导读:本文包含了水杨酸钠论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:水杨,酸钠,氨基,表面活性剂,受体,环丝氨酸,胶束。
水杨酸钠论文文献综述
陈春玲[1]（2018）在《环丝氨酸替代对氨基水杨酸钠治疗耐多药肺结核患者的临床疗效》一文中研究指出目的探讨环丝氨酸替代对氨基水杨酸钠治疗耐多药肺结核患者的临床疗效。方法选择2016年1—12月丹东市结核病防治所收治的134例耐多药肺结核患者,根据随机原则将患者分为试验组和对照组,每组67例。两组均予以耐多药肺结核标准治疗方案治疗,对照组在标准治疗方案基础上加以对氨基水杨酸钠治疗,试验组在标准治疗方案基础上加以环丝氨酸治疗。随访6个月,比较两组复发率及痰菌阴转率。结果试验组复发率为5. 97%(4/67),低于对照组的16. 42%(11/67);试验组痰菌阴转率为92. 54%(62/67),高于对照组的80. 60%(54/67);以上差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论与对氨基水杨酸钠比较,对耐多药肺结核患者施以环丝氨酸治疗,可提高痰菌阴转率,减少疾病的复发。(本文来源于《医疗装备》期刊2018年18期）
梁典胤,谢秉言,许放,姜岳明[2]（2018）在《神经炎症在锰中毒中的作用及对氨基水杨酸钠对其治疗作用研究进展》一文中研究指出实验研究发现,过量锰暴露能刺激神经系统产生大量的炎症因子,发生炎症反应,以至神经中毒表现加重。流行病学调查显示,长期慢性锰暴露能引起神经功能紊乱,可能与帕金森病、阿尔茨海默病的发生关系密切。神经炎症是锰中毒及其他神经退行性疾病重要的致病机制,小胶质细胞和星形胶质细胞功能失衡与神经炎症的发生发展密切相关。对氨基水杨酸钠不仅有螯合金属的特性,而且有非特异性抗炎作用,可能对锰中毒性神经炎症有治疗作用,对锰中毒治疗有积极意义。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2018年07期）
陈雨嘉,刘嘉希,朱倩倩,胡松青,孙霜青[3]（2018）在《水杨酸钠对DTAB/PAM复合体系自组装行为的影响》一文中研究指出通过粗粒度分子动力学模拟的方法研究了水杨酸钠(Na Sal)对聚丙烯酰胺(PAM)与表面活性剂十二烷基叁甲基溴化铵(DTAB)复合体系自组装行为的影响。结果表明,随着添加的Na Sal浓度增大,DTAB/PAM聚集体经历了球形-棒状-球形的结构变化,且吸附到聚合物链上的DTAB分子数目先增大后减小。在DTAB/PAM聚集体中,聚合物PAM分子链位于DTAB胶束疏水内核与亲水层的交界处,有机盐Sal-插入到胶束内部。聚合物分子链的回转半径(Rg)随时间的变化以及聚集体中表面活性剂数目随时间的变化过程均可以分为3个阶段,且形成尺寸较大的DTAB/PAM聚集体需要更长的时间。(本文来源于《日用化学工业》期刊2018年06期）
黄喜[4]（2018）在《水杨酸钠的SGN毒性研究：NMDA受体活动对GABAa受体电流的影响》一文中研究指出目的:观察在水杨酸钠(sodium salicylate,SS)作用下,大鼠螺旋神经节神经元(spiral ganglion neurons,SGN)上NMDA受体(N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDAR)活动对GABAa受体(γ-aminobutyric acid a receptor,GABAaR)电流的影响,进一步完善水杨酸钠耳毒性的受体机制。方法:急性分离培养新生SD大鼠SGN,采用全细胞膜片钳记录模式,观察在不同浓度水杨酸钠作用下,分别激活或抑制NMDAR对GABAaR电流的影响。