导读:本文包含了血管张力因素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:闭塞,血管,动脉,肢体,糖尿病,硬化症,血浆。
血管张力因素论文文献综述
李瑞蕊[1]（2009）在《几种因素对血管环张力及细胞钙离子的影响》一文中研究指出乳酸作为糖代谢的中间产物在外周神经系统(联系中枢神经系统与全身各器官的神经,包括脑神经和脊神经)的作用已经得到非常广泛研究。剧烈运动时,外周乳酸浓度显着增高,乳酸积累被认为是产生疲劳的机制之一。另外,近年来的一些研究发现,运动中体内氨的积累与疲劳的产生也密切相关。SO_2是常见的大气污染物,尤其在一些工业较发达、人口较密集或燃用高硫煤较多的城市或地区SO_2超标非常严重。因此,SO_2对人体健康影响的研究日益受到社会的关注。为了从信号转导角度探讨SO_2对大鼠的降压作用机理、SO_2对血管舒张作用的机理,本实验以Wistar大鼠为实验对象,测定SO_2对体外培养平滑肌细胞、内皮细胞的影响。另外,本实验初步研究了乳酸以及氨对Wistar大鼠胸主动脉血管的舒张作用。1、乳酸和氨对血管舒张的影响及与SO_2的联合作用研究了乳酸和氨对血管舒张的影响以及其与其他药物的联合作用。采用文献的方法制备大鼠胸主动脉环,Medlab-U/4C501生物信号采集处理系统测定血管环张力,分别加入不同浓度的乳酸、氨水以及其他药物。结果:①在10~(-6)mol·L~(-1)NE预收缩后,加入乳酸(0.5、1、5、10、20、100mmol·L~(-1))后血管环张力逐渐减小,表现为舒张作用,且与乳酸的浓度呈剂量依赖性。分别加入10μmol·L~(-1)、100μmol·L~(-1)SO_2;10μmol·L~(-1)、100μmol·L~(-1)亚硫酸盐;3nmol·L~(-1)、5nmol·L~(-1)硝普钠,并同时加入不同浓度的乳酸后血管环张力逐渐减小,均表现为舒张作用。但其舒张比小于乳酸或其他药物单独作用后舒张比之和。②氨(0.3-20mmol·L~(-1))对大鼠主动脉环有浓度依赖性的舒张作用;低浓度氨(0.3-1.0mmol·L~(-1))对血管的舒张作用无明显影响,而高浓度氨(2.0-20 mmol·L~(-1))的影响比较明显。2、SO_2对血管细胞产生Ca~(2+)浓度的影响研究了不同浓度SO_2对大鼠胸主动脉平滑肌、内皮细胞钙离子通道的作用机制。采用剥离内膜块的组织贴块法分离大鼠主动脉EC及SMC,分别以5、15、25、50、100、500、1000、2000μmol·L~(-1) SO_2水溶液处理大鼠胸主动脉平滑肌细胞,以200、1000、2000μmol·L~(-1) SO_2水溶液处理大鼠胸主动脉内皮细胞,用激光共聚焦显微镜扫描测定细胞中的自由钙离子浓度。结果显示:①累计加入浓度为5、15、25、50、100、500、1000、2000μmol·L~(-1)SO_2水溶液后,与对照组相比,平滑肌细胞内的钙离子荧光强度分别下降到98.58%,90.10%,85.09%,79.56%,73.13%,70.21%,11.35%和8.72%。用NE(1μmol·L~(-1))预处理血管平滑肌细胞后,显着削弱了高浓度SO_2(1000μmol·L~(-1))降低[Ca~(2+)]_i的作用,但却没有削弱低浓度SO_2(10、50μmol·L~(-1))降低[Ca~(2+)]_i的作用。②累计加入浓度为200、1000、2000μmol·L~(-1)SO_2水溶液后,与对照组相比,内皮细胞内的钙离子荧光强度分别下降到90.90%,68.97%,7.06%。(本文来源于《山西大学》期刊2009-06-01）
