导读:本文包含了实验性癫痫论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:癫痫持续状态,硫化氢,海马神经元,胱硫醚-β合酶基因mRNA
实验性癫痫论文文献综述
蓝瑞芳,刘秀颖,马可,吕华东,陈俊宇[1]（2016）在《外源性硫化氢保护实验性癫痫持续状态大鼠海马神经元作用的研究》一文中研究指出目的:为研究外源性硫化氢(H_2S)对实验性癫痫持续状态(status of epilepticus,SE)大鼠海马神经元的保护作用,我们用供体Na HS对氯化锂-匹罗卡品所致幼鼠SE海马神经元的影响,并对SE引起的脑损伤进行靶点干预。方法:用氯化锂-匹罗卡品建立大鼠SE模型,并分为正常+Na HS组,癫痫组,癫痫+Na HS组和癫痫+羟胺组,另设正常组(对照组),每组6只。用比色法测定血浆和海马H_2S浓度,用Real-Time PCR检测海马胱硫醚-β合酶(CBS)基因mRNA表达,用HE染色和Nissl染色观察海马神经元形态。结果:癫痫组血浆和海马组织H_2S浓度和CBS mRNA表达明显低于正常组(P<0.01),癫痫+Na HS组血浆和海马组织H_2S浓度和CBS mRNA表达明显高于癫痫组(P<0.01),癫痫+羟胺组血浆和海马组织H_2S浓度和CBS mRNA表达显着低于癫痫组(P<0.05)。HE染色显示,癫痫组海马CA3区锥体细胞明显减少,细胞层次紊乱,形态不规则;尼氏染色显示,癫痫组海马CA3区尼氏体明显减少,锥体细胞排列紊乱;与癫痫组比较,癫痫+Na HS组海马尼氏体缺失和锥体细胞排列紊乱明显改善。结论:外源性H_2S对实验性癫痫持续状态大鼠海马组织CBS mRNA表达具有上调作用,并提高血浆和海马组织H_2S含量。同时,外源性H_2S对实验性癫痫大鼠海马组织神经元具有保护作用。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2016年01期）
姚俐,谢炜,梁一超,陈伟军[2]（2013）在《川芎嗪抗小鼠实验性癫痫的研究》一文中研究指出目的:系统评价川芎嗪(Tetramethylpyrazine,TMP)是否具有抗小鼠实验性癫痫作用。方法:采用最大电惊厥(MES)及戊四氮、士的宁、匹罗卡品等癫痫模型。观察川芎嗪(TMP)低、中、高(200、400、800mg.kg-1)剂量对动物惊厥发作数、阵挛潜伏期及动物存活时间等指标的影响,从而分析川芎嗪抗惊厥作用及其时量关系。结果:中、高剂量(400、800mg.kg-1)川芎嗪可明显减少MES发作次数,延长戊四氮、士的宁所致小鼠阵挛潜伏期,同时延长死亡时间。高剂量川芎嗪可延长小鼠匹罗卡品癫痫模型的阵挛时间,与模型组相比,差异有统计学意义。结论:川芎嗪对癫痫有一定防治作用,并存在一定的量效关系。(本文来源于《数理医药学杂志》期刊2013年03期）
姚俐[3]（2013）在《川芎嗪抗小鼠实验性癫痫的研究》一文中研究指出目的与意义癫痫(Epilepsy, EP)是神经系统常见的慢性疾病,病程长且反复发作。流行病学表示,在世界范围内癫痫患者约占1%,而我国每年癫痫的发病率约23/10万左右,估计现有癫痫病人约455万-630万人。现阶段临床上对癫痫的治疗仍以口服抗癫痫药物为主。现代抗癫痫药物(AEDS)都是人工合成的化学性药物,目前可控制约80%患者的癫痫发作,但患者需要长期甚至终身服药治疗。然而化学合成药物不可避免其毒副作用,多数AEDS会对神经系统、消化系统及血液系统产生不良影响,患者可能会出现头晕、乏力、恶心、呕吐以及血小板减少等一系列症状。