导读:本文包含了主动脉内皮细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内皮,细胞,主动脉,血管,动脉,黄芪,粥样。
主动脉内皮细胞论文文献综述
彭丹,朱小华,商臻,左后娟,段全炉[1]（2019）在《CD151介导内皮细胞血管生成参与腹主动脉瘤发病》一文中研究指出目的研究CD151介导的内皮细胞血管生成在腹主动脉瘤发病机制中的作用。方法在Apoe基因敲除小鼠(Apoe~(-/-))皮下植入渗透性微泵建立血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠腹主动脉瘤模型,免疫组化法检测动脉瘤组织CD151表达;在脐静脉内皮细胞(HUVECs)中转染CD151 siRNA或CD151重组腺相关病毒(rAAV-CD151),调控CD151表达,研究CD151对内皮细胞血管生成的影响;免疫荧光法检测动脉瘤组织CD31阳性细胞数以判断血管新生情况。结果①成功建立腹主动脉瘤小鼠模型;②在AngⅡ诱导的小鼠腹主动脉瘤模型动脉瘤组织内CD151表达升高;③CD151促进HUVECs血管生成;④腹主动脉瘤小鼠动脉瘤组织中血管生成增加。结论 CD151通过促进内皮细胞血管生成参与腹主动脉瘤发生发展过程。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
韩锡萍,张鹏,于凡,冯磊,马鑫[2]（2019）在《高盐抑制胸主动脉内皮细胞一氧化氮生成及其机制》一文中研究指出目的探究小鼠胸主动脉内皮细胞高盐模型对一氧化氮(nitric oxide,NO)生成的影响。方法使用瞬时受体电位香草素4(transient receptor potential vanilloid 4,TRPV4)抑制剂HC067047对胸主动脉内皮细胞预孵育后,通过钙离子荧光探针Fluo-4和NO荧光探针DAF-FM DA进行Ca~(2+)以及NO标记,研究TRPV4对NO产生的影响。以60 mmol·L~(-1)高盐刺激胸主动脉内皮细胞,检测Ca~(2+)内流以及NO的生成情况。结果与对照组相比,抑制TRPV4减少胸主动脉内皮细胞Ca~(2+)内流及NO的生成;与同渗透压的甘露醇相比,高盐抑制胸主动脉内皮细胞中TRPV4介导的Ca~(2+)内流及NO的生成。结论高盐状态下,通过抑制TRPV4通道导致Ca~(2+)内流减少,NO的生成下降。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年09期）
卢飞艳,丁燕子,陈相健,卞智萍,吴恒芳[3]（2019）在《黄芪甲苷促进缺氧损伤后人主动脉内皮细胞血管新生的研究》一文中研究指出目的:研究黄芪甲苷(astragalosideⅣ,AS-Ⅳ)对缺氧损伤后人主动脉内皮细胞(human aortic endothelial cells,HAECs)的保护作用及对血管生成的影响及可能机制。方法:体外培养HAECs,8%O_2制备缺氧模型,实验分为对照组、缺氧组、AS-Ⅳ治疗组,50μg/mL)。观察AS-IV对缺氧损伤后HAECs的保护作用及对细胞迁移能力、增殖活性和体外成环的影响以及自噬在血管生成过程中的作用。结果:缺氧损伤后与对照组比较,HAECs细胞上清释放的损伤标志物乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)浓度增加[(25.33±1.70)U/L vs.(5.33±1.25)U/L],细胞活力降低[(81.12±0.72)%vs.(100±3.07)%],细胞迁移能力降低,增殖能力降低,体外成环数下降[(30.91±3.78)个vs.(62.10±7.56)个],自噬相关蛋白Beclin及LC3-Ⅱ表达下调(P<0.05)。加入AS-Ⅳ治疗后,与缺氧组比较,细胞上清LDH释放量减少[(18.33±1.25)U/L],细胞活力提高[(85.71±2.48)%],细胞迁移能力增强、增殖活性增加,基质胶体外成环数增加[(48.64±4.80)个],自噬相关蛋白Beclin及LC3-Ⅱ表达上调(P<0.05)。结论:AS-Ⅳ可减轻缺氧对HAECs的损伤,可能通过激活自噬通路促进HAECs血管新生。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2019年08期）