结果:(1)SGN形态特点:SGN呈圆形或椭圆形,个体较大,表面光滑、胞膜完整、折光性强,细胞周围光晕明显,胞质均匀,核仁较大。6小时后逐渐贴壁,7小时左右贴壁完成,24小时后,SGN胞体长出神经突起,其长度达胞体的叁倍以上,并可交织成网,7天以后,SGN开始萎缩、凋亡,细胞裂解并释放出胞质;(2)SGN鉴定:若急性分离培养的细胞可记录到一个快速激活、快速失活的内向电流,该电流可被0.3μM TTX迅速阻断,经洗脱后该内向电流可基本恢复,证实该电流为TTX敏感性电压门控性钠离子通道电流,该细胞为SGN;(3)生理状态及0.5mM SS和5mM SS分别作用下,0.5mM(以下相同)NMDA均未引出明显的NMDAR电流;(4)0.5mM SS和5mM SS分别作用下,0.5mM(以下相同)GABA引出的电流密度均值分别减少28.47%(n=5,F=67.020,P=0.000<0.05)、55.77%(n=6,F=67.020,P=0.000<0.05);(5)NMDA+GABA、0.2mM(以下相同)APV+GABA与GABA比较,引出的电流密度均值分别减小11.12%(n=5,F=1.626,P=0.098>0.05)、6.64%(n=5,F=1.626,P=0.306>0.05);(6)0.5mM SS+GABA+NMDA与0.5mM SS+GABA比较,电流密度均值减小27.72%(n=5,F=11.779,P=0.021<0.05),0.5mM SS+GABA+APV与0.5mM SS+GABA比较,电流密度均值增加22.30%(n=5,F=11.779,P=0.048<0.05);(7)5mM SS+GABA+NMDA与5mM SS+GABA比较,电流密度均值减小23.09%(n=8,F=162.313,P=0.007<0.05),5mM SS+GABA+APV与5mM SS+GABA比较,电流密度均值增加115.08%(n=5,F=162.313,P=0.000<0.05)。结论:⑴水杨酸钠可逆性抑制GABAaR的电流,且呈浓度依赖性;(2)生理状态下,NMDAR对GABAaR电流无显着影响,即不含水杨酸钠时,NMDAR可轻度抑制GABAaR电流,但差异无统计学意义;(3)水杨酸钠浓度依赖性地介导NMDAR抑制GABAaR电流,即越高浓度的水杨酸钠作用下,NMDAR对GABAaR电流的抑制作用越强。(本文来源于《广西医科大学》期刊2018-06-01）
王青会,刘冬洁,魏进家[5]（2018）在《阳离子Gemini表面活性剂/水杨酸钠溶液的黏度特性》一文中研究指出25℃恒温条件下,在不同的剪切速率范围内对2.829~7.072mmol/L浓度范围内的Gemini表面活性剂的黏度特性进行测定,以探究溶液内部的胶束结构变化。结果表明,高剪切速率时,随着剪切时间的增加,高浓度溶液中黏度快速减小至基本稳定,这表明胶束结构变化简单;低浓度溶液流变性较复杂,在高剪切速率作用下起始阶段黏度先减小,随后经历了逐渐增大和振荡降低并最终基本稳定的过程。低剪切速率时,所有浓度范围的溶液的黏度均是先增大而后减小最后趋于稳定,表明胶束结构变化相似,最显着的变化是在开始阶段都存在短时间的"应激响应过程"使得溶液黏度达到峰值。(本文来源于《华东理工大学学报(自然科学版)》期刊2018年02期）
彭东杰,罗旖旎,秦文霞,梁典胤,谢秉言[6]（2018）在《对氨基水杨酸钠对锰染毒大鼠丘脑原代小胶质细胞氧化损伤及炎症反应的影响》一文中研究指出[目的]探讨对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对体外染锰大鼠丘脑原代小胶质细胞氧化损伤、炎症反应的影响。[方法]将提纯、鉴定后的SD大鼠丘脑小胶质细胞分别给予含不同浓度氯化锰(MnCl_2)(0、200、300、400、500μmol/L)、PAS-Na(50、150、450μmol/L)的完全培养基(DMEM+FBS)培养24 h,采用MTT法检测细胞存活率,根据结果选择染锰的毒性剂量并选定PAS-Na的无毒剂量。