陈柏楠,秦红松,刘政,任晋蒙,许永楷[2]（2008）在《糖尿病肢体动脉闭塞症与闭塞性动脉硬化症血管张力因素改变的对比》一文中研究指出目的:研究糖尿病肢体动脉闭塞症与闭塞性动脉硬化症,血管收缩因素内皮素-1(ET-1)、血栓素A2(TXA2)和血管舒张因素一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)的各自变化特点。方法:将40例糖尿病肢体动脉闭塞症设为Ⅰ组,50例闭塞性动脉硬化症设为Ⅱ组,30例正常对照设为Ⅲ组。应用放射免疫方法测定血浆ET-1、NO、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)浓度。结果:(1)病变各组的ET-1水平均高于对照组(P<0.01~0.05);Ⅰ组高于Ⅱ组,并差异有显着性(P<0.01)。(2)病变各组NO水平均低于对照组(P<0.01~0.05),病变组之间差异无显着性(P>0.05)。(3)病变各组TXB2水平均高于对照组(P<0.01);Ⅰ组高于Ⅱ组,并差异有显着性(P<0.05)。(4)病变各组6-keto-PGF1α水平均低于对照组(P<0.05),病变组之间差异无显着性(P>0.05)。结论:糖尿病肢体动脉闭塞症与闭塞性动脉硬化症均存在血管张力因素的变化,血管收缩因素明显增强,血管舒张因素明显降低。糖尿病肢体动脉闭塞症患者血管收缩因素和血栓形成因素明显高于闭塞性动脉硬化症患者,而血管舒张因素的受损程度二者无明显差异。(本文来源于《中国中西医结合外科杂志》期刊2008年04期）
陈柏楠,秦红松,刘政,任晋蒙,许永楷[3]（2008）在《糖尿病肢体动脉闭塞症与闭塞性动脉硬化症血管张力因素的对比研究》一文中研究指出糖尿病肢体动脉闭塞症与闭塞性动脉硬化症都是临床常见的慢性肢体动脉闭塞性疾病,属血瘀证疾病。我院自1997年开始对周围血管疾病患者血管张力因素的变化进行研究,现将临床资料完整的40例糖尿病肢体动脉闭塞症和50例闭塞性动脉硬化症观察结果分析如下。(本文来源于《2008年中医外科学术年会论文集》期刊2008-04-01）
曹庆玲[4]（2007）在《几种因素对大鼠离体血管环张力影响的初步研究》一文中研究指出二氧化硫(SO_2)是大气中最普遍的污染物之一，其毒理学作用已引起人们的广泛注意。近年来我室对SO_2的毒理学研究表明SO_2是一种全身性毒物，并且最近研究发现，吸入SO_2或将其衍生物腹腔注射对大鼠有明显的降压作用。目前，双氧水作为防腐剂、添加剂用于我们日常饮食中；由于饮食和环境因素的改变，酸性体质人群趋于增加，这对人体是有害的；KCl在很多方面也有应用，其与高血压的关系也有研究，但结果不大一致。本实验中，我们对SO_2衍生物的降压途径和作用机理进行以下的研究，并且对pH值、双氧水及KCl对血管张力的影响也进行了以下研究。1．SO_2衍生物作用后血管组织环核苷酸与TXA_2、PGI_2代谢改变及意义观察SO_2衍生物对胸主动脉血管环张力的影响，采用放射免疫法检测血管组织环腺苷酸(cAMP)、环鸟苷酸(cGMP)、前列环素(PGI_2)和血栓素(TXA_2)的稳定代谢产物6-酮-前列腺素F_(1α)(6-Keto-PGF_(1α)，简称为6-Keto)和血栓素B_2(TXB_2)的含量。结果：①SO_2衍生物对去甲肾上腺素(NE)预收缩的内皮完整和去除内皮的大鼠胸主动脉血管环均呈浓度依赖性舒张作用，且其张力变化在内皮完整与去内皮的血管环之间无显着性差异；②SO_2衍生物可引起血管组织中cAMP、6-Keto(即PGI_2)含量剂量依赖性增加，其增加程度与内皮无关；③SO_2衍生物对血管环cGMP含量呈降低趋势但在统计学上无显着意义，且对去除内皮血管无显着影响；④SO_2衍生物对去内皮或内皮完整血管环的TXB_2含量均无明显影响；⑤无论是否去除内皮，SO_2衍生物均可引起cAMP／cGMP和6-Keto／TXB_2比值显着升高。结论：①SO_2衍生物可能是直接作用于血管平滑肌而引起血管舒张，其血管舒张作用与内皮无关；②SO_2衍生物作用于胸主动脉血管环产生PGI_2，同时cAMP参与了其细胞内信号转导过程，且PGI_2和cAMP含量的增加与内皮无关。2．pH值对大鼠离体血管环张力的影响观察血管环张力的变化，采用硝酸还原酶法及高效液相色谱法(HPLC)分别测定血管组织中NO含量及亚硫酸盐含量。