赵秀梅(大兴安岭地区妇幼保健院<原第二人民医院>165000)
【摘要】目的讨论病毒性肝炎临床研究。方法查阅文献资料并结合经验进行归纳总结。结论病毒性肝炎是由肝炎病毒所引起的急、慢性肝细胞损伤，肝脏实质发生弥漫性炎症的病变。
【关键词】病毒性肝炎
病毒性肝炎是由肝炎病毒所引起的急、慢性肝细胞损伤，肝脏实质发生弥漫性炎症的病变。从病原学角度至少有六种不同的病毒，甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒、戊型肝炎病毒、庚型肝炎病毒。急性病毒性肝炎是指由特异的嗜肝细胞病毒引起的广泛的肝脏炎症性疾病。慢性病毒性肝炎指由肝炎病毒所引起的介于急性肝炎和肝硬化之间的一组疾病，一般肝炎持续六个月即称为慢性肝炎。乙型肝炎病毒，丙型肝炎病毒是慢性肝炎的主要原因，甲型肝炎病毒，戊型肝炎病毒感染不是慢性肝炎的病因，庚型肝炎病毒在慢性肝炎中的作用不清楚。
甲型病毒性肝炎是由甲型肝炎病毒引起的急性传染病，呈全世界范围的分布，我国为高发区，其发病为各型肝炎的首位。人群抗-HA调查表明，该病毒感染很广泛，而且随着年龄、经济状况、地理条件及其他因素而异。慢性乙肝肝炎流行性随地理环境不同而有很大的差异。丁型肝炎病毒只能在乙型肝炎病毒存在的情况下才能复制，而不能单独复制。丁型肝炎病毒不是与乙型肝炎病毒同时感染，就是在乙型肝炎的基础上继发感染。受染的肝细胞内含有被乙型肝炎病毒表面抗原外壳包被的δ颗粒，该病毒感染的流行是全球性的，而且在许多国家随地区而异。吸毒者的风险较高，但与乙型肝炎病毒不同的是这种病毒还没有侵及同性恋者。临床上，丁型肝炎病毒感染的典型表现是异常严重的乙型肝炎特征，乙肝携带者的病情急剧加重，以及乙型肝炎病情进行性加重。戊型肝炎主要见于亚洲和非洲的一些发展中国家。一般在发达国家以散发病例为主，发展中国家以流行为主。庚型肝炎病毒是一种新的类黄病毒，在一些非甲非戊型肝炎患者中可检测到。庚型肝炎病毒和其他未被发现的病毒在一些无法解释的肝炎中的作用仍不清楚。
一、病毒性肝炎的传播
甲型肝炎病毒主要经粪-口传染，也可通过血液和分泌物传染。潜伏期患者粪便中有病毒排出，而且常在临床症状出现后几日，大便中即停止排出病毒。因此当临床确诊时，传染期已过。这种病毒通常通过水和食物传播而流行，特别是在不发达国家更常见。食用污染水中的贝壳类动物也可导致该病流行。上海医科大学流行病学教研室用核酸杂交、组织培养法直接从毛蚶体内分离到甲型肝炎病毒，后又用多聚酶链反应技术证实毛蚶中有甲型肝炎病毒存在，证实甲肝流行是食用不洁毛蚶引起的。
乙型肝炎病毒通常是经过肠道外途径传播，其典型的传播途径是输入污染的血及血制品。母婴传播也是扩散的部分原因，这种情况尤见于高发区。关于经口感染问题，有人认为病毒人口后必须通过消化道黏膜破溃面，如口腔溃疡、胃和十二指肠溃疡、食管炎等病变部位而发生感染。在消化道功能正常的情况下，经口感染乙型肝炎机会较甲型肝炎为低。国外在人的实验性感染中，给予志愿者口服乙型肝炎患者的粪便悬液，结果均未发病。流行病学调查也表明在接触粪便机会较多的清洁工人中HBsAg及抗一HBs的阳性率并不比对照组清洁工或其他人群高。现已证明HBsAg除存在于血清外，还可在唾液、乳汁等体液中检得。其中唾液在传播中尤具有重要意义。
丙型肝炎病毒的主要传播途径是胃肠外传播，多数患者抗丙型肝炎病毒检测前有静脉内滥用药物或输血、血制品史；流行病学研究显示性混乱人群和有性传播疾病的患者的丙型肝炎病毒感染率不高，提示性传播的作用有限，然而多个性伙伴、有性传播疾病和卖淫者伴有丙型肝炎病毒感染的危险性增加；垂直传播的危险性较低(<6％的儿童成为丙型肝炎病毒阳性)，除非母亲丙型肝炎病毒阳性或有特别高水平的病毒血症，哺乳可能是安全的，至今未证实乳汁中有丙型肝炎病毒RNA。家庭中可能存在不显著的胃肠外暴露，可能通过共用剃须刀和牙刷引起。