潘盛波,闫福华[4]（2019）在《牙龈卟啉单胞菌感染对人主动脉内皮细胞炎症反应的影响研究》一文中研究指出目的研究牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis)感染对人主动脉内皮细胞(human aortic endothelial cells,HAECs)表达炎症因子的影响并探讨其可能的分子机制。方法在体外以感染复数(multiplicity of infection,MOI)分别为0、25∶1、100∶1和200:1的P.gingivalis刺激HAECs 24 h后,分别采用实时荧光定量PCR、酶联免疫吸附试验和免疫印迹试验检测单核细胞趋化因子-1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)、白细胞介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)、Toll样受体(Toll like receptor,TLR)-2和TLR-4的表达水平;在体外以MOI分别为0和200∶1的P.gingivalis刺激HAECs 30 min后,采用凝胶迁移实验检测核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)的活化水平。结果 P.gingivalis刺激组(MOI分别为25∶1、100∶1和200∶1)的HAECs中MCP-1、IL-1β、TLR-2和TLR-4的表达均显着高于未刺激组(MOI为0)(均P <0.05),且提示这种上调作用呈P.gingivalis刺激剂量依赖性;P.gingivalis刺激组(MOI为200∶1)的HAECs中NF-κB活化水平显着高于未刺激组(MOI为0)(P <0.05)。结论 P.gingivalis可能通过TLRs-NF-κB信号通路上调HAECs中炎症因子的表达,导致血管内皮功能紊乱,提示P. gingivalis可能促进动脉粥样硬化的发生和发展。(本文来源于《中国实用口腔科杂志》期刊2019年05期）
卢飞艳[5]（2019）在《黄芪甲苷促进缺氧损伤后人主动脉内皮细胞血管新生的研究》一文中研究指出背景急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)主要是由于冠状动脉粥样硬化或冠状动脉栓塞导致管腔闭塞,冠状动脉血流灌注减少,心肌组织供血供氧不足,心肌细胞坏死并伴有内皮功能障碍和血管生成反应下降,心肌血流灌注不足,心肌细胞死亡和病理性重构,最终导致心力衰竭,影响患者的生活质量。血管发生对恢复血管闭塞后缺血组织的血流至关重要,治疗性血管生成是一种促进冠状动脉侧枝循环的有效替代疗法,可有效恢复缺血组织的血液灌注,抑制心肌重塑,改善心功能。血管生成或称血管新生,可以发生在生物体生命的任何时候,是维持正常状态下血液和营养的重要现象,参与缺血心脏组织或受损外周血管的再生。血管新生是一个复杂的病理生理过程,有许多分子参与血管生成过程的萌发、成熟及功能性血管的形成,正常功能的内皮细胞(endothelial cells,ECs)是血管新生的关键因素,ECs功能障碍被认为是几乎所有心血管疾病的共同危险因素,急性或慢性缺氧均可损伤ECs功能,引起血管新生障碍。越来越多的研究表明自噬参与调节血管新生及血管钙化等多种血管过程,诱导自噬可增加ECs特异性因子的外泌体的生物发生,包括多种促血管生成因子的表达,从而促进血管新生。