结果：①NE预收缩后，pH值降低对内皮完整和去除内皮胸主动脉血管环呈舒张作用；pH值升高对内皮完整和去除内皮胸主动脉血管环呈收缩作用；内皮完整组与去内皮组相比无显着性差异；②pH降低和升高对内皮完整和去除内皮血管环中NO含量无显着性影响；③pH降低和升高均可使内皮完整血管组织中亚硫酸盐含量减少，对去内皮血管中亚硫酸盐无显着性影响。结论：①pH可能是直接作用于血管平滑肌而引起血管舒张和收缩，其舒缩血管作用与内皮无关；②一氧化氮可能没有介导pH引起的血管舒张和收缩作用；③pH降低和升高可使得内皮完整血管环亚硫酸盐降低，亚硫酸盐的改变也可能介导了血管的舒张和收缩。3．双氧水对大鼠离体血管环张力的影响方法同2，结果：①NE预收缩后，加入10000μmol／L H_2O_2，内皮完整血管环表现为舒张作用；加入100μmol／L H_2O_2后血管环表现为收缩作用；H_2O_2对去内皮的血管环同样具有上述作用，与内皮完整组相比差异显着；②10000μmol／L H_2O_2可使得内皮完整及去内皮血管环中NO含量升高；100μmol／L H_2O_2可使得NO含量降低。去内皮组与内皮完整组相比具有显着性差异；③10000μmol／L H_2O_2可使得内皮完整血管环中亚硫酸盐含量升高；100μmol／L H_2O_2可使得内皮完整血管中亚硫酸盐含量降低。去内皮血管环在双氧水作用下，亚硫酸盐没有发生显着性变化。结论：①H_2O_2引起血管舒张和收缩与内皮有关；②一氧化氮可能介导了H_2O_2引起的血管舒张和收缩作用；③亚硫酸盐的改变也可能介导了H_2O_2引起的血管舒张和收缩。4．KCl对大鼠离体血管环张力的影响方法同2，结果：①血管稳定后加入KCl，内皮完整及去内皮血管环均呈浓度依赖性收缩；内皮完整组与去内皮组相比无显着差异；②KCl对内皮完整胸主动脉中NO含量没有明显影响，可使得去内皮后血管中NO含量降低；内皮完整组与去内皮组相比差异显着；③KCl对内皮完整血管中亚硫酸盐含量无显着性影响，但可使得去内皮后血管环中亚硫酸盐含量显着性升高，内皮完整组与去内皮组之间具有显着性差异。结论：①KCl可能是直接作用于血管平滑肌而引起血管收缩，其血管收缩作用与内皮无关；②NO可能没有介导KCl引起的血管收缩作用；③亚硫酸盐的改变也可能介导了KCl引起的血管收缩。(本文来源于《山西大学》期刊2007-06-01）
陈柏楠,秦红松,刘政,任晋蒙,许永楷[5]（2007）在《糖尿病肢体动脉闭塞症与闭塞性动脉硬化症血管张力因素改变的对比研究》一文中研究指出糖尿病肢体动脉闭塞症与闭塞性动脉硬化症都是临床常见的慢性肢体动脉闭塞性疾病,属血瘀证疾病,随着糖尿病发病率的急剧增高,人群的老龄化和饮食结构的变化,该类疾病的临床发生率有逐年增多的趋势,因其致残率和死亡率较高,而成为国内外众多学者研究的课题,也是临床治疗学急需解决的难点问题。我院自1997年开始(本文来源于《中国中西医结合学会周围血管疾病专业委员会周围血管疾病学术会议论文集》期刊2007-04-01）
郝清智[6]（2005）在《血管张力因素与闭塞性动脉硬化症中医辨证的研究》一文中研究指出目的:本研究旨在通过临床观察探讨内皮依赖性舒张(EDD)、非内皮依赖性舒张(EID)功能以及血管张力因素:内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血栓素B_2(TXB_2)和6-酮-前列腺素F_(1α)(6-Keto-PGF_(1α))在闭塞性动脉硬化症中的变化规律。方法:通过测定60例闭塞性动脉硬化症患者(血瘀型和湿热下注型各30例)和健康对照组(30例)的EDD、EID及ET-1、NO、TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)指标,并进行统计学分析。结果:在血管舒张功能方面,发现闭塞性动脉硬化症患者EDD、EID较健康查体者下降,且湿热下注型患者又较血瘀型患者EDD、EID水平下降,P<0.01,有统计学意义;在血管张力因素方面,发现闭塞性动脉硬化症患者ET-1、TXB_2较健康查体者升高,NO、6-Keto-PGF_(1α)水平降低,且P<0.01,有统计学意义;湿热下注型患者又较血瘀型患者ET-1、TXB_2水平升高,NO、6-Keto-PGF_(1α)水平降低,有统计学意义。结论:证明以上各项指标的变化与中医辨证分型之间存在相应关系,揭示出不同的中医辨证分型的发病规律,可以为临床诊断和辨证治疗方面提供客观依据,作到宏观辨证与微观辨证相结合。(本文来源于《山东中医药大学》期刊2005-04-20）
