导读:本文包含了抗肝癌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肝癌,酪氨酸,黄色素,指数,激酶,溶解度,胸腺。
抗肝癌论文文献综述
孙梁博,李涛,陈岺曦,闫小晶,张越婷[1]（2019）在《抑制Sirt2-Atg4B(Acetylation)-autophagy通路增敏索拉非尼抗肝癌细胞的效应及机制研究》一文中研究指出索拉非尼作为FDA批准的首个肝癌分子靶向药物,其有效性和安全性得到广泛认可,但是也有相当一部分接受索拉非尼治疗的患者,不但没有确切的疗效,反而增加由此带来的副作用和沉重的经济负担。如何抑制肝癌细胞索拉非尼耐药的发生,提高其治疗效果,逐渐成为近年来人们关注的热点。在本研究中,我们发现索拉非尼诱导的保护性自噬是肝癌细胞对索拉非尼的抵抗的重要机制,我们首次证明了自噬相关蛋白ATG4B存在乙酰化修饰并参与调节ATG4B的功能活性,而这一现象参与并影响索拉非尼诱导的保护性自噬进程。索拉非尼处理过程中,ATG4B的乙酰化明显降低,我们通过药物筛选,RNA干扰筛选,定点突变技术筛选出SIRT2在ATG4B的第39、244和259位赖氨酸进行乙酰化修饰,进而影响ATG4B的功能活性。通过抑制Sirt2-Atg4B(Acetylation)-autophagy通路,能够抑制索拉非尼介导的以ATG4B乙酰化降低为特征的保护性自噬,从而增敏索拉非尼对肝癌细胞的杀伤性。在本研究中,我们首次确定了Sirt2-Atg4B(Acetylation)-autophagy信号通路在索拉非尼诱导肝癌细胞保护性自噬中的重要作用,进一步阐述了肝癌细胞对索拉非尼的药物机制,以ATG4B乙酰化修饰变化为靶点,为索拉非尼更好地应用肝癌的临床治疗提供了新的思路和依据。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集》期刊2019-10-24）
龚琳慧,宿冬远,顾健,吴玲,赵子凡[2]（2019）在《新型淫羊藿素衍生物质量分析及体外抗肝癌活性研究》一文中研究指出目的对淫羊藿素衍生物NA进行质量分析及体外抗肝癌活性研究。方法以核磁共振氢谱、质谱和HPLC对NA质量进行分析;通过MTT法及克隆形成实验对体外抗肝癌活性进行考察。结果与淫羊藿素相比,NA溶解度有效提高,约为淫羊藿素的2倍。精密度、精密度、在甲醇中12 h及4℃保存84天稳定性、重复性RSD值均<2%;MTT实验结果表明,对于肝癌细胞,淫羊藿素的IC_(50)值在48,72 h时均大于NA且具有时间依赖性;对LO2细胞活率为65.85%(给药浓度100μmol/L)。克隆形成实验发现,给药浓度为0.156μmol/L时,NA的克隆形成率仅为36.4%,随浓度增大而降低。结论成功合成淫羊藿素衍生物NA,显着改善淫羊藿素溶解度,稳定性强,重复性高,HPLC检测方法精密度良好;与原料药相比,NA对HepG2及SMMC7721细胞具有更强的生长抑制作用,同时对正常肝细胞毒性较低,具有深入研究的价值。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2019年10期）
王宫,王瑾,陈耀金[3]（2019）在《沉水樟芝抗肝癌药效学研究》一文中研究指出目的研究沉水樟芝提取物对肝癌H22荷瘤小鼠的治疗效果。方法建立肝癌H22荷瘤小鼠模型,随机分为模型组、氟脲嘧啶组及沉水樟芝高、中、低剂量组各10只,沉水樟芝高、中、低剂量组予相应剂量沉水樟芝药液灌胃,模型组予同等体积生理盐水灌胃,氟脲嘧啶组予氟脲嘧啶腹腔注射。连续给药10 d后,称取小鼠重量,脱颈处死,取肿瘤、胸腺和脾脏组织称重,计算抑瘤率、胸腺指数和脾指数。结果与模型组比较,氟脲嘧啶组瘤质量、胸腺指数及脾指数明显降低(P<0.01),沉水樟芝中、高剂量组脾指数明显升高(P<0.05,P<0.01);与氟脲嘧啶组比较,沉水樟芝高剂量组瘤质量和抑瘤率差异无统计学意义(P>0.05)。结论沉水樟芝醇提物对肝癌H22荷瘤小鼠具有一定的抗肿瘤作用,其在发挥抗肿瘤作用的同时,不影响小鼠胸腺的生长发育且能在一定程度上保护小鼠的脾脏。(本文来源于《福建中医药》期刊2019年05期）