中医药对各种心血管疾病的治疗作用越来越突出,黄芪是传统中药中重要的补气调理药,具有悠久的历史,黄芪及其复方制剂在中国广泛用于抗肿瘤、增强免疫力及病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)等多种疾病的治疗。黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ,AS-Ⅳ)是黄芪中的主要活性成分,具有抗衰老、抗炎、抗纤维化、保护内皮、促进伤口愈合、改善脂质代谢等多种药理学作用,AS-Ⅳ可通过促进线粒体自噬,保护线粒体功能,抑制氧化应激。我们实验室前期研究发现AS-Ⅳ可促进AMI小鼠梗死边缘区血管新生,依那普利联合AS-Ⅳ治疗AMI小鼠在改善小鼠心功能及促进梗死边缘区血管新生、减轻炎症等效应均明显优于单用依那普利组。本研究利用离体培养人主动脉内皮细胞(human aortic endothelial cells,HAECs),研究AS-Ⅳ对缺氧损伤后HAECs的保护作用及对血管新生的影响,并探索其可能的作用机制。目的研究AS-Ⅳ对缺氧损伤后HAECs血管新生的影响及其作用机制。方法1.细胞培养:用5%FBS的ECM培养基于37℃、5%CO_2、21%O_2条件下培养细胞;2.细胞缺氧模型制备:待HAECs长至80%-90%融合时,放于8%氧浓度(8%O_2)的叁气培养箱中制备缺氧损伤模型;3.AS-Ⅳ溶液制备:AS-Ⅳ的纯度>99%,将AS-Ⅳ溶于二甲基亚砜(Dimethyl sulfoxide,DMSO),制备100mg/mL的AS-Ⅳ储存液,10μL/支分装,-20℃保存,避免反复冻融。4.实验分组:在预实验中将HAECs分别放于21%O_2和8%O_2的培养箱中,收集不同时间(12h、16h、20h、24h、36h、40h、48h)的细胞培养上清,检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)含量确定干预时间(16h),CCK-8检测药物毒性确定AS-Ⅳ治疗浓度(50μg/mL)。本实验将HAECs分为3组,即对照组(C)、缺氧组(H)、黄芪甲苷治疗组(AS-Ⅳ)。干预过程中各组细胞均更换为低血清(1%FBS)的ECM培养,将C组放于正常培养箱(21%O_2)培养,同时将H组及AS-Ⅳ组先放于8%O_2的叁气培养箱中先缺氧16h制备缺氧损伤模型,再将AS-Ⅳ组更换为含有50μg/mL AS-Ⅳ的ECM培养基继续缺氧24h,同时将H组及C组同时更换为含相同体积分数的ECM培养基继续放于各自培养箱中培养24h,干预结束后同时处理各组细胞。5.实验指标检测:造模结束后测定细胞上清液中LDH含量、CCK8检测细胞活力、划痕实验测细胞迁移能力、流式细胞术测细胞周期、基质胶成环实验观察内皮细胞体外成环情况,蛋白芯片检测血管生成相关蛋白的表达变化,并采用qRT-PCR及WB验证芯片结果。结果1.细胞活力:与C组相比,缺氧损伤后细胞活力明显降低(81.12±0.72%vs 100±3.07%);AS-Ⅳ治疗后细胞活力提高(85.71%±2.48%),差异有统计学意义(P<0.01)。2.LDH浓度:与C组相比,H组细胞LDH释放增加(25.33±1.70 vs 5.33±1.25),加入AS-Ⅳ治疗后LDH释放减少(18.33±1.25),差异有统计学意义(P<0.01),提示AS-Ⅳ可减轻缺氧引起的HAECs损伤。3.细胞迁移:倒置显微镜下(40×)观察6孔板划痕区域发现,划痕24h后C组划痕区域几乎完全愈合,细胞贴壁较牢,胞间连接紧密,细胞迁移率约为(88.77±3.78)。和C组相比,H组的划痕区域细胞迁移较少,细胞连接松散,间隙较宽,细胞迁移率约为(70.97±5.65);AS-Ⅳ治疗组与H组相比,细胞迁移明显增加,细胞连接较紧密,间隙较小,细胞迁移率约为(83.05±4.67);划痕实验提示AS-Ⅳ可促进缺氧损伤后HAECs迁移。4.