基因sm Uox,用内部核糖体结合位点IRES串联成基因回路mUTs-hucO8-smUox(MHS),进行人工合成,构建哺乳动物表达载体pIRES2-EGFP-MHS。瞬时转染293T细胞,利用实时定量PCR、Western Blot、以及尿酸含量检测,分别从细胞和动物水平来验证该基因回路对尿酸的调控功能。结果:实时定量PCR及Western Blot结果显示该回路的基因能够正常转录并表达;细胞上清及高尿酸大鼠血清尿酸的检测结果表明,该基因回路能够降低环境中的尿酸浓度。结论:设计的mUTs-hucO8-smUox基因回路,能够在细胞及动物水平上实现降尿酸的功能。(本文来源于《中国生物工程学会第十二届学术年会暨2018年全国生物技术大会论文集》期刊2018-11-09）
徐浩,高艺璇,王向涛[9]（2018）在《槲皮素磺酸化衍生物合成及其体内外抗肿瘤研究》一文中研究指出目的合成槲皮素磺酸化衍生物(QSA),并探究其体内外抗肿瘤作用。方法于槲皮素5'位引入了磺酸基合成QSA;高效液相色谱(HPLC)法测定其溶解度;MTT法检测QSA和槲皮素(0.1、0.5、1.0、2.5、5.0、10.0、25.0和100.0μg/mL)对4T1、HeLa和HepG2细胞的增殖抑制作用,计算其半数抑制浓度(IC50);制备4T1荷瘤小鼠模型,随机分成6组(每组8只),分别为模型(iv生理盐水)组,紫杉醇(PTX)注射液(阳性对照,8 mg/kg,iv给药)组,QSA高、中、低剂量(70、45、20 mg/kg,iv给药)组,槲皮素(70 mg/kg,ig给药)组。iv组每2天给药1次,ig组每天给药1次,隔天监测体质量和肿瘤体积。iv给药7次后将小鼠处死,称瘤质量并计算抑瘤率,同时剖取获取肝和脾,计算肝、脾指数。结果合成产物QSA的溶解度是槲皮素的4 261倍;QSA对3种肿瘤细胞的增殖抑制作用明显,与槲皮素IC50值无显着性差异,其中对4T1细胞的抑制效果最优;体内抑瘤实验结果显示,各给药组与模型组比较,均对小鼠瘤体积增长发挥显着抑制作用(P<0.001);槲皮素(70 mg/kg)组抑瘤率为18.64%,QSA 45 mg/kg组抑瘤率最高,为55.37%,与PTX注射液组(55.03%)无显着性差异,具备成药性。各组小鼠体质量、肝脾指数均无显着性差异,表明QSA安全性较高。结论槲皮素经磺酸基修饰后解决了水不溶性,体内抗肿瘤活性显着改善,为结构相近的黄酮类药物解决给药问题提供了新思路。(本文来源于《药物评价研究》期刊2018年11期）
周琼琼,赵仁亮,贺巍[10]（2019）在《茶树体内调控花青素生物合成的MYB转录因子研究进展》一文中研究指出花青素(Anthocyanins)是一类广泛存在于植物中的水溶性色素,属类黄酮化合物,与农作物的多种品质性状密切相关,决定植物花、叶、果实、茎和种皮等的颜色。MYB转录因子是调控花青素生物合成的一类重要的转录因子,对植物的生长发育起着至关重要的作用。本研究首先综述了植物花青素合成代谢途径及其MYB转录因子调控研究进展,其次介绍了茶树体内调控花青素合成的转录因子的最新研究结果,以期为进一步为开展茶树花青素生物合成基因调控和代谢工程研究提供科学依据。(本文来源于《分子植物育种》期刊2019年16期）
体内合成论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
人类由于缺乏N-羟乙酰神经氨酸(N-glycolylneuraminic acid,Neu5Gc)合成关键酶——胞苷-磷酸-N-乙酰神经氨酸羟化酶(CMP-N-acetylneuraminic acid hydroxylase,CMAH)而不能合成Neu5Gc,人体内的Neu5Gc主要通过红肉的摄入而积累。结合态的Neu5Gc具有引发人体炎症的生物学功能,进而引发一系列慢性疾病。为探究降低红肉中的Neu5Gc,本文以大白鼠和香猪为实验对象,采用荧光高效液相色谱(High-performance liquid Chr omatograp,HPLC-FLD)分析方法,研究了利用染料木黄酮(Genistein,Gen)(300 m g/(Kg·d))和胞苷-5`磷酸(Cytidine 5'-monophosphate,5`-CMP)(1 mg/(Kg·d))灌胃大白鼠15 d、30 d、45 d、60 d时,大白鼠左后腿肌肉、肾脏、肝脏组织中Neu5Gc含量的变化情况,根据大白鼠左后腿肌肉、肾脏、肝脏组织中Neu5Gc含量确定有效抑制剂;并利用0.5 mg/(Kg·d)、2 mg/(Kg·d)、3 mg/(Kg·d)5'-CMP灌胃大白鼠30 d确定最佳作用剂量;进而将有效添加剂及其最佳计量应用于香猪养殖,开展影响效果的验证研究及其抑制Neu5Gc合成的机制探讨。本研究开展的主要内容、结果和结论具体介绍如下:(1)Gen和5'-CMP对大白鼠体内Neu5Gc生物合成的干预作用研究显示:5'-CMP和Gen均对大白鼠体内Neu5Gc的合成具有干预作用,5'-CMP的抑制作用强于Gen。5'-CMP和Gen对Neu5Gc合成的抑制作用均随灌胃时间增加发生先增大、后减小的变化,且均在灌胃30 d时抑制效果最佳(P<0.01)。(2)5'-CMP浓度梯度干预大白鼠体内Neu5Gc生物合成研究结果揭示:不同浓度的5'-CMP对大白鼠体内Neu5Gc生物合成的干预效果不同。用0.5 mg/(Kg·d)、1 mg/(Kg·d)、2 mg/(Kg·d)、3 mg/(Kg·d)的5'-CMP分别灌胃大白鼠30 d后发现,浓度为1 mg/(Kg·d)的5'-CMP对大白鼠体内Neu5Gc生物合成的干预最为有效(P<0.01)。(3)根据前期筛选出有效抑制剂的最佳浓度(1 mg/(Kg·d)),将其最佳浓度添加到香猪基础饲料中并分别饲养3月龄、6月龄、9月龄香猪30 d。5'-CMP干预不同年龄段香猪体内Neu5Gc生物合成及其对背最长肌肉质理化特性和营养素影响的研究结果揭示:5'-CMP可有效降低香猪体内Neu5Gc的含量;在香猪6月龄时添加5'-CMP对香猪体内Neu5Gc含量的干预效果最好(P<0.01),并提高了鲜味氨基酸和必须按氨基酸的含量(P<0.05),且对香猪的肉质理化特性无明显影响(P>0.05)。(4)采用Gen与唾液酸转移酶(Sialyltransferase,ST)分子对接初步探讨了Gen干预Neu5Gc生物合成的机制。Gen与ST活性位点残基His319、Ser151、Gly293、Thr328形成氢键,与残基His302、His301、Trp300、Ser271、Phe292、Thr328、Ser325、Ile274形成疏水作用,由此得知分子间的弱相互作用是导致Gen抑制ST活性的主要原因。而5'-CMP为Neu5Gc合成的底物抑制剂,影响了关键酶CMAH的活性,进而抑制了Neu5Gc的生物合成。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
体内合成论文参考文献
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