罗兰,王莹[4]（2019）在《大黄素抗肝癌作用机制及临床应用》一文中研究指出大黄是常用抗肿瘤中药,近年来研究发现大黄的有效成分之一大黄素具有明显抗肿瘤作用,且毒副作用较低。大黄素作为一种天然低毒的抗肿瘤单体,是近年来研究的热点,研究报道日益增多,其对肝癌的治疗作用也逐渐引起人们的重视。目前研究初步发现大黄素具有抑制肿瘤细胞增殖、抑制肿瘤血管生成、促进肿瘤细胞凋亡等作用,在肝癌的防治中,具有多靶点、多途径、多效应的特点。现对中药大黄及其主要成分大黄素在抗肝癌治疗中的研究作一综述。(本文来源于《中医肿瘤学杂志》期刊2019年04期）
尹双双,王蕊,邵莹莹,刘宏伟,王涛[5]（2019）在《7-去氧水仙环素通过靶向抑制Akt发挥抗肝癌作用》一文中研究指出目的探讨7-去氧水仙环素调节肝癌的生长及分子作用机制。方法采用MTT和平板克隆形成实验检测7-去氧水仙环素作用对细胞活力及单细胞增殖能力的影响;Western印迹分析和流式细胞技术检测检测7-去氧水仙环素对肝癌细胞凋亡的影响;免疫荧光染色、透射电子显微镜观察及自噬双标腺病毒染色等检测7-去氧水仙环素对细胞自噬的影响;Western印迹法及免疫荧光染色检测对EMT现象的影响。应用自噬抑制剂(Bafilomycin A1)或采用小干扰RNA(si RNA)抑制自噬探究对凋亡和EMT的影响;应用细胞热转变分析实验(CETSA)和药物亲和力反应靶标稳定性测定(DARTS)实验分析7-去氧水仙环素与蛋白激酶B(Akt)之间的结合关系,采用分子对接模拟7-去氧水仙环素与Akt之间的作用位点,利用Western印迹实验对其进行验证;将两种肝癌细胞系HepG2和Hu H-7的Akt进行过表达,应用Western印迹和免疫荧光染色实验分析7-去氧水仙环素对肝癌细胞的凋亡、自噬和EMT的影响;建立原位肝癌小鼠模型,采用HE染色及免疫组化实验检测7-去氧水仙环素在体内调节的抗肿瘤作用;TCGA数据库进一步评估Ak磷酸化水平与肿瘤患者生存周期之间的关系,基因集数据库进一步探讨Akt与凋亡、自噬和EMT相关信号通路的关系。结果 7-去氧水仙环素显着下调肝癌细胞生存活力,降低单细胞增殖能力;显着改变凋亡相关蛋白PARP、活化胱天蛋白酶3、Bcl-2和Bax,自噬相关蛋白P62和LC3B,EMT相关蛋白E-cad、N-cad和Vim的表达水平。抑制自噬,在7-去氧水仙环素作用下,细胞活力进一步下降,单细胞增殖能力进一步降低,细胞凋亡进一步增加,EMT相关蛋白E-cad和Vim进一步改变。7-去氧水仙环素可减缓链金霉素或温度对Akt蛋白的降解速度,7-去氧水仙环素可以直接与Akt的C-末端结构域结合,并可以显着抑制Akt的磷酸化(S473位点)活性;过表达Akt后,7-去氧水仙环素抑制的细胞活力有一定程度的恢复,凋亡相关蛋白、自噬相关蛋白及EMT相关蛋白均有一定程度的逆转。7-去氧水仙环素治疗后,小鼠肝脏上的肿瘤数量和大小均有显着减少,对肝癌的肺转移也有一定程度的抑制,凋亡相关蛋白PARP-Ⅱ表达增加,EMT相关蛋白Vim表达增加,与氯喹(CQ)共同作用后,进一步抑制原位肝癌和肝癌的肺转移,TCGA数据库分析结果表明,p-Akt表达水平与多种癌种患者生存周期密切相关;GSEA结果表明Akt与凋亡、自噬和EMT相关信号通路关系密切。结论 7-去氧水仙环素通过促进肝癌细胞凋亡、诱导细胞自噬并抑制其EMT进程,进而发挥抗肝癌作用。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年09期）
