导读:本文包含了巨噬细胞集落刺激因子受体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:因子,受体,巨噬细胞,细胞,粒细胞,胶质,酪氨酸。
巨噬细胞集落刺激因子受体论文文献综述
涂继方,郭宣诚[1]（2017）在《针对粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子及其受体的抗体药物在炎症和免疫疾病治疗领域的研究进展》一文中研究指出粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子是一种细胞因子,属于集落刺激因子家族。它在机体免疫系统的发育和功能行使过程中发挥重要作用,并参与多种免疫疾病的发生和进展。因此,针对该靶点药物的开发也越来越受到研究机构和药企的重视。综述粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子与炎症和免疫疾病的关系以及相应的抗体药物研发进展,希望能帮助这一领域的药物研发人员拓宽视野和思路。(本文来源于《药学进展》期刊2017年12期）
朱燕忠,朱建秋,宋成[2]（2017）在《血清胱抑素C、凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1及粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子对不稳定型心绞痛的诊断价值》一文中研究指出目的探讨血清胱抑素C(CysC)、凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(Lox-1)及粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)对不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris,UAP)的诊断价值。方法选取50例UAP患者为UAP组,30例稳定型心绞痛(stable angina pectoris,SAP)患者为SAP组以及30例健康体检者为对照组。分别检测叁组受试患者血清CysC、Lox-1及GM-CSF水平,并绘制受试者工作曲线(ROC)分析各指标对UAP的诊断价值。结果 UAP组患者血清CysC、Lox-1及GM-CSF水平显着高于SAP组和对照组,差异均具有显着性(P<0.05)。UAP组中,随着病情的加重,患者血清CysC、Lox-1及GM-CSF表达水平及阳性率也显着升高,差异具有显着性(P<0.05)。ROC分析显示,CysC、Lox-1、GM-CSF诊断UAP的最佳临界值分别为CysC>0.90mg/L、Lox-1>221.52ng/L、GM-CSF>0.36μg/L,各因子诊断UAP的灵敏度分别为86.0%、64.0%、90.0%,特异度为60.0%、86.7%、76.7%。结论 UAP患者血清CysC、Lox-1、GM-CSF水平异常升高,其浓度随UAP危险程度的增加而增加,测定血清CysC、Lox-1、GM-CSF水平对UAP的诊断具有重要参考价值。(本文来源于《中国临床医生杂志》期刊2017年06期）
廖志敏,唐昱英,郑阳春,徐丹[3]（2016）在《脊髓巨噬细胞集落刺激因子及其受体在复杂性局部疼痛综合征Ⅰ型病程中的变化》一文中研究指出目的研究以大鼠后肢缺血再灌注所模拟的复杂性局部疼痛综合征Ⅰ型(CRPSⅠ)在建模后神经病理性疼痛行为学变化和脊髓组织中巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)和其受体CSF-1R在脊髓中的分布和表达。方法采用大鼠后肢缺血再灌注方法建立CRPSⅠ模型,在再灌注后14d内每天连续观察缺血足底机械痛阈和热痛阈的变化。采用免疫荧光双标染色技术显示脊髓M-CSF和CSF-1R在小胶质细胞和星状胶质细胞上的分布,以及在再灌注后3d、7d和14dM-CSF和CSF-1R表达量的变化。结果在缺血再灌注后1~14d,缺血足底的机械痛阈和热痛阈均较对照组降低(P<0.05);M-CSF由脊髓星状胶质细胞分泌,其特异性受体CSF-1R则主要分布在脊髓小胶质细胞上;在再灌注后7d和14d,缺血同侧脊髓M-CSF和CSF-1R的表达较对照组增加(P<0.05)。结论CRPSⅠ模型在建模后14d内,缺血同侧机械痛阈和热痛阈降低,缺血同侧脊髓组织中星状胶质细胞分泌的MCSF和小胶质细胞上的CSF-1R含量增加。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2016年05期）