随后将细胞随机分为对照组、400μmol/L MnCl_2组、400μmol/L MnCl_2+(50、150、450μmol/L)PAS-Na组、450μmol/L PAS-Na组,共6组。采用MTT法检测各组小胶质细胞存活率;运用DCFH-DA探针标记,荧光倒置显微镜下观察小胶质细胞内活性氧(ROS)的产生情况;ELISA法测定炎症因子白介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的蛋白分泌量和荧光定量PCR法测IL-1β,TNF-αmRNA表达水平。[结果]400、500μmol/L MnCl_2染毒组的细胞存活率为(85.83±12.53)%、(83.30±6.33)%,低于对照组(均P<0.05),故选择400μmol/L作为锰的染毒剂量;与对照组比较,50、150、450μmol/L PAS-Na组的细胞存活率无明显变化(均P>0.05)。400μmol/L MnCl_2+(50、150、450μmol/L)PAS-Na组的细胞存活率分别为(96.00±18.11)%、(106.13±18.32)%、(110.21±15.13)%,均比400μmol/L MnCl_2组高(均P<0.05)。与对照组比较,400μmol/L MnCl_2组细胞ROS水平、IL-1β和TNF-α的蛋白及mR NA表达水平均升高(均P<0.05)。与400μmol/L MnCl_2组比较,400μmol/L MnCl_2+(50、150、450μmol/L)PAS-Na组的ROS水平、TNF-α分泌量和IL-1βmRNA表达量均降低(均P<0.05),400μmol/L MnCl_2+(150、450μmol/L)PAS-Na组的TNF-αmRNA表达量降低(均P<0.05)。[结论]PAS-Na可减轻锰致大鼠丘脑原代小胶质细胞氧化损伤、炎症反应的程度。(本文来源于《环境与职业医学》期刊2018年04期）
刘相,高艳军,孙红梅,李刚,董振国[7]（2018）在《对氨基水杨酸钠和力克肺疾在258株耐异烟肼结核分枝杆菌中的交叉耐药情况》一文中研究指出目的探讨和分析抗结核药物对氨基水杨酸钠和力克肺疾在耐异烟肼结核分枝杆菌中的交叉耐药情况。方法应用MGIT960液体快速培养法联合绝对浓度法测定含结核分枝杆菌临床样本对异烟肼、对氨基水杨酸钠和力克肺疾的耐药情况,通过统计软件分析3种抗结核药物的交叉耐药情况。结果对258例耐低浓度异烟肼的结核分枝杆菌临床样本进行分析,年龄<40岁的病人耐药比例占总数的49.61%。对氨基水杨酸钠和力克肺疾均以低浓度耐药为主,耐药率分别为41.86%和35.66%。3种药物交叉耐药分析结果显示,同时耐3种高浓度药物所占比率最高,占交叉耐药总数的28.24%,其中对高浓度的异烟肼、对氨基水杨酸钠和力克肺疾与其在总体中的耐药比例相比,分别升高了19.95%、44.98%和22.90%(P<0.05)。结论抗结核药物对氨基水杨酸钠和力克肺疾在耐异烟肼的结核分枝杆菌中出现了明显的交叉性耐药,希望引起临床医生和相关部门的高度重视。(本文来源于《医学动物防制》期刊2018年05期）