细胞周期:与C组相比,缺氧导致HAECs细胞周期停滞于G0/G1期(P<0.01),加入AS-Ⅳ后可改善缺氧导致的细胞周期阻滞现象,促进缺氧后HAECs向G2/M期转化(P<0.01),促进细胞增殖。5.基质胶成环:倒置显微镜下(100×)观察96孔板基质胶层面发现,C组HAECs形成完整的网状管道结构,成管面积较大成环数目较多,成环数约为(62.10±7.56个),和C组相比,H组的HAECs形成松散的管腔状排列,细胞间连接松散、断裂,血管成环个数较C组显着降低(30.91±3.78个)。AS-Ⅳ治疗组与H组相比,完整的管状结构较H组明显增多,血管成环的数量明显增加(48.64±4.80个,P<0.001),基质胶体外成环实验显示AS-Ⅳ可增加缺氧损伤后HAECs体外血管的形成。6.蛋白芯片:筛选蛋白均数比值≥1.2倍或≤0.83的蛋白分子。实验发现,缺氧损伤后,血管生成素(angiogenin,Ang)、VEGF、IL-6、IL-1β、RANTES等蛋白表达下调,同时MMP-1、MMP-9、IL-4、IL-2、IL-1α表达增加;加入AS-Ⅳ处理后RANTES、Ang、IL-1β、IL-10、IL-6等表达上调,MMP-9、MMP-1表达减少。7.qRT-PCR:实验中选取Ang及其上下游相关基因扩增,发现Ang基因及其上下游基因在缺氧损伤后及加入AS-Ⅳ治疗后基因表达未见明显改变,差异无统计学意义(P>0.05)。8.WB:WB检测Ang、HIF-1α、IL-1β、IL-6及自噬相关的蛋白(beclin1及LC3-II)表达水平,发现Ang通路相关蛋白表达水平未见明显改变,差异无明显统计学意义(P>0.05);研究自噬相关蛋白表达水平发现,缺氧损伤后LC3-II、Beclin1表达下调,加入AS-Ⅳ治疗后上述蛋白表达上调。结论1.AS-Ⅳ可减轻缺氧导致的HAECs损伤,提高细胞存活率;2.AS-Ⅳ可促进缺氧损伤后HAECs增殖、迁移和血管新生;3.AS-Ⅳ可能通过激活自噬信号通路促进HAECs体外血管新生。(本文来源于《南京医科大学》期刊2019-05-01）
苗新宇,朱潇潇,龚燕平,谷昭艳,李春霖[6]（2019）在《原代大鼠主动脉内皮细胞衰老模型的建立》一文中研究指出目的建立血管衰老模型,观察比较高葡萄糖(HG)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、过氧化氢(H_2O_2)及棕榈酸(PA)对原代大鼠主动脉内皮细胞(RAEC)诱导衰老作用。方法取2月龄雄性Wistar大鼠,组织贴块法提取原代RAEC并采用免疫荧光细胞化学染色检测CD31的表达并进行鉴定。分别应用30 mmol/L葡萄糖(HG)、 10μmol/L AngⅡ、 100μmol/L H_2O_2、 0.5 mmol/L PA处理原代RAEC 24 h。采用β-半乳糖苷酶染色观察细胞衰老情况,实时荧光定量PCR检测衰老相关基因P16 mRNA的水平, Western blot法检测衰老相关基因P16、 P21、 P53蛋白水平;免疫荧光细胞化学染色观察P16的表达, CCK-8法观察细胞存活率。结果与对照组相比,各处理组RAEC中β-半乳糖苷酶染色细胞增加,以H_2O_2、 PA处理组更明显; HG、 AngⅡ、 H_2O_2、 PA处理均可增加RAEC的P16 mRNA水平; AngⅡ、 H_2O_2、 PA处理均可增强RAEC的P16、 P21蛋白水平,以H_2O_2组最显着。各处理组细胞P16表达均增强,与对照组相比, HG组与AngⅡ组细胞存活率变化不大, H_2O_2组与PA组细胞存活率显着降低。结论 HG、 AngⅡ、 H_2O_2及PA均可诱导建立RAEC衰老模型,以H_2O_2诱导衰老作用最强。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2019年03期）