王清清,张浩,曹浩强,俞清江[6]（2019）在《大黄素增强索拉菲尼抗肝癌治疗作用的机制研究》一文中研究指出目的探究大黄素(Emo)增强索拉菲尼(Sora)抗肝癌的作用及其机制。方法成功构建人肝癌Sora耐药细胞株HepG2R和Huh7R;根据处理因素的不同分为对照组、Sora组、Emo组及Sora+Emo组,后3组细胞分别予不同浓度的相应药物处理。采用药物细胞毒性实验(CCK8法)检测各组细胞存活率的变化,集落形成实验检测各组细胞克隆形成能力的变化,Transwell迁移实验检测各组细胞迁移能力的变化,Western blot法检测各组细胞上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白N-cadherin、Vimenti的表达变化。结果Sora+Emo组的细胞存活率、集落形成个数、细胞迁移个数及N-cadherin、Vimenti蛋白相对表达量均明显低于对照组、Sora组及Emo组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论 Emo能增强Sora抑制人肝癌Sora耐药细胞的活性和迁移能力,其作用机制与抑制肝癌Sora耐药细胞EMT相关。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年17期）
常青青,彭英,王广基,孙建国[7]（2019）在《抗肝癌小分子酪氨酸激酶抑制剂的临床研究进展》一文中研究指出肝癌是严重威胁人类健康的消化系统恶性肿瘤之一。在我国,其发病率位居第四位,死亡率高居第二位。手术治疗有自身局限性,常规化疗药物作用有限,毒副作用大,且没有明显的生存获益。分子靶向治疗能选择性地杀灭肿瘤细胞,对机体的损伤较小,是近年来肿瘤治疗领域新的研究方向。小分子酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)作为一类分子靶向药物,已成为当前抗肝癌研究的主流趋势之一。本文主要对已上市和正在进行临床试验的小分子酪氨酸激酶抑制剂抗肝癌最新临床情况作一综述。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年08期）
宋浩然,李京敏,杨艳艳,吴娜,王东[8]（2019）在《羟基红花黄色素A抗肝癌的作用研究》一文中研究指出探讨羟基红花黄色素A(HSYA)对肝癌增殖、迁移、凋亡、血管生成的影响及是否通过PI3K/Akt信号通路发挥作用。分别给予人肝癌细胞HepG2和HepG2细胞皮下移植瘤裸鼠HSYA、PI3K/Akt抑制剂(LY294002)及HSYA+LY294002处理,用CCK-8法、克隆形成实验、细胞划痕实验、流式细胞术分别检测对癌细胞增殖、迁移、凋亡的影响,Western blotting检测p-Akt、MMP-2和caspase-3的表(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
张瑶尧,覃秋红,潘剑,黄天明,陈承晓[9]（2019）在《SMP30-HSP70L1融合基因转染DC诱生CTL抗肝癌作用研究》一文中研究指出本研究主要探讨SMP30和HSP70L1基因联合转染树突状细胞(DC)诱生细胞毒性T淋巴细胞(CTL)抗肝癌作用。用SMP30-HSP70L1基因融合重组慢病毒、SMP30重组慢病毒、HSP70L1重组慢病毒、空载慢病毒、肝癌组织总蛋白(SMP30、HSP70L1均有表达)分别致敏HLA-A2健康成人DC,诱生自体CTL,另设空白对照组。ELISA检测各组CTL细胞因子分泌量;CCK8检测各组CTL的增殖;将CTL与人肝癌细胞株SMMC-(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