周平秀,胡济安,孟祥勇[4]（2012）在《核因子κB受体活化因子配体联合巨噬细胞集落刺激因子诱导破骨细胞分化过程中的蛋白—蛋白相互作用网络的研究》一文中研究指出目的系统地认识核因子κB受体活化因子配体(RANKL)联合巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)诱导破骨细胞分化成熟过程中的分子机制。方法利用小鼠蛋白—蛋白相互作用数据库NIA和公共基因芯片数据GES16749,构建并分析了RANKL联合M-CSF诱导小鼠单核细胞系RAW264.7分化成熟过程的蛋白—蛋白相互作用网络。结果在蛋白—蛋白相互作用网络中,转化生长因子β受体Ⅰ(TGFBR1)、劳氏肉瘤原癌基因(SRC)、髓细胞增生原癌基因(MYC)和整合素β3(ITGB3)能够和多种蛋白质分子发生相互作用,是信号在网络中传导的重要承载分子。结论TGFBR1、SRC、MYC和ITGB3可能是RANKL联合M-CSF诱导破骨细胞发育过程中的关键分子。(本文来源于《华西口腔医学杂志》期刊2012年05期）
李宝艳,杜敏,廖莳,卢建翔,石瑾秋[5]（2011）在《巨噬细胞集落刺激因子受体在子宫内膜异位症中的表达》一文中研究指出目的:检测巨噬细胞集落刺激因子受体(M-CSFR)在子宫内膜异位症(EMs)中的表达,探讨M-CSFR在EMs发病机制中的作用。方法:收集实验组(经腹腔镜手术且术后病理确诊为EMs)异位内膜标本30例、在位内膜标本15例;同时收集非内异症患者子宫内膜标本15例作为对照组,采用荧光实时定量PCR技术检测上述标本中M-CSFR mRNA含量,探讨M-CSFR在EMs发病机制中的作用。结果:EMs患者异位内膜、在位内膜标本M-CSFR水平分别为33.70±25.97、17.79±5.84,两者比较,差异具有统计学意义(P<0.05);对照组子宫内膜标本M-CSFR水平为5.52±2.44,明显低于实验组异位内膜、在位内膜M-CSFR水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:M-CSFR可能参与EMs的发生、发展。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2011年21期）
杨胜乾,王莉莉[6]（2010）在《巨噬细胞集落刺激因子受体激酶及其抑制剂的研究进展》一文中研究指出巨噬细胞集落刺激因子受体(c-Fms)是原癌基因c-fms的编码产物,属于Ⅲ型受体酪氨酸激酶家族成员。巨噬细胞集落刺激因子与c-Fms结合,激活其酪氨酸激酶,在单核巨噬细胞系的存活、增殖、分化以及胚胎发育过程中发挥着重要的作用。c-Fms及其配体的过度表达,引起该受体介导的细胞信号通路异常激活,参与了肿瘤形成和炎症发生过程。因此,靶向c-Fms激酶的抑制剂能抑制受体的磷酸化,阻断受体介导的细胞信号通路,是治疗肿瘤、关节炎等疾病的潜在药物。(本文来源于《国际药学研究杂志》期刊2010年05期）
钟正苹,李安兴[7]（2010）在《斜带石斑鱼(Epinephelus coioides)单核巨噬细胞集落刺激因子受体基因的克隆和原核表达》一文中研究指出单核巨噬细胞集落刺激因子受体(M-CSFR)全属酪氨酸蛋白受体家族,与巨噬细胞集落刺激因子(CSF-1)结合后发生二聚化,从而激活一系列信号传递,对巨噬细胞的生长,增殖,分化等起着重要作用。本文从斜带石斑鱼(Epinephelus coioides)头肾中克隆得到全长4404bp的巨噬细胞集落刺激因子受体基因cDNA序列,该序列包含长2937bp的ORF,编码978aa氨基酸,预期蛋白分子量为110.44 KD。该序测蛋白包括一段信号肽,4个Ig样区,一个跨膜区,一个酪氨酸激酶位点。经同源比对,该预期的氨基酸序列与金头鲷CSFR氨基酸序列同源性为88.13%,与斑马鱼同源性为63.46%,与鼠同源性为40.43%,与人同源性为39.92%。经RT-PCR检测,斜带石斑鱼CSFR基因在胸腺、头肾、脾脏、肾脏、肠、脑等组织中均有表达,其中在脾脏中的表达量最高。根据已获得的斜带石斑鱼CSFR序列,在胞外配体结合区设计引物,引入BglⅡ和XhoI酶切位点,将PCR扩增后的酶切产物连接到表达载体pET32a,在大肠杆菌BL21菌株中IPTG诱导表达,获得斜带石斑鱼CSFR包涵体蛋白。(本文来源于《2010年中国水产学会学术年会论文摘要集》期刊2010-10-21）