庄广良[8]（2018）在《丹参素钠通过抑制下丘NMDA受体活性减轻水杨酸钠引发的耳鸣》一文中研究指出目的耳鸣作为临床常见病症,常使患者异常痛苦但尚无理想愈手段。耳鸣发生与听觉传导通路任何一处的兴奋性增高相关。下丘(inferiorcolliculus,IC)作为听觉传导通路的重要中继站,其兴奋-抑制失衡是导致耳鸣发生的重要机制。下丘兴奋性谷氨酸能神经系统过度兴奋或抑制性GABA能神经系统兴奋性降低,均可通过局部神经环路的放大而产生严重耳鸣。我们研究发现丹参的有效成分丹参素钠(SodiumDanshensu,SDSS)具有抑制下丘NMDA受体活性的作用,因而我们推测SDSS能通过抑制NMDA受体起到抑制耳鸣的作用。方法1.电生理实验制作下丘脑片,药理学分离出NMDA受体及GABAA受体,膜片钳全细胞记录正常、灌流SS(1mM)以及灌流SS和SDSS(100mM)时NMDA受体电流,记录正常和灌流SDSS(1OOmM)时NMDA受体、GABAA受体电流。2.体外培养8-11天的下丘神经元,分为Control组、SS组、SS+APV组、SS+SDSS 组、NMDA 组、NMDA+APV 组、NMDA+SDSS 组、NMDA+SS 组、NMDA+SS+SDSS组,进行相应处理后用hocheast33342染色,计数细胞凋亡率。收集细胞处理上清液,检测其中LDH释放量。3.出生后6～7周听力正常的C57BL/6雄鼠随机分为Control组、SS组、SS+SDSS组,每组21只,其中15只用于行为学实验,6只用于ABR测听。SS组使用SS400mg/kg连续九天腹腔注射制作耳鸣模型,SDSS+SS组中SDSS先于SS前0.5h注射,Control组注射等量生理盐水。每只小鼠于打药前后各测一次旷场、高架、强迫游泳实验评估情绪改变,各测一次ABR听阈,评估听力情况。4.将3组实验后小鼠断头处死,取下丘脑组织,并提取蛋白质,western blotting法分别检测NR2A-2D4种亚基在膜上的表达以及凋亡执行蛋白活化型caspase3的表达。结果1.对于下丘分离出的NMDA受体电流,灌流SS后幅值增加至对照的139.6±5.5%,而灌流SDSS后幅值减小为对照的67.6±3.59%,同时灌流SS和SDSS时电流幅值为对照的96.5±4.3%,而SDSS对GABAA受体电流几乎无影响(为对照的98.2±2.9%)。SS增强了 NMDA受体电流,而SDSS抑制NMDA受体电流,并消除SS对NMDA电流增大部分。2.对于体外培养的下丘神经元,SS引起的神经元死亡增加(凋亡率从8±0.5%到34.6±1.6%,LDH相对于control释放量为1.3)能被NMDA受体抑制剂APV抑制(凋亡率14.4±0.3%,LDH为1.1),也能被SDSS减轻(凋亡率18.0±1.8%,LDH为1.1),SS通过NMDA受体导致神经元的兴奋性死亡;SS能够增强NMDA对下丘神经元的兴奋毒性(凋亡由41.6±1.2%升到53.1±1.1%,LDH为control 1.7倍),SDSS则明显抑制SS和NMDA两者共同对神经元的损伤(凋亡从53.1±1.1%降至 17.7±0.7%,LDH 为 1.3)。3.SS耳鸣模型小鼠(n=15)在旷场中央区的活动时间(47.1±8.5s)活动距离(429.6±68.8cm)均较实验前(80.6±7.5s;775.0±68.5cm)明显减少,进入高架开放臂的次数(2.3±0.6)和活动时间(10.8±3.8s)较实验前(6.0±0.9;33.1±6.0s)也显着减少,在水中的不动时间明显增加(从100.5±13.3s到138.7±14.5s),表现出明显的焦虑抑郁情绪。而SDSS+SS组(n=15)小鼠实验前后在旷场中央区、高架开放臂活动情况相似,在水中的不动时间也无明显差异,SDSS有效消除了耳鸣引发的焦虑抑郁情绪。4.SDSS抑制了 SS对NR(2A、2B、2D)叁种亚基的表达的增加,对活化型caspase3的增加,有效减少了下丘脑组织神经元的凋亡。结论1.SS能够增强下丘NMDA受体活性,抑制GABA受体活性,破坏下丘兴奋抑制平衡,使下丘兴奋性显着升高,是SS引发耳鸣的重要机制。2.SDSS对下丘NMDA受体活性具有抑制作用,但这种抑制是不完全的。SDSS对GABAA受体活性无影响。3.SDSS可以通过抑制SS引起的NMDA受体过度兴奋,缓解小鼠下丘兴奋抑制失衡,保护下丘脑组织,而减轻SS引发的耳鸣及听力损失。(本文来源于《滨州医学院》期刊2018-03-13）