周颖,赵敏,肖芳,李桃,李晓超[7]（2019）在《CYP19增强脱氢表雄酮抑制高脂诱导的兔主动脉及人脐静脉内皮细胞MMP-9的表达》一文中研究指出目的探讨脱氢表雄酮(DHEA)抗动脉粥样硬化(AS)的作用及其机制。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分为对照组、ox-LDL组(30 mg/L ox-LDL)、DHEA (低或高浓度)干预组(30 mg/L ox-LDL+0. 1或1μmol/L DHEA)、DHEA+全反式维甲酸(ATRA)干预组(30 mg/L ox-LDL+1μmol/L DHEA+0. 01μmol/L ATRA)及DHEA组(1μmol/L)。用real-time PCR和ELISA检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9) m RNA及蛋白的表达。通过脂质体介导的方法将pc DNA3. 1-CYP19-GFP真核表达质粒(细胞色素P450芳香酶基因)及pc DNA3. 1-GFP空质粒分别转染至HUVEC,给予ox-LDL诱导及DHEA干预,用real-time PCR和ELISA检测转染细胞MMP-9 m RNA及蛋白的表达。将兔分为对照组、高脂组(口服1%胆固醇和3%猪油)、DHEA干预组(口服0. 27%DHEA)、DHEA+ATRA干预组[口服0. 6 mg/(kg·d) ATRA]及单DHEA组。用real-time PCR和免疫组织化学法检测兔主动脉MMP-9 m RNA及蛋白的表达。结果 ox-LDL组HUVEC MMP-9的表达较对照组明显升高(P<0. 05); DHEA干预组呈浓度依赖性使MMP-9的表达明显回降(P<0. 05)。高脂组兔主动脉MMP-9的表达较对照组明显升高(P<0. 05); DHEA干预组能明显缓解高脂组的变化(P<0. 05)。CYP19+ox-LDL+DHEA组较空质粒+ox-LDL+DHEA组MMP-9的表达显着降低(P<0. 05)。结论 DHEA能抑制高脂诱导的兔主动脉及HUVEC MMP-9的表达,过表达细胞色素P450芳香酶基因(CYP19)能增强此作用。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年01期）
宋庆凯,尹博文,陈玲霞,李晓飞,苗雨润[8]（2018）在《树鼩胸主动脉血管内皮细胞的分离培养与鉴定》一文中研究指出目的体外分离、培养树鼩(Tupaia belangeri)胸主动脉血管内皮细胞(vascular endothelial cells, VECs),并对培养细胞进行初步鉴定,为新型实验动物树鼩的应用研究提供体外模型。方法无菌取幼龄树鼩胸主动脉,采用组织块培养法和胰蛋白酶、胶原酶连续消化法分别进行树鼩胸主动脉血管内皮细胞分离,经完全培养液培养,倒置显微镜观察细胞形态,并用抗Ⅷ因子抗体进行荧光染色鉴定细胞。结果经组织块培养法分离培养的血管内皮细胞,3 d有细胞贴壁,7 d后细胞从组织块中大量长出,15 d汇合为单层;酶消化法所得细胞12 h即贴壁,3～7 d生长较快,12 d汇合成单层,镜下观察发现细胞呈典型的铺路石状;两种方法分离所得原代细胞经体外培养传代,6代内,细胞生长均良好;利用血管内皮细胞标志分子Ⅷ因子进行免疫荧光鉴定后确定为阳性。结论本研究采用简便的方法成功分离到了树鼩胸主动脉血管内皮细胞,为血管内皮细胞相关研究提供了实验模型。(本文来源于《实验动物科学》期刊2018年06期）
朱伟军,雷军荣,白晓君,王蕊,叶玉兰[9]（2018）在《MicroRNA-200c对Ox-LDL介导的人主动脉内皮细胞损伤的影响》一文中研究指出目的探讨micro RNA-200c(mi R-200c)在氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)损伤人主动脉内皮细胞(HAEC)中的表达及其对细胞活力、凋亡的影响及相关机制。