包洪卫,孙继芾,王青[8]（2010）在《巨噬细胞集落刺激因子/核因子κB受体激活物配体体外诱导培养高纯度破骨细胞:最佳剂量探讨》一文中研究指出背景:巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony-stlimulating factor,M-CSF)/核因子κB受体激活物配体(receptor activatorof nuclear kappa B ligand,RANKL)两种细胞因子协同诱导骨髓干细胞形成破骨细胞是一种较新的,可以获取较高纯度和数量破骨细胞的诱导培养法,但尚缺乏统一的培养标准。目的:建立有效的M-CSF/RANKL诱导小鼠骨髓干细胞诱导分化破骨细胞的培养体系。方法:分离小鼠四肢骨获取骨髓干细胞。将小鼠骨髓干细胞在含有M-CSF的α-MEM培养基中培养24h,调整细胞浓度为107,108,109L-1。然后在培养基中同时加入10μg/LM-CSF和不同质量浓度(20,50,100μg/L)RANKL。行抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察干细胞向破骨细胞的转变过程及细胞形态和染色情况,并对各组染色阳性的破骨细胞进行计数,比较不同诱导条件对破骨样细胞数量的影响。结果与结论:培养3d后可见少量破骨样细胞,胞质内含许多红色抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性颗粒,细胞内可见淡染的双核;培养6d后可见大量染色阳性破骨样细胞;培养9d后出现多核巨型染色阳性破骨样细胞,细胞明显增大,细胞核可达到3个以上。在固定细胞接种浓度条件下,RANKL质量浓度为100μg/L时诱导分化形成的破骨样细胞数量较另两质量浓度增多(P<0.05);在固定RANKL质量浓度条件下,细胞浓度为108L-1时诱导分化形成的破骨样细胞数量较另两细胞接种浓度增多(P<0.05);细胞接种浓度为108L-1,RANKL质量浓度为100μg/L时诱导分化形成的破骨样细胞数量高于其他条件组合(P<0.05)。说明在M-CSF/RANKL诱导小鼠骨髓干细胞分化培养破骨细胞的体系中,RANKL最佳质量浓度为100μg/L,最佳细胞接种浓度为108L-1。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2010年02期）
刘卫[9]（2009）在《巨噬细胞集落刺激因子及其受体在糖尿病大鼠视网膜的表达及对体外培养小胶质细胞的作用研究》一文中研究指出目的:通过巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony-stimulating factor,M-CSF)及其受体(CSF-1R)在糖尿病大鼠视网膜表达及对体外培养小胶质细胞的作用研究,探讨糖尿病视网膜病变中微环境的变化对视网膜小胶质细胞激活的影响及小胶质细胞的激活机制及作用。方法:体内部分采用一次性腹腔注射链脲佐菌霉素(streptozotocin,STZ)方法建立成年SD(Sprague-Dawley)大鼠糖尿病动物模型。在建模后2,4,8,12周,随机取8只糖尿病大鼠视网膜,冰冻切片行免疫组织化学,激光共聚焦显微镜下观察M-CSF及其受体CSF-1R在视网膜的表达情况,免疫荧光双标染色观察视网膜小胶质细胞(CD11b/C)、星形胶质细胞(GFAP)、M(u|¨)ller细胞(Vimentin)、神经节细胞(NeuN)中的共表达情况。Real-time PCR、Western blot法测量各组大鼠视网膜M-CSF和CSf-1R的mRNA及蛋白质表达量的变化。