赵久晗[9]（2018）在《水杨酸钠诱导的耳鸣大鼠听觉通路带状突触及听皮层可塑性的研究》一文中研究指出目的:耳鸣是当前发病率较高、治疗效果较差的常见病。在成年人的流行病学调查发现,患有程度不同耳鸣的大约占6%-10%,其中还有一部分人因为耳鸣问题甚至影响正常的工作及生活~([1]),成为临床上迫切解决的难题之一。关于耳鸣的发病机制目前还不是很清楚,有许多假说,最主要的假说主要有两种:一、认为耳鸣与外周的听觉系统有关:二、认为耳鸣的发生主要与听觉中枢系统发生的可塑性有关。基于上述两种假说,本文从听觉通路上外周及中枢听觉系统两个点分别进行研究,探讨耳鸣还不为人知的发病机制,在今后耳鸣的研究,临床治疗上提供新的理论基础。目前,关于耳鸣与外周听觉系统的研究已有很多,对内毛细胞带状突触(ribbon synapse,RS)的研究目前较少,它是将声音信息传递到听觉神经中枢的第一个传入神经突触。众所周知,突触的传递效能不是固定不变的。突触神经元发生兴奋时,引起神经递质产生释放,这个过程会引起突触后电位发生改变,来达到完成电信号发生传递的目标,在这个过程中,我们可以发现突触在数量、功能和形态叁方面均发生了改变。在这个变化过程中,突触传递功能有可能发生增强,也有可能出现减弱;在时间上可以是时间较短(数秒到数分钟);也可以是时间较长(数小时到数周)。这些变化统称为突触可塑性。带状突触发生的可塑性变化,包括数量、结构及功能变化会影响声音的编码,目前关于这方面的研究还比较少。基于上述考虑,本研究拟在水杨酸钠诱导的耳鸣的大鼠模型中,应用免疫荧光双标的方法,分别对RIBEYE蛋白(突触前结构蛋白)及GluR2-3蛋白(突触后膜受体蛋白)进行标记,3Dmax8.0软件叁维重建后的数量分析;应用透射电镜观察内毛细胞带状突触的微观结构在耳鸣发生前后的变化察;Western blotting对otoferlin蛋白进行半定量检测,通过检测otoferlin蛋白的变化,间接反应带状突触功能方面的变化。综上所述,本研究对内毛细胞带状突触数量、结构及功能的可塑性进行研究,可以对耳鸣发病机制的研究有一个新的补充。在研究耳鸣发病机制中,人们越来越关注听皮层神经可塑性在耳鸣发病过程中的作用,比较公认的观点认为:当突触传入信号发生改变时,会导致神经兴奋性短时间或长时间发生继发改变。这些改变包括很多方面:神经元细胞膜发生变化(如离子通道出现开放或关闭)、突触发生改变(如神经递质的释放、摄取及结合)、神经的敏感性和分布范围出现变化。Moller等~([2])在动物实验的研究中发现,当动物出现听力下降及耳聋时,突触传入信号发生改变,整个听觉系统出现了一种超敏反应,这种超敏反应会被时听觉中枢误认为声音,这种误认就是耳鸣的发生鸣。实现突触可塑性的机制有很多,包括改变释放到突触的神经递质的量以及细胞对这些神经递质的应答方式~([3])。通过改变突触上神经递质受体的数量也可以实现突触可塑性的变化~([4])。研究发现,兴奋性和抑制性神经突触的突触可塑性均依赖于突触后钙离子(Ca~(2+))的释放~([4-5])。Ca~(2+)在调节细胞代谢方面十分重要,是第二信使。在调控神经细胞的生长、分化、突触可塑性和死亡等方面Ca~(2+)信号通路发挥着十分重要的作用。钙调蛋白(Calmodulin,CaM)是主要的Ca~(2+)结合蛋白,调控许多神经细胞的重要功能~([6])。而Ca~(2+)/CaM依赖的蛋白激酶II(CaMKII)在突触可塑性发生改变的过程中是关键蛋白~([7-8]),负责联系神经元兴奋转录。到目前为止,有关耳鸣状态下听皮层细胞内Ca~(2+)浓度以及CaM/CaMKII信号转导途径中蛋白激酶的变化情况,尚未见报道。