再者,随着服药时间的增长,多数患者耐药性不断提高,只能加大药物剂量或者更换新药,这样无形之中提高了治疗成本,且副作用加大。因此不断寻找新的抗癫痫药物非常有必要,尤其是从中药中开辟新的途径。中药防治癫痫具有缓效,作用时间长,副作用少,毒副反应轻等特点。近年来中药抗癫痫治疗逐渐成为热点,某些药物已在临床取得明显疗效。癫痫属于中医“痫症”范畴,又名“羊角风”。因其发病与先天因素相关,故有“胎病”之称。其病因病机,中医认为与先天因素、六淫疫毒、痰浊内生、七情失调、脑窍外伤等有关。因先天因素或外邪致风阳、痰浊、瘀血蒙蔽清窍,气机逆乱,脑神失养导致癫痫发作。病位在脑,涉及肝、脾、肾叁脏。中医药治疗癫痫已有上千年历史,且取得一定疗效,现代医家在继承传统方药治法的基础上不断创新,进一步丰富了癫痫的证治内容。主要论治要法大体可分为“从肝论治”“从痰论治”“从脾论治”“从瘀论治”“从肾论治"等。本课题组认为肝脏功能的异常与癫痫的发作有着密不可分的关系。肝为风木之脏,其气升发,喜条达而恶抑郁,主筋,开窍于目。肝主疏泄而藏血,肝气顺畅,则诸脏腑、经络调和,气血运行正常；若肝气郁滞,水津运化失调,聚而生痰,痰浊随气上逆,痹阻经络,蒙蔽清窍则导致病人神昏或抽搐发作。此外,肝藏血,血属阴,倘若阴血不足,则不能遏制阳旺,从而导致阳化风动；肝血不足,不可养筋,则也会出现肢体抽搐。若肝旺以致升发太过,会生风动火,煎熬津液,既则结而为痰,风动痰升,阻塞清窍,而出现昏仆抽搐。历代医家在古籍中都有以上观点的陈述。《黄帝内经素问·卷二十一》日：“木发之郁,太虚埃昏,大风乃至,屋发折木……甚则耳鸣眩转,目不识人,善暴僵仆。”这是一段描写癫痫从肝论治的理论基础。《叁因极一病症方论》说：“夫癫痫病,皆由惊动,使脏气不平,郁而生涎,闭塞诸经,撅而乃成。”也说明了癫痫的病因在于肝的疏泄失职。《内经·大奇论》曰：“肝脉小急,痫瘛痉挛。”《儒门事亲·痫》曰：“大凡风痫病发,项强直视,不省人事,此乃肝经有热也。”《素问·至真要大论》云：“诸风掉眩,皆属于肝。”故治肝是治疗癫痫疾病的关键所在。本课题组自拟中药复方柴胡桂枝汤,以疏肝理气,镇肝潜阳之功效在临床治疗癫痫疾病取得显着疗效。川芎作为为传统中药,已广泛应用到神经系统及心脑血管系统疾病的治疗中,其提取物川芎嗪具有改善循环,扩张血管,抗血小板聚集等多项作用,故在同类药物的筛选中更具有优势。因不同的癫痫模型作用部位及作用机制不同,可用于探讨抗癫痫药物的作用机制也不同。既往有关川芎嗪抗癫痫的研究仅仅建立某一种癫痫模型去证实川芎嗪的抗癫痫作用,不够全面系统。本课题组参考国内外成熟的癫痫模型研究,结合自身实验特点,并通过预实验摸索建模所需药物剂量,学习模型动物的饲养及护理方法,最后成功建立四种不同的癫痫模型,并从行为学方面系统评价了川芎嗪抗癫痫的作用。对既往的相关研究进行了证实与补充。方法与内容1.最大电惊厥癫痫模型的建立1.1材料实验动物选取昆明种小鼠,体重18-22g,雄性,由南方医科大学动物实验中心提供。仪器采用YSD-4G药理生理实验多用仪,由安徽正华生物仪器设备有限公司生产。1.2方法实验前24h作最大电惊厥的筛选,即用两鳄鱼夹分别夹住小鼠双耳尖部,预实验确定定95%以上动物强直性惊厥发作的参数为(100V；20Hz)以后肢强直性伸直为指标,阳性者入选。选取符合惊厥标准的昆明小鼠60只,每组15只,分成4组。分别腹腔注射NS、TMP200、400、800mg/kg,于给药后1h、2h、3h、4h、5h分别测定最大电惊厥的小鼠只数。