戊型肝炎流行特点似甲型肝炎，经粪-口途径传播，以水型流行最常见，少数为食物型暴发或日常生活接触传播。具有明显季节性，多见于雨季或洪水之后。发病人群以青壮年为主，儿童和老年人发病较少；孕妇易感性较高，病情重且病死率高；无家庭聚集现象，流行持续时间长短不一。
庚型肝炎可能经血行传播。
二、营养物质代谢的改变
肝脏是机体代谢的中心器官，急慢性病毒性肝炎肝功能不全时，蛋白质、脂质、糖、维生素等代谢发生变化，表现为肝糖原储备减少、糖异生增强、蛋白质氧化分解增强、血浆蛋白合成减少、脂肪转运受阻。
1.蛋白质代谢的变化
(1)血浆白蛋白减少血浆白蛋白由肝细胞合成，肝细胞损害时，血浆白蛋白降低肝细胞受到极其严重的损害，如急性或亚急性肝坏死、慢性肝炎、肝硬化等，由于白蛋白合成减少，血浆白蛋白才明显减少。
(2)纤维蛋白原和凝血酶原等凝血物质减少纤维蛋白原、凝血酶原及凝血因子V，Ⅶ，Ⅷ，Ⅸ，X，均在肝细胞内合成。肝细胞严重损害，凝血因子生成减少，血液凝固性降低，是肝病患者出血倾向的重要原因。
(3)球蛋白增多主要是γ-球蛋白增多。γ-球蛋白是由浆细胞产生的。肝脏疾患时，由于抗原的刺激，γ-球蛋白产生增多。β-球蛋白是由肝细胞、浆细胞、淋巴细胞合成的，其主要成分是β-脂蛋白。肝脏疾患时，β-球蛋白常常也是增多，特别是在胆汁淤滞时，如阻塞性黄疸患者，血中β-球蛋白明显升高，这可能与脂类代谢障碍有一定关系。
2.脂类代谢变化肝细胞损伤时可导致脂肪肝的形成。肝实质细胞内有三酰甘油的蓄积，这是由于三酰甘油在肝细胞内的合成与其向体循环中释放间的平衡失调所致。在重度肝细胞损伤时，肝细胞合成胆固醇的能力降低，这种情况见于严重的肝细胞炎症及变性坏死。肝细胞严重损伤时，胆固醇酯的合成也降低。某些慢性肝损伤时，由于糖代谢障碍，糖利用减少，脂舫分解增加，可导致酮症。
3.糖代谢的变化肝脏在糖代谢中具有合成、贮藏及分解糖原的作用，使肝糖原与血糖之间保持动态平衡，维持血糖浓度在一定水平。一般地说，轻度肝脏损害往往很少出现糖代谢紊乱。当肝细胞发生弥漫性的严重损害时，由于肝糖原合成障碍及贮存减少，表现为空腹时血糖降低。脑的能量来源主要靠葡萄糖的氧化，而脑糖原的贮存量极少，主要依靠血液供给葡萄糖。当血糖急剧降低时，脑的能量供应不足，发生低血糖性昏迷。低血糖性昏迷常见于急性坏死、肝硬化及肝癌的晚期。由于肝细胞损害，不能及时地把摄入的葡萄糖合成肝糖原，食多量糖后，可发生持续时间较长的血糖升高。
4.对维生素的影响肝脏在维生素的贮存、吸收、运输、改造和利用等方面具有重要作用。肝脏所分泌的胆汁酸盐可协助脂溶性维生素的吸收。所以肝胆系统疾病，可伴有维生素的吸收障碍。例如严重肝病时，维生素B1的磷酸化作用受影响，从而引起有关代谢的紊乱，由于维生素K及维生素A的吸收、储存与代谢障碍而表现出血倾向及夜盲症。肝脏直接参与多种维生素的代谢转化。国内有学者观察了病毒性肝炎患者血浆维生素E水平，发现各型肝炎患者血浆维生素E水平均显著降低，病情越重者维生素E水平越低，急性肝炎患者血浆维生素E水平随肝功能恢复逐渐复常，慢性肝炎恢复期维生素E水平较急性期提高，但仍低于健康人，重型肝炎恶化、死亡病例维生素E持续于低水平，与血清胆红素呈负相关，表明血浆维生素E水平的观察有助于临床评估肝病患者的病情及预后。
5.慢性重型肝炎发生与微生态失衡国内学者发现慢性重型肝炎病人肠道菌群微生态有显著的变化，包括有益菌双歧杆菌在内的专性厌氧菌数量显著减少，以革兰阴性杆菌为主的兼性厌氧菌肠杆菌显著增加，且肠道微生态失衡程度与肝炎病情严重程度有关。慢性重型肝炎患者肠道微生态失调、定植抗力下降与其血内毒素升高及肝脏的进一步损伤有关；肠道微生态失衡可能在慢性重型肝炎的发生、发展过程中起一定作用，临床研究中证实双歧杆菌活菌制剂可以降低慢性肝炎患者血内毒素水平。
参考文献
[1]赵有荣等.慢性病毒性肝炎分型方案的临床研究，1996.