因此,我们采用水杨酸钠诱导建立耳鸣大鼠模型,检测耳鸣大鼠听皮层中可塑性变化相关蛋白(CaM和CaMKII)的表达情况,探讨耳鸣发生的中枢听皮层源性发病机制。研究方法:选用Wistar大鼠72只,无外耳和中耳疾病,由中国医科大学动物实验中心提供。2月龄,体重245±21.21g。使用ABR进行听力评估。将大鼠随机分为3部分,每部份分为4组,每组6只,其中的叁组采用水杨酸钠腹腔注射,350mg/kg,分别注射3d(3d组)、7d(7d组)、10d(10d组),另一组为对照组:为等时间点等体积腹腔注射生理盐水。麻醉后,手术分离出耳蜗基底膜,一部分应用免疫荧光双标记的方法,即绿色荧光代表CtBP2;红色荧光代表突触后膜GluR2-3。红色和绿色荧光的同时出现表现的颜色为橙黄色,它的意义代表存在一个带状突触。在激光共聚焦显微镜下,扫描耳蜗基底膜,利用3Dmax8.0软件叁维重建,分析内毛细胞带状突触数量的变化过程;一部分在透射电镜下进行观察,分析带状突触内部微观结构方面在耳鸣发生前后出现的变化。带状突触是一个不断发生变化的动态结构,在水杨酸钠作用下,观察带状突触微观结构表现出的不同特点;另一部分,Western blotting的方法检测otoferlin蛋白的表达。Otoferlin蛋白在突触神经递质的胞吐过程中发挥作用。水杨酸钠作用的不同时间点,otoferlin蛋白质表达发生变化,这些变化能间接反应突触的功能情况。另一实验中,我们再选用Wistar大鼠36只,由中国医科大学动物实验中心提供,随机分成3组,每组12只:空白对照组、生理盐水组和耳鸣模型组。耳鸣模型组通过腹腔注射水杨酸钠,350mg/kg,饮水抑制法行为学验证造模成功。运用Fura-2/AM荧光分光光度计方法测定各组大鼠听皮层神经细胞内游离Ca~(2+)浓度;Western Blot方法检测CaM/CaMKII表达及活性情况。结果:1、实验大鼠经过8天条件反射训练,均建立稳定条件反射。在条件反射消退期,耳鸣组小鼠条件反射消退时间最短,统计分析显示,各组间的差别具有统计学意义(P<0.05),耳鸣模型制作成功。2、对内毛细胞带状突触数量方面的研究分析发现,注射水杨酸钠第7d时,观察到的带状突触数量最多,与对照组相比(P<0.05);注射水杨酸钠第3d时,带状突触数量没有出现明显改变;注射第10d时,带状突触数量却出现了一个明显的下降(P<0.05)。3、在透射电镜下,耳蜗内毛细胞核下区域带状突触结构可以清晰看到,包括带状突触、囊泡、突触间隙,还有突触后致密带等这些典型结构;在动态观察注射水杨酸钠的不同时间点上,内毛细胞带状突触的超微结构和形态也不断发生着改变,各不相同。4、Western blotting法检测在140.5KD的位置检测到otoferlin的表达。各时间点otoferlin表达量不断发生变化,注射前otoferlin蛋白的表达还不是很高,在注射第3d时表达量已经开始出现了增加,在第7d时,我们可以看到表达量是最多的,在第10d时表达量反而出现了下降的趋势。各时间点otoferlin蛋白表达在各组间存在的差异是显着的(P<0.05)。5建立了大鼠耳鸣行为学模型后,耳鸣模型组的Ca~(2+)浓度出现了显着升高(P<0.05);同时,听皮层神经细胞CaM表达也出现增高(P<0.05)、CaMKII活性出现增强(P<0.05)。结论:1、本课题使用的内毛细胞带状突触数量的研究方法,可以解决因为带状突触不存在于同一平面,不能准确计算突触数量的难题。2、注射水杨酸钠后,内毛细胞带状突触的数量出现不断变化,刚开始呈现一个逐渐升高的状态,随之又出现了减少,增加或减少了与螺旋神经元之间的联系,对耳鸣起到一定代偿的作用。3、内毛细胞带状突触在注射水杨酸钠前后,它的形态和微观结构也同时发生着动态变化,不同时期有不同的结构特点,这种微观结构上的动态变化可能影响突触的功能。4、otoferlin蛋白表达在水杨酸钠注射前后也发生着动态变化,可能机制是:otoferlin表达增加,提高了突触内囊泡的融合及突触递质的释放。