以探究川芎嗪抗癫痫作用的时量效关系。结果见图3-1。再次选取符合惊厥标准的昆明小鼠50只,每组10只,分成5组。随机分为模型组、川芎嗪高、中、低剂量组和安定组。按TMP200、400、800mg/kg剂量灌胃给药,模型组给予等体积的生理盐水,安定组用生理盐水配成0.4mg/ml的溶液。给药60min后,电刺激1次,计算各组小鼠发生惊厥只数及惊厥发生率。结果见表3-1。2.戊四氮小鼠急性癫痫模型的建立2.1材料实验动物选取昆明种小鼠,体重18-22g,雄性,由南方医科大学动物实验中心提供。戊四氮注射液购自Sigama公司,安定(地西泮注射液)由天津金耀氨基酸有限公司提供。2.2方法预实验确定95%以上动物出现阵挛性抽搐的戊四氮剂量,用生理盐水配成8.5mg/ml溶液。选取小鼠50只,每组10只,随机分为模型组、川芎嗪高剂量组、中剂量组、低剂量组和安定组。按TMP200、400、800mg/kg剂量灌胃给药,模型组给予等体积的生理盐水,安定组用生理盐水配成0.4mg/ml的溶液。给药60min后,腹腔注射相应剂量的戊四氮注射液。观察指标采用Racine标准,0级：无反应；Ⅰ级：节律性口角、耳或面部肌肉抽动阵挛；Ⅱ级：点头并伴随更严重的面部肌肉抽动阵挛；Ⅲ级：出现前肢阵挛但不伴随直立；Ⅳ级：前肢阵挛伴随直立；V级：全身强直阵挛发作而跌倒。给药后持续观察30min,记录小鼠阵发性痉挛发作的潜伏期(1-3级的发作时间),强直性惊厥(5级发作)的小鼠只数,大于30min小鼠死亡的只数,同时计算惊厥发作率和死亡保护率。结果见表3-2和图3-2。3.士的宁小鼠急性癫痫模型的建立3.1材料实验动物选取昆明种小鼠,体重18～22g,雄性,由南方医科大学动物实验中心提供。士的宁注射液购自Sigama公司,安定(地西泮注射液)由天津金耀氨基酸有限公司提供。3.2方法预实验确定95%以上动物出现阵挛性抽搐的士的宁剂量,用生理盐水配成0.2mg/ml溶液。选取小鼠50只,每组10只,随机分为模型组、川芎嗪高剂量组、中剂量组、低剂量组和安定组。按TMP200、400、800mg/kg剂量灌胃给药,模型组给予等体积的生理盐水,安定组用生理盐水配成0.4mg/ml的溶液。给药60min后,腹腔注射相应剂量的士的宁注射液,持续观察30min,观察指标同前。记录小鼠阵发性痉挛发作的潜伏期,强直性惊厥的小鼠只数,大于30min小鼠死亡的只数,同时计算惊厥发作率和死亡保护率。结果见表3-3和图3-3。4.匹罗卡品小鼠急性癫痫模型的建立4.1材料实验动物选取昆明种小鼠,体重18～22g,雄性,由南方医科大学动物实验中心提供。匹罗卡品注射液购自Sigama公司,安定(地西泮注射液)由天津金耀氨基酸有限公司提供。4.2方法预实验确定95%以上动物出现阵挛性抽搐的匹罗卡品剂量,用生理盐水配成40mg/ml溶液。选取小鼠50只,每组10只,随机分为模型组、川芎嗪高剂量组、中剂量组、低剂量组和安定组。按TMP200、400、800mg/kg剂量灌胃给药,模型组给予等体积的生理盐水,安定组用生理盐水配成0.4mg/ml的溶液。给药60min后,腹腔注射相应剂量的匹罗卡品注射液,持续观察30min,观察指标同前。记录小鼠阵发性痉挛发作的潜伏期,强直性惊厥的小鼠只数,大于30min小鼠死亡的只数,同时计算惊厥发作率和死亡保护率。结果见表3-4和图3-4。5统计学方法采用spss13.0统计软件对上述观察结果进行分析处理。计量资料用均数±标准差表示,多样本的均数的比较急两样本均数的比较用方差分析,计数资料及率的比较用卡方检验,P<0.05均表示有统计学意义。