均采用同龄大鼠5只作为对照。此外,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定22例增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)患者玻璃体样本中M-CSF的蛋白含量,22例特发性黄斑裂孔的玻璃体样本作为对照。体外部分原代视网膜小胶质细胞培养鉴定。采用糖基化人体白蛋白(GA)刺激小胶质细胞,光镜、免疫荧光染色观察作用前后小胶质细胞的形态及激活标志Ibal、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)—1β的表达变化。ELISA法测量激活的小胶质细胞分泌TNF-α、IL-1β和M-CSF的蛋白含量变化情况。免疫荧光染色法、Real-time PCR、Western blot及免疫沉淀法测量GA激活的视网膜小胶质细胞CSF-1R的表达变化。ELISA法分别测量M-CSF组、M-CSF抗体组、CSF-1R抗体组、GA+M-CSF组、GA+M-CSF抗体组、GA+CSF-1R抗体组TNF-α和IL-1β蛋白含量的变化,单独GA组的小胶质细胞作为对照。结果:体内部分正常大鼠视网膜上可持续低水平表达M-CSF及受体CSF-1R。在糖尿病大鼠2周,视网膜上M-CSF及其受体CSF-1R mRNA、蛋白的表达水平均较同龄对照组明显上调(p＜0.005),并随时问推移继续增加。免疫荧光双标染色显示M-CSF的免疫活性上调主要发生在糖尿病大鼠视网膜的神经纤维层,与GFAP共表达。上调的CSF-1R免疫活性主要在OX-42标记的小胶质细胞。NeuN标记的神经节细胞持续表达CSF-1R。ELISA结果显示PDR病人玻璃体中M-CSF的蛋白含量明显高于对照组(p＜0.005)体外部分体外培养的视网膜小胶质经GA刺激后从杆状静息状态转变为胞体更大、类圆型的阿米巴样激活状态。激活后的小胶质Ibal表达明显增强,并从胞桨转移到胞膜皱褶上。GA刺激后小胶质细胞释放TNF-α和IL-1β(P＜0.05),呈剂量依赖方式,GA浓度为250μg/ml时达到释放峰值。免疫荧光、Real-time PCR及免疫沉淀显示GA激活的小胶质细胞表达CSF-1R明显上调(P＜0.05),而未经GA刺激的小胶质细胞仅表达基线水平的CSF-1R。抗体中和试验显示M-CSF抗体或CSF-1R抗体中和可明显降低GA激活的小胶质细胞释放TNF-α和IL-1β(P＜0.001)。M-CSF本身不能诱导小胶质细胞TNF-α和IL-1β的释放,但M-CSF+GA组TNF-α和IL-1β的含量明显高于单纯GA刺激组(p＜0.05)。结论:1.糖尿病早期视网膜上M-CSF/CSF-1R信号明显上调,星型胶质细胞是M-CSF上调的主要来源,小胶质细胞激活并特性高表达CSF-1R,该信号可能是糖尿病视网膜病变中神经元、胶质细胞及小胶质细胞之间重要的信号调控通路2.糖基化白蛋白体外能直接诱导视网膜小胶质细胞激活,释放TNF-α、IL-1β等致炎介质3.激活的视网膜小胶质细胞高表达CSF-1R,通过自分泌或旁分泌M-CSF,扩大了GA诱导的小胶质细胞炎症(本文来源于《复旦大学》期刊2009-04-01）
张武文,黄丽丽,庄亚玲,王雯[10]（2007）在《巨噬细胞集落刺激因子及其受体mRNA在人卵泡颗粒细胞和胎盘及子宫内膜中的表达》一文中研究指出目的:观察巨噬细胞集落刺激因子(MCSF)及其受体(MCSFR)在人卵泡颗粒细胞、胎盘及子宫内膜细胞中的表达情况,进一步了解它们在生殖生理中的作用。方法:收集人卵泡颗粒细胞、胎盘及子宫内膜细胞标本。采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)及原位逆转录-聚合酶链式反应(insituRT-PCR)技术观察MCSF及MCSFRmRNA的表达情况。结果:在人卵泡颗粒细胞、胎盘及子宫内膜细胞中,RT-PCR显示有MCSF及MCS-FR的表达,原位RT-PCR也进一步证实了这一点,并定位于细胞浆。结论:MCSF可能参与了人卵泡颗粒细胞、胎盘及子宫内膜细胞生长、发育的调节,在生殖生理过程中可能起一定的作用。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2007年09期）