方法采用q RT-PCR检测Ox-LDL损伤HAEC mi R-200c的表达水平;转染mi R-200c inhibitor抑制miR-200c的表达后,分别运用MTT和流式细胞术检测细胞活力和细胞凋亡情况;Western blot检测Slit2蛋白表达水平;荧光素酶报告系统检测mi R-200c对Slit2的靶向调节。结果 Ox-LDL呈浓度和时间模式刺激HAEC中mi R-200c表达上调。抑制mi R-200c表达可上调细胞活力,抑制Ox-LDL诱发的细胞凋亡。抑制mi R-200c可上调Slit2蛋白表达水平。双荧光素酶报告实验转染In-mi R-200c的细胞内Slit2相对荧光强度高于对照组。沉默Slit2可部分逆转In-mi R-200c对细胞活力的促进作用和对细胞凋亡的抑制作用。结论 mi R-200c在Ox-LDL诱导的HAEC表达上调,抑制mi R-200c的表达可通过靶向作用于Slit2抑制Ox-LDL诱导的细胞凋亡。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2018年34期）
杨波,魏绪磐,蔡小玲,熊婉媛,哈小琴[10]（2018）在《氧化叁甲胺促进人主动脉血管内皮细胞炎性反应》一文中研究指出目的研究氧化叁甲胺(TMAO)对人主动脉内皮细胞和小鼠腹主动脉血管炎性反应的影响,以及探究其对炎性反应信号通路NF-κB激活的情况。方法将人主动脉内皮细胞分为对照组和TMAO组(用TMAO处理细胞);CCK-8法检测细胞生存率;实时荧光定量PCR检测细胞炎性反应因子mRNA表达;蛋白免疫印迹法检测p65蛋白表达及其入核情况;体内小鼠实验分为对照组和TMAO组,用腹腔注射TMAO处理小鼠;用实时荧光定量PCR检测炎性因子mRNA的表达。结果在TMAO 1 000、3 000、5 000μmol/L浓度下,细胞生存率降低(P<0. 01); TMAO处理细胞和小鼠后,炎性反应因子mRNA表达明显提高(P<0. 05);磷酸化p65以及p65蛋白入核明显增加(P<0. 05)。结论 TMAO可能通过激活NF-κB信号通路,刺激人主动脉血管内皮细胞释放炎性反应因子,并可能通过此机制影响动脉粥样硬化的发生和发展。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2018年12期）
主动脉内皮细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究小鼠胸主动脉内皮细胞高盐模型对一氧化氮(nitric oxide,NO)生成的影响。方法使用瞬时受体电位香草素4(transient receptor potential vanilloid 4,TRPV4)抑制剂HC067047对胸主动脉内皮细胞预孵育后,通过钙离子荧光探针Fluo-4和NO荧光探针DAF-FM DA进行Ca~(2+)以及NO标记,研究TRPV4对NO产生的影响。以60 mmol·L~(-1)高盐刺激胸主动脉内皮细胞,检测Ca~(2+)内流以及NO的生成情况。结果与对照组相比,抑制TRPV4减少胸主动脉内皮细胞Ca~(2+)内流及NO的生成;与同渗透压的甘露醇相比,高盐抑制胸主动脉内皮细胞中TRPV4介导的Ca~(2+)内流及NO的生成。结论高盐状态下,通过抑制TRPV4通道导致Ca~(2+)内流减少,NO的生成下降。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
主动脉内皮细胞论文参考文献
[1].彭丹,朱小华,商臻,左后娟,段全炉.CD151介导内皮细胞血管生成参与腹主动脉瘤发病[J].华中科技大学学报(医学版).2019
[2].韩锡萍,张鹏,于凡,冯磊,马鑫.高盐抑制胸主动脉内皮细胞一氧化氮生成及其机制[J].中国药理学通报.2019
[3].卢飞艳,丁燕子,陈相健,卞智萍,吴恒芳.黄芪甲苷促进缺氧损伤后人主动脉内皮细胞血管新生的研究[J].南京医科大学学报(自然科学版).2019
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论文知识图