结果1.TMP对最大电惊厥急性小鼠癫痫模型的结果1.1TMP抗惊厥作用的时量效关系于腹腔注射川芎嗪后,0.25h时,低剂量川芎嗪组有1只小鼠未出现惊厥发作,MES的惊厥抑制率为7%；中剂量川芎嗪组有3只小鼠未出现惊厥发作,MES的惊厥抑制率为20%；高剂量川芎嗪组有8只小鼠未出现惊厥发作,MES的惊厥抑制率为53%。1h时,低剂量川芎嗪组有2只小鼠未出现惊厥发作,MES的惊厥抑制率为13%；中剂量川芎嗪组有8只小鼠未出现惊厥发作,MES的惊厥抑制率为53%,高剂量川芎嗪组有11只小鼠未出现惊厥发作,MES的惊厥抑制率为73%。结果表明川芎嗪抗惊厥作用于0.25h即开始起效,0.5～1h时达到峰值,4h时作用基本消失。具体见图3-1。1.2TMP对最大电惊厥急性小鼠癫痫模型的结果在最大电惊厥实验中,模型组10只小鼠中有9只出现惊厥发作,惊厥率为90%,川芎嗪中剂量组10只小鼠中有8只出现惊厥发作,惊厥率为30%,川芎嗪高剂量组10只小鼠中仅有2只出现惊厥发作,惊厥率为20%。由此可见,中、高剂量川芎嗪组的惊厥率明显低于模型组的惊厥率。说明川芎嗪可明显降低最大电惊厥小鼠惊厥率(P<0.01或P<0.05)具体见表3-1。2.TMP对戊四氮小鼠急性癫痫模型的结果2.1TMP对戊四氮小鼠痫性发作潜伏期的影响与模型组相比较,中、高剂量川芎嗪组均能够明显延长小鼠阵发性痉挛发作的潜伏期,且叁组之间的比较差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)说明中、高剂量川芎嗪可以延长戊四氮诱发的小鼠痫性发作的潜伏期。具体见表3-2。2.2TMP对戊四氮致痫小鼠强直性惊厥发生率的影响模型组小鼠在戊四氮诱导下强直性惊厥的发生率为100%,中、高剂量川芎嗪组的强直性惊厥率分别为50%和20%,均低于模型组的强直性惊厥率,且叁组之间比较差异有统计学意义(P<0.05)说明中、高剂量川芎嗪均可以降低戊四氮所致的实验性癫痫小鼠强直性惊厥发生率,且存在一定量效关系。具体见图3-2。2.3TMP对戊四氮致痫小鼠死亡时间及死亡保护率的影响模型组小鼠死亡时间大于30分钟的小鼠只数为0,死亡保护率为0%,中剂量川芎嗪组小鼠死亡时间大于30分钟的小鼠只数为5,死亡保护率为50%,高剂量川芎嗪组小鼠死亡时间大于30分钟的小鼠只数为6,死亡保护率为60%,中、高剂量川芎嗪组的死亡保护率均高于模型组,且叁组之间比较差异有统计学意义(P<0.05)说明中、高剂量川芎嗪均可以延长戊四氮所致癫痫小鼠的死亡时间。具体见图3-2。3.TMP对的宁小鼠急性癫痫模型的结果3.1TMP对士的宁小鼠痫性发作潜伏期的影响与模型组相比较,中、高剂量川芎嗪组均能够明显延长小鼠阵发性痉挛发作的潜伏期,且叁组之间的比较差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)说明中、高剂量川芎嗪可以延长士的宁诱发的小鼠痫性发作的潜伏期。具体见表3-3。3.2TMP对戊四氮致痫小鼠强直性惊厥发生率的影响模型组小鼠在士的宁诱导下强直性惊厥的发生率为100%,中、高剂量川芎嗪组的强直性惊厥率分别为50%和30%,均低于模型组的强直性惊厥率,且叁组之间比较差异有统计学意义(P<0.05)说明中、高剂量川芎嗪均可以降低士的宁所致的实验性癫痫小鼠强直性惊厥发生率,且存在一定量效关系。具体见图3-3。