otoferlin蛋白表达后期出现下降,考虑可能的原因为影响突触新陈代谢,原有的形态和功能不能维持,影响otoferlin的表达。5、耳鸣大鼠听皮层神经细胞Ca~(2+)浓度的增加及其下游CaM/CaMKII信号转导通路的激活参与水杨酸钠诱导的耳鸣发生,听觉中枢的听皮层内,有神经异常电活动及神经细胞突触可塑性的出现,听觉中枢出现的这些变化可能在耳鸣的发病机制中发挥重要的作用。(本文来源于《中国医科大学》期刊2018-03-01）
李春盈,张玉英,李思源[10]（2017）在《HPLC测定注射用对氨基水杨酸钠中的有关物质》一文中研究指出目的采用离子对HPLC法测定注射用对氨基水杨酸钠(PAS-Na)中的有关物质。方法采用十八烷基硅烷键和硅胶为填充剂,流动相为乙腈-10%四丁基氢氧化铵溶液-0.05 mol·L~(-1)NaH_2PO_4(100∶2∶900),流速1.0 mL·min~(-1),检测波长220 nm。结果 PAS-Na与已知杂质间氨基酚的线性范围均为0.02~2.0 mg·L~(-1)(r=0.9999,n=5),二者的检出限分别为0.050、0.068 ng;6批注射用PAS-Na样品中,间氨基酚的含量均<0.01%,最大单个未知杂质的含量均<0.01%,总杂质含量均<0.01%。结论所用方法可用于注射用PAS-Na中有关物质的测定。(本文来源于《华西药学杂志》期刊2017年06期）
水杨酸钠论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
实验研究发现,过量锰暴露能刺激神经系统产生大量的炎症因子,发生炎症反应,以至神经中毒表现加重。流行病学调查显示,长期慢性锰暴露能引起神经功能紊乱,可能与帕金森病、阿尔茨海默病的发生关系密切。神经炎症是锰中毒及其他神经退行性疾病重要的致病机制,小胶质细胞和星形胶质细胞功能失衡与神经炎症的发生发展密切相关。对氨基水杨酸钠不仅有螯合金属的特性,而且有非特异性抗炎作用,可能对锰中毒性神经炎症有治疗作用,对锰中毒治疗有积极意义。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
水杨酸钠论文参考文献
[1].陈春玲.环丝氨酸替代对氨基水杨酸钠治疗耐多药肺结核患者的临床疗效[J].医疗装备.2018
[2].梁典胤,谢秉言,许放,姜岳明.神经炎症在锰中毒中的作用及对氨基水杨酸钠对其治疗作用研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志.2018
[3].陈雨嘉,刘嘉希,朱倩倩,胡松青,孙霜青.水杨酸钠对DTAB/PAM复合体系自组装行为的影响[J].日用化学工业.2018
[4].黄喜.水杨酸钠的SGN毒性研究：NMDA受体活动对GABAa受体电流的影响[D].广西医科大学.2018
[5].王青会,刘冬洁,魏进家.阳离子Gemini表面活性剂/水杨酸钠溶液的黏度特性[J].华东理工大学学报(自然科学版).2018
[6].彭东杰,罗旖旎,秦文霞,梁典胤,谢秉言.对氨基水杨酸钠对锰染毒大鼠丘脑原代小胶质细胞氧化损伤及炎症反应的影响[J].环境与职业医学.2018
[7].刘相,高艳军,孙红梅,李刚,董振国.对氨基水杨酸钠和力克肺疾在258株耐异烟肼结核分枝杆菌中的交叉耐药情况[J].医学动物防制.2018
[8].庄广良.丹参素钠通过抑制下丘NMDA受体活性减轻水杨酸钠引发的耳鸣[D].滨州医学院.2018
[9].赵久晗.水杨酸钠诱导的耳鸣大鼠听觉通路带状突触及听皮层可塑性的研究[D].中国医科大学.2018
[10].李春盈,张玉英,李思源.HPLC测定注射用对氨基水杨酸钠中的有关物质[J].华西药学杂志.2017
论文知识图