巨噬细胞集落刺激因子受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨血清胱抑素C(CysC)、凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(Lox-1)及粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)对不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris,UAP)的诊断价值。方法选取50例UAP患者为UAP组,30例稳定型心绞痛(stable angina pectoris,SAP)患者为SAP组以及30例健康体检者为对照组。分别检测叁组受试患者血清CysC、Lox-1及GM-CSF水平,并绘制受试者工作曲线(ROC)分析各指标对UAP的诊断价值。结果 UAP组患者血清CysC、Lox-1及GM-CSF水平显着高于SAP组和对照组,差异均具有显着性(P<0.05)。UAP组中,随着病情的加重,患者血清CysC、Lox-1及GM-CSF表达水平及阳性率也显着升高,差异具有显着性(P<0.05)。ROC分析显示,CysC、Lox-1、GM-CSF诊断UAP的最佳临界值分别为CysC>0.90mg/L、Lox-1>221.52ng/L、GM-CSF>0.36μg/L,各因子诊断UAP的灵敏度分别为86.0%、64.0%、90.0%,特异度为60.0%、86.7%、76.7%。结论 UAP患者血清CysC、Lox-1、GM-CSF水平异常升高,其浓度随UAP危险程度的增加而增加,测定血清CysC、Lox-1、GM-CSF水平对UAP的诊断具有重要参考价值。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
巨噬细胞集落刺激因子受体论文参考文献
[1].涂继方,郭宣诚.针对粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子及其受体的抗体药物在炎症和免疫疾病治疗领域的研究进展[J].药学进展.2017
[2].朱燕忠,朱建秋,宋成.血清胱抑素C、凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1及粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子对不稳定型心绞痛的诊断价值[J].中国临床医生杂志.2017
[3].廖志敏,唐昱英,郑阳春,徐丹.脊髓巨噬细胞集落刺激因子及其受体在复杂性局部疼痛综合征Ⅰ型病程中的变化[J].四川大学学报(医学版).2016
[4].周平秀,胡济安,孟祥勇.核因子κB受体活化因子配体联合巨噬细胞集落刺激因子诱导破骨细胞分化过程中的蛋白—蛋白相互作用网络的研究[J].华西口腔医学杂志.2012
[5].李宝艳,杜敏,廖莳,卢建翔,石瑾秋.巨噬细胞集落刺激因子受体在子宫内膜异位症中的表达[J].中国妇幼保健.2011
[6].杨胜乾,王莉莉.巨噬细胞集落刺激因子受体激酶及其抑制剂的研究进展[J].国际药学研究杂志.2010
[7].钟正苹,李安兴.斜带石斑鱼(Epinepheluscoioides)单核巨噬细胞集落刺激因子受体基因的克隆和原核表达[C].2010年中国水产学会学术年会论文摘要集.2010
[8].包洪卫,孙继芾,王青.巨噬细胞集落刺激因子/核因子κB受体激活物配体体外诱导培养高纯度破骨细胞:最佳剂量探讨[J].中国组织工程研究与临床康复.2010
[9].刘卫.巨噬细胞集落刺激因子及其受体在糖尿病大鼠视网膜的表达及对体外培养小胶质细胞的作用研究[D].复旦大学.2009
[10].张武文,黄丽丽,庄亚玲,王雯.巨噬细胞集落刺激因子及其受体mRNA在人卵泡颗粒细胞和胎盘及子宫内膜中的表达[J].中国病理生理杂志.2007
论文知识图
![在健康和疾病中的重要作用[19]](http://image.cnki.net/GetImage.ashx?id=1018876087.nh0001&suffix=.jpg)