3.3TMP对士的宁致痫小鼠死亡时间及死亡保护率的影响模型组小鼠死亡时间大于30分钟的小鼠只数为0,死亡保护率为0%,中剂量川芎嗪组小鼠死亡时间大于30分钟的小鼠只数为5,死亡保护率为50%,高剂量川芎嗪组小鼠死亡时间大于30分钟的小鼠只数为7,死亡保护率为70%,中、高剂量川芎嗪组的死亡保护率均高于模型组,且叁组之间比较差异有统计学意义(P<0.05)说明中、高剂量川芎嗪均可以延长士的宁所致癫痫小鼠的死亡时间。具体见图3-3。4.TMP对匹罗卡品小鼠急性癫痫模型的结果与模型组相比较,高剂量川芎嗪组能够明显延长小鼠阵发性痉挛发作的潜伏期,与模型组相比较差异有统计学意义(P<0.05)中剂量川芎嗪组小鼠死亡只数大于30分钟的小鼠只数为2,死亡保护率为20%,高剂量组小鼠死亡时间大于30分钟的小鼠只数为2,死亡保护率为20%,与模型组之间无统计学意义。说明高剂量川芎嗪仅可以延长匹罗卡品诱发的小鼠痫性发作的潜伏期。具体见表3-4,图3-4。结论本实验通过建立四种不同的急性小鼠癫痫模型从行为学角度对TMP抗癫痫作用进行系统论证,得出以下结论：中、高剂量TMP能明显减少癫痫小鼠MES发作次数,延长戊四氮、士的宁所致小鼠阵挛潜伏期,同时延长癫痫小鼠的死亡时间。高剂量TMP可延长小鼠匹罗卡品癫痫模型的阵挛时间。由此推测川芎嗪对于临床癫痫全身阵挛强直性发作效果明显。对于失神性癫痫发作、颞叶癫痫发作有效。且存在一定时量效关系。(本文来源于《南方医科大学》期刊2013-03-29）
汤继宏,戚月凤,朱玉霞,顾琴,李岩[4]（2012）在《实验性癫痫发作后海马区γ-氨基丁酸A受体γ2亚单位的表达及其正调质影响》一文中研究指出目的探讨急性海人酸颞叶癫痫(EP)发作后γ-氨基丁酸A受体(GABAAR)亚单位γ2在海马CA1和CA3区的表达以及γ2亚单位正调质氯硝西泮干预的影响,以了解该受体亚单位在癫痫发生发展中的作用,为治疗EP和研究新型抗癫痫药提供了有益的途径和思路。方法选取体重200-250g雄性SD大鼠40只,随机分为以下各组:致痫组15只、致痫对照组5只、干预组15只、干预对照组5只。(本文来源于《2012年江浙沪儿科学术年会暨浙江省医学会儿科学分会学术年会、儿内科疾病诊治新进展国家级学习班论文汇编》期刊2012-11-01）
梁晓玲,史宝龙[5]（2012）在《薄芝糖肽抑制大鼠实验性癫痫发作及其机制研究》一文中研究指出目的研究薄芝糖肽对大鼠癫痫发作的抑制作用及对免疫指标的影响。方法 30只SD大鼠分为空白组、模型组、薄芝糖肽组,以腹腔注射青霉素的方法制作大鼠癫痫模型,注射前60 min模型组经尾静脉给予生理盐水2 mL,薄芝糖肽组经尾静脉给予薄芝糖肽2 mL(含5 mg多糖,1 mg多肽)。观察各组大鼠行为,描记脑电图,测定T淋巴细胞亚群和血清免疫球蛋白浓度。结果薄芝糖肽组痫性发作程度较模型组明显减轻(p<0.05)。薄芝糖肽组出现痫样波形的潜伏时间延长,频率降慢、幅度降低。模型组致痫后免疫系统出现抑制现象,薄芝糖肽组大鼠的免疫指标较模型组有明显的提升(p<0.05)。结论薄芝糖肽可抑制大鼠癫痫发作,其机制可能与薄芝糖肽可以明显恢复大鼠免疫指标有关。(本文来源于《湖南中医药大学学报》期刊2012年06期）