莫发荣,李春梅,田淋,栗彦飞[10]（2019）在《Cdc25C转染小鼠DC2.4细胞的体外抗肝癌研究》一文中研究指出Cdc25C是一种肝癌相关抗原,其表达与肝癌的发生和发展密切相关。本研究利用美天旎磁珠分选试剂盒从C57BL/6小鼠的脾脏中分选出CD8+T细胞,并以流式细胞术对CD8+T细胞进行鉴定,然后和Cdc25C过表达的DC2.4细胞共培养,诱导细胞毒性T淋巴细胞(CTL),(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
抗肝癌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的对淫羊藿素衍生物NA进行质量分析及体外抗肝癌活性研究。方法以核磁共振氢谱、质谱和HPLC对NA质量进行分析;通过MTT法及克隆形成实验对体外抗肝癌活性进行考察。结果与淫羊藿素相比,NA溶解度有效提高,约为淫羊藿素的2倍。精密度、精密度、在甲醇中12 h及4℃保存84天稳定性、重复性RSD值均<2%;MTT实验结果表明,对于肝癌细胞,淫羊藿素的IC_(50)值在48,72 h时均大于NA且具有时间依赖性;对LO2细胞活率为65.85%(给药浓度100μmol/L)。克隆形成实验发现,给药浓度为0.156μmol/L时,NA的克隆形成率仅为36.4%,随浓度增大而降低。结论成功合成淫羊藿素衍生物NA,显着改善淫羊藿素溶解度,稳定性强,重复性高,HPLC检测方法精密度良好;与原料药相比,NA对HepG2及SMMC7721细胞具有更强的生长抑制作用,同时对正常肝细胞毒性较低,具有深入研究的价值。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抗肝癌论文参考文献
[1].孙梁博,李涛,陈岺曦,闫小晶,张越婷.抑制Sirt2-Atg4B(Acetylation)-autophagy通路增敏索拉非尼抗肝癌细胞的效应及机制研究[C].中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集.2019
[2].龚琳慧,宿冬远,顾健,吴玲,赵子凡.新型淫羊藿素衍生物质量分析及体外抗肝癌活性研究[J].时珍国医国药.2019
[3].王宫,王瑾,陈耀金.沉水樟芝抗肝癌药效学研究[J].福建中医药.2019
[4].罗兰,王莹.大黄素抗肝癌作用机制及临床应用[J].中医肿瘤学杂志.2019
[5].尹双双,王蕊,邵莹莹,刘宏伟,王涛.7-去氧水仙环素通过靶向抑制Akt发挥抗肝癌作用[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[6].王清清,张浩,曹浩强,俞清江.大黄素增强索拉菲尼抗肝癌治疗作用的机制研究[J].浙江医学.2019
[7].常青青,彭英,王广基,孙建国.抗肝癌小分子酪氨酸激酶抑制剂的临床研究进展[J].中国临床药理学与治疗学.2019
[8].宋浩然,李京敏,杨艳艳,吴娜,王东.羟基红花黄色素A抗肝癌的作用研究[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[9].张瑶尧,覃秋红,潘剑,黄天明,陈承晓.SMP30-HSP70L1融合基因转染DC诱生CTL抗肝癌作用研究[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[10].莫发荣,李春梅,田淋,栗彦飞.Cdc25C转染小鼠DC2.4细胞的体外抗肝癌研究[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
论文知识图