陈柏楠,秦红松,刘政[7]（2004）在《糖尿病肢体动脉闭塞症血管张力因素的变化特点》一文中研究指出目的研究糖尿病肢体动脉闭塞症不同病变时期 ,血管收缩因素内皮素 1(endothelin 1,ET 1)、血栓素A2 (thromboxaneA2 ,TXA2 )和血管舒张因素一氧化氮 (nitricoxide,NO)、前列环素 (prostacyclin ,PGI2 )的变化特点 ,初步探讨这些变化的临床意义。方法 4 0例患者中Ⅱ期患者 15例 ,Ⅲ期患者 2 5例 ,并设健康对照组。应用放射免疫方法测定血浆ET 1、NO、血栓素B2 (thromboxaneB2 ,TXB2 )和 6 酮 前列腺素F1α(6 keto PGF1α)浓度。结果 (1)病变各组的ET 1、TXB2 水平均高于健康对照组 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;Ⅲ期组高于Ⅱ期组 ,且差异有显着性 (P <0 0 5 )。 (2 )病变各组NO、6 keto PGF1α水平均低于健康对照组 (P<0 0 1) ,病变组之间差异无显着性 (P >0 0 5 )。结论糖尿病肢体动脉闭塞症存在血管张力因素的变化 ,血管收缩因素明显增强 ,血管舒张因素明显降低 ,而且这一变化在不同的病变时期也表现出不同的特点 ,Ⅲ期患者血管收缩因素和血栓形成因素明显高于Ⅱ期患者 ,而血管舒张因素的受损程度两者无明显差异。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2004年09期）
陈柏楠,秦红松,刘政[8]（2004）在《糖尿病肢体动脉闭塞症血管张力因素的变化特点》一文中研究指出糖尿病肢体动脉闭塞症是糖尿病的血管并发症之一,随着糖尿病发病率的急剧增高,该病的临床发生率有逐年增多的趋势,因其致残率和死亡率较高,而成为国内外众多学者研究的课题,也是临床上亟待解决的难点问题。我院自1997年开始对糖尿病肢体动脉闭塞症患者血管张力因素的变化进行初步研究,现将临床资料完整的40例观察结果分析如下。(本文来源于《中国中西医结合学会周围血管疾病专业委员会第六届换届暨学术交流会论文集》期刊2004-06-30）
陈柏楠,周涛,刘明,秦红松,刘政[9]（2002）在《深静脉血栓形成血管张力因素与中医辨证分型的关系》一文中研究指出深静脉血栓形成(Deep Venous Thrombosis,DVT)是临床常见的静脉回流障碍性疾病,有逐年增多的趋势,已逐渐引起人们的重视。对于静脉血栓性疾病的研究,在血液凝固学和血液流变学方面予以了充分的关注,而血管张力因素与血栓形成的关系尚无系统研究报道。我们自1997年9月开始对DVT(本文来源于《第四次全国中西医结合中青年学术研讨会论文集》期刊2002-05-01）
王雁南[10]（2002）在《血管张力因素在糖尿病肢体血管病变中的变化探讨》一文中研究指出糖尿病并发的肢体血管病变严重影响着患者的生活质量和平均寿命，并且随着糖尿病发病率的升高呈增高趋势。近几十年的研究发现其发病机理与血管内皮细胞分泌的血管活性物质密切相关。本研究旨在通过临床观测，探讨血管张力因素中的内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血栓素B_2(TXB_2)和6-酮-前列腺素F_(1α)(6-Keto-PGF_(1α))在糖尿病肢体血管病变中的变化规律。