张永全,杨国娟[6]（2012）在《抗痫煎剂对实验性癫痫大鼠脑内氨基酸含量的影响》一文中研究指出目的观察抗痫煎剂对戊四氮(PTZ)点燃大鼠脑内氨基酸含量的影响。方法选用健康的Wistar大鼠40只,随机分为5组:即空白对照组(A组)、模型组(B组)、中药低、高剂量组(C组D组)、西药阳性对照组(E组)。除A组不做任何处理,其余四组均采用戊四氮(PTZ)亚惊厥剂量35mg/(kg.d),腹腔注射;造模同时,C组、D组、E组分别予以胃饲抗痫煎剂低、高剂量及苯巴比妥等不同处理因素,连续4周,停药1周后,再用相同剂量的PTZ测试,凡显示连续5次2级或2级以上惊厥的大鼠被认为达到点燃标准。以氨基酸分析检测仪检测大鼠海马Glu及GABA的含量,并比较各组的变化。结果海马区Glu含量变化:Glu含量升高以B组最显着,与A、C、D、E组比较有显着性差异(P<0.05);D组Glu含量降低与C组、E组比较有统计学意义(P<0.05);C组Glu含量降低与E组比较差异无统计学意义(P>0.05)。海马区GABA含量变化:GAAB含量升高以D组最显着,与B、C、E组比较有显着性差异(P<0.05);C组与E组比较无统计学意义(P>0.05)。结论通过降低大鼠海马Glu含量、升高GABA含量可能是抗痫煎剂发挥抗痫作用的机制之一。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2012年03期）
杨传红,赖晃文,唐庚云,王捷,梁军潮[7]（2012）在《低剂量伽玛刀照射实验性癫痫老龄大鼠海马神经元超微结构观察》一文中研究指出目的:观察低剂量伽玛刀照射实验性老龄癫痫大鼠海马神经元超微结构的变化。方法:采用青霉素定位浸润建立老龄大鼠癫痫动物模型,将57只老龄大鼠分为对照组、癫痫组和癫痫后伽玛刀照射组。照射周边剂量12Gy,等剂量曲线为50%,0.5 h～60 d后取靶区海马制备电镜样品,透射电镜观察。结果:对照组海马神经元的超微结构正常;癫痫大鼠可见神经元细胞器明显空化,部分神经元凋亡;伽玛刀照射组早期与癫痫模型组基本一致,中期和晚期部分结构得以恢复,线粒体修复较为明显。结论:老龄癫痫大鼠经低剂量伽玛刀照射,中、晚期海马神经元的超微结构改变得以修复,可为临床治疗老龄癫痫提供形态学依据。(本文来源于《电子显微学报》期刊2012年01期）
尹廷伟[8]（2011）在《抗癫痫药致周围神经损伤及其防治的实验性研究》一文中研究指出目的探讨6种常用的抗癫痫药:苯妥英(PHT)、苯巴比妥(PB)、丙戊酸钠(VPA)、氯硝西泮(CZP)、卡马西平(CBZ)、托吡酯(TPM)对周围神经的损伤作用及抗氧化剂对抗癫痫药周围神经损伤的防治作用。方法采用符合本实验的标准的SD大鼠完成本实验。结果①该6种抗癫痫药均能引起SD大鼠程度不同的神经原纤维病变,病变性质以髓鞘脱失为主;②在所有成年或婴幼大鼠并用维生素E或GBE的抗癫痫药用药组中,坐骨神经原纤维病变率均显着地低于未加抗氧化剂组。结论该6种常用抗癫痫药都存在不同程度诱发周围神经损伤的可能性,而抗氧化剂在预防此种损伤上有确切的效果。(本文来源于《中国医药指南》期刊2011年34期）
张帆,卢光明[9]（2010）在《实验性癫痫模型的MR成像研究》一文中研究指出对人类癫痫的发生机制的研究多依赖于动物实验,早期多采用神经电生理和组织切片进行相关的研究,随着成像技术的不断完善,MRI和PET等技术除可显示脑组织结构外,还可以显示癫痫所致的脑组织代谢和生理变化,从而拓宽了对癫痫发生机制的研究手段[1]。本文对MRI技(本文来源于《放射学实践》期刊2010年07期）
陈家玉,梁树立,曾啸雄[10]（2009）在《X线照射对实验性癫痫大鼠脑皮层GABA和GABA_A受体的影响》一文中研究指出目的探讨癫痫大鼠放射治疗中γ-氨基丁酸(GABA)及其受体的作用机制并选择合理放射剂量。方法利用慢性点燃癫痫大鼠对照组、放射1组、放射3组进行0、24、6Gy的X线放射,对放射2组、放射4组和放射5组行12Gy的X线放射,每组10只,对照组和放射1组、放射3组于放射后1h断头取脑,放射4组于放射后1天、放射5组于放射后1周进行断头取脑,并观察放射5组其放射后癫痫发作情况,用氨基酸分析仪测定各组癫痫大鼠额叶皮层内的GABA含量变化,利用免疫组织化学方法观察抗GABAA受体阳性率。结果放射5组于照射后1周内癫痫在鼠未出现诱发癫痫发作。放射1组的GABA含量为(254.16±44.68)ng,GABAA受体阳性率为(39.56±7.22)%,均明显高于对照组,12Gy照射后1h、24h、1周后均较对照组间GABA含量高,其中以24h最为明显,分别为(252.09±33.89)ng,(348.73±56.00)ng和(258.02±62.95)ng。抗GABAA受体阳性率在照射后1周内基本稳定于较高水平。结论放射治疗癫痫主要是通过发生快速而持续的GABA与GABAA受体变化发生作用,癫痫大鼠接受12Gy的放射治疗较为合理。(本文来源于《右江民族医学院学报》期刊2009年03期）
实验性癫痫论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:系统评价川芎嗪(Tetramethylpyrazine,TMP)是否具有抗小鼠实验性癫痫作用。方法:采用最大电惊厥(MES)及戊四氮、士的宁、匹罗卡品等癫痫模型。观察川芎嗪(TMP)低、中、高(200、400、800mg.kg-1)剂量对动物惊厥发作数、阵挛潜伏期及动物存活时间等指标的影响,从而分析川芎嗪抗惊厥作用及其时量关系。结果:中、高剂量(400、800mg.kg-1)川芎嗪可明显减少MES发作次数,延长戊四氮、士的宁所致小鼠阵挛潜伏期,同时延长死亡时间。高剂量川芎嗪可延长小鼠匹罗卡品癫痫模型的阵挛时间,与模型组相比,差异有统计学意义。结论:川芎嗪对癫痫有一定防治作用,并存在一定的量效关系。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
实验性癫痫论文参考文献
[1].蓝瑞芳,刘秀颖,马可,吕华东,陈俊宇.外源性硫化氢保护实验性癫痫持续状态大鼠海马神经元作用的研究[J].神经解剖学杂志.2016
[2].姚俐,谢炜,梁一超,陈伟军.川芎嗪抗小鼠实验性癫痫的研究[J].数理医药学杂志.2013
[3].姚俐.川芎嗪抗小鼠实验性癫痫的研究[D].南方医科大学.2013
[4].汤继宏,戚月凤,朱玉霞,顾琴,李岩.实验性癫痫发作后海马区γ-氨基丁酸A受体γ2亚单位的表达及其正调质影响[C].2012年江浙沪儿科学术年会暨浙江省医学会儿科学分会学术年会、儿内科疾病诊治新进展国家级学习班论文汇编.2012
[5].梁晓玲,史宝龙.薄芝糖肽抑制大鼠实验性癫痫发作及其机制研究[J].湖南中医药大学学报.2012
[6].张永全,杨国娟.抗痫煎剂对实验性癫痫大鼠脑内氨基酸含量的影响[J].时珍国医国药.2012
[7].杨传红,赖晃文,唐庚云,王捷,梁军潮.低剂量伽玛刀照射实验性癫痫老龄大鼠海马神经元超微结构观察[J].电子显微学报.2012
[8].尹廷伟.抗癫痫药致周围神经损伤及其防治的实验性研究[J].中国医药指南.2011
[9].张帆,卢光明.实验性癫痫模型的MR成像研究[J].放射学实践.2010
[10].陈家玉,梁树立,曾啸雄.X线照射对实验性癫痫大鼠脑皮层GABA和GABA_A受体的影响[J].右江民族医学院学报.2009
标签：癫痫持续状态; 硫化氢; 海马神经元; 胱硫醚-β合酶基因mRNA;