共收集60例糖尿病肢体血管病变患者(其中血瘀型和湿热下注型各30例)，并设立无血管并发症的单纯糖尿病(DM)组、动脉硬化性闭塞症(ASO)组和健康对照组各20例进行对照观察。结果显示，单纯糖尿病患者的血浆ET-1、TXB_2、T/P及血清NO水平均较正常对照组升高；血浆6-Keto-PGF_(1α)水平较对照组降低。血瘀型糖尿病肢体血管病变患者的血浆ET-1、TXB_2、T/P及血清NO水平均较单纯糖尿病组升高，血浆6-Keto-PGF_(1α)水平较单纯糖尿病组降低。湿热下注型糖尿病肢体血管病变患者的血浆ET-1、TXB_2水平及T/P值均较单纯糖尿病组升高，血清NO和血浆6-Keto-PGF_(1α)水平均较单纯糖尿病组降低。表明血管张力因素在糖尿病肢体血管病变的发病机理中占有重要地位，并为糖尿病肢体血管病变的中医辨证分型提供了客观的依据。(本文来源于《山东中医药大学》期刊2002-04-20）
血管张力因素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究糖尿病肢体动脉闭塞症与闭塞性动脉硬化症,血管收缩因素内皮素-1(ET-1)、血栓素A2(TXA2)和血管舒张因素一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)的各自变化特点。方法:将40例糖尿病肢体动脉闭塞症设为Ⅰ组,50例闭塞性动脉硬化症设为Ⅱ组,30例正常对照设为Ⅲ组。应用放射免疫方法测定血浆ET-1、NO、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)浓度。结果:(1)病变各组的ET-1水平均高于对照组(P<0.01~0.05);Ⅰ组高于Ⅱ组,并差异有显着性(P<0.01)。(2)病变各组NO水平均低于对照组(P<0.01~0.05),病变组之间差异无显着性(P>0.05)。(3)病变各组TXB2水平均高于对照组(P<0.01);Ⅰ组高于Ⅱ组,并差异有显着性(P<0.05)。(4)病变各组6-keto-PGF1α水平均低于对照组(P<0.05),病变组之间差异无显着性(P>0.05)。结论:糖尿病肢体动脉闭塞症与闭塞性动脉硬化症均存在血管张力因素的变化,血管收缩因素明显增强,血管舒张因素明显降低。糖尿病肢体动脉闭塞症患者血管收缩因素和血栓形成因素明显高于闭塞性动脉硬化症患者,而血管舒张因素的受损程度二者无明显差异。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血管张力因素论文参考文献
[1].李瑞蕊.几种因素对血管环张力及细胞钙离子的影响[D].山西大学.2009
[2].陈柏楠,秦红松,刘政,任晋蒙,许永楷.糖尿病肢体动脉闭塞症与闭塞性动脉硬化症血管张力因素改变的对比[J].中国中西医结合外科杂志.2008
[3].陈柏楠,秦红松,刘政,任晋蒙,许永楷.糖尿病肢体动脉闭塞症与闭塞性动脉硬化症血管张力因素的对比研究[C].2008年中医外科学术年会论文集.2008
[4].曹庆玲.几种因素对大鼠离体血管环张力影响的初步研究[D].山西大学.2007
[5].陈柏楠,秦红松,刘政,任晋蒙,许永楷.糖尿病肢体动脉闭塞症与闭塞性动脉硬化症血管张力因素改变的对比研究[C].中国中西医结合学会周围血管疾病专业委员会周围血管疾病学术会议论文集.2007
[6].郝清智.血管张力因素与闭塞性动脉硬化症中医辨证的研究[D].山东中医药大学.2005
[7].陈柏楠,秦红松,刘政.糖尿病肢体动脉闭塞症血管张力因素的变化特点[J].中国中西医结合杂志.2004
[8].陈柏楠,秦红松,刘政.糖尿病肢体动脉闭塞症血管张力因素的变化特点[C].中国中西医结合学会周围血管疾病专业委员会第六届换届暨学术交流会论文集.2004
[9].陈柏楠,周涛,刘明,秦红松,刘政.深静脉血栓形成血管张力因素与中医辨证分型的关系[C].第四次全国中西医结合中青年学术研讨会论文集.2002
[10].王雁南.血管张力因素在糖尿病肢体血管病变中的变化探讨[D].山东中医药大学.2002
论文知识图
