导读:本文包含了氯腺苷论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:乳腺癌,8-氯腺苷,ADAR1,miR-335-5p
氯腺苷论文文献综述
张梨虹,涂增,谢凤,杨生永,李梨[1]（2019）在《8-氯腺苷通过ADAR1调控miR-335-5p抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭》一文中研究指出该文探讨了8-氯腺苷(8-chloro-adenosine, 8-Cl-Ado)调控RNA编辑酶1(adenosine deaminases acting on RNA1, ADAR1)对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,确定了ADAR1与miR-335-5p表达的相关性。10μmol/L的8-Cl-Ado作用于乳腺癌细胞后(不同时间点),采用CCK-8检测细胞的增殖情况; Transwell检测细胞的迁移和侵袭情况; Western blot检测ADAR1蛋白的表达水平;CCK-8检测ADAR1过表达对8-Cl-Ado抑制乳腺癌细胞增殖的影响; Transwell检测ADAR1过表达对8-Cl-Ado抑制乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响; miRNA芯片筛选8-Cl-Ado处理后乳腺癌细胞中上调的miRNA, qRT-PCR验证其与ADAR1的相关性。结果显示, 8-Cl-Ado能抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭; ADAR1蛋白的表达量随8-Cl-Ado处理时间的增加而逐渐降低; ADAR1的过表达能减弱8-Cl-Ado对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用; miR-335-5p经8-Cl-Ado处理后表达水平上调,与ADAR1呈负向调控关系。以上结果表明, 8-Cl-Ado下调ADAR1抑制乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭,其作用机制可能与ADAR1下调mi R-335-5p有关。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2019年05期）
谢凤,莫小梅,杨生永,李梨[2]（2017）在《8-氯腺苷调节RNA编辑酶ADAR1对乳腺癌SK-BR-3细胞增殖和迁移的影响》一文中研究指出目的:研究8-氯腺苷(8-chloro-adenosine,8-Cl-Ado)对乳腺癌SK-BR-3细胞增殖和迁移的影响,以及与RNA编辑酶1(adenosine deaminases acting on RNA 1,ADAR1)表达的相关性。方法:蛋白印迹实验检测乳腺癌组织中ADAR1的蛋白表达量以及8-Cl-Ado(10μmol/L)处理乳腺癌SK-BR-3细胞不同时间ADAR1蛋白表达量的变化;MTT法和形态学观察检测不加药组和8-Cl-Ado(10μmol/L)加药组对SK-BR-3细胞增殖的影响;MTT法和伤口愈合实验检测SK-BR-3细胞过表达ADAR1质粒(空白对照组、空载组、ADAR1-P110组、ADAR1-P150组)对8-Cl-Ado作用SK-BR-3细胞增殖及迁移的影响。结果:乳腺癌癌组织中ADAR1-P110和ADAR1-P150蛋白表达量均明显高于癌旁组织(t=9.871,P=0.000;t=7.169,P=0.000);8-Cl-Ado作用SK-BR-3细胞48 h后ADAR1-P110和ADAR1-P150蛋白表达量均明显降低(t=-8.838,P=0.013;t=-19.866,P=0.003);8-Cl-Ado作用SK-BR-3细胞ADAR1-P110组和ADAR1-P150组48 h后增殖抑制率均明显低于空白组(P均为0.000);8-Cl-Ado作用SK-BR-3细胞ADAR1-P110组和ADAR1-P150组48 h后的迁移率均明显高于空白组(P均为0.000)。结论:8-Cl-Ado能明显抑制SK-BR-3细胞增殖和迁移,其作用机制可能与ADAR1的表达下调有关。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2017年11期）
夏然,孙莉萍,杨西宁,渠桂荣[3]（2016）在《2-氯腺苷的合成研究》一文中研究指出以价格低廉的商品化2',3',5'-叁-O-乙酰基鸟苷为原料,和POCl3反应,将6位羰基转化为Cl,继而用亚硝酸叔丁酯和Sb Cl3体系,将2-NH2转化为Cl,最后在饱和的NH3/CH3OH溶液中选择性地将6-Cl氨解为-NH2,同时脱除乙酰基,以3步和72%的总收率得到2-氯腺苷。该方法不需要重金属催化剂,原料价格低廉,产物成本低,易于扩大生产。(本文来源于《化学研究与应用》期刊2016年02期）
夏然,孙莉萍,杨西宁,渠桂荣[4]（2015）在《无金属催化合成2,6-二氯嘌呤核苷和2-氯腺苷》一文中研究指出提出了合成2,6-二氯嘌呤核苷和2-氯腺苷的新方法。以商品化的2,6-二氯嘌呤和四乙酰核糖为原料,在5%(摩尔分数)叁氟甲磺酸催化下,得到缩合物2',3',5'-叁-O-乙酰基-2,6-二氯嘌呤核苷。缩合物在浓H_2SO_4催化下,以89%的收率得到2,6-二氯嘌呤核苷;在NH_3/CH_3OH体系中氨解和脱除乙酰基,以92%的收率得到2-氯腺苷。反应规模可以扩大到100 g,收率未降低。该方法原料价格低廉,避免使用重金属催化剂,操作简便,中间体及产物可以通过结晶的方法纯化得到,显示出潜在的应用价值。(本文来源于《应用化学》期刊2015年12期）
范芳,安国顺,李淑艳,倪菊华,贾弘禔[5]（2014）在《八氯腺苷对A549和H1299细胞周期的影响及机制探讨》一文中研究指出目的八氯腺苷对肺癌细胞株A549和H1299细胞增殖及细胞周期的影响及其机制探讨。方法 A549和H1299经10.0μmol/L八氯腺苷处理后,MTT法检测细胞生长和增殖情况,流式细胞术检测细胞周期,Western blot检测DNA-PKcs、γ-H2AX、Ku80、Ku70及TopoⅠ的表达情况。结果 MTT法检测结果显示,用10.0μmol/L八氯腺苷分别处理A549、H1299细胞24、48、72h后,A549、H1299细胞生长被抑制;流式细胞分析则显示,A549、H1299细胞G2/M期细胞数增多;Western blot结果表明,γ-H2AX的表达均增加,DNA-PKcs蛋白的表达均下降,而Ku80、Ku70的表达未见明显变化;经八氯腺苷处理后TopoⅠ蛋白在A549细胞中的表达逐渐增加,而在H1299细胞中的表达却逐渐下降。结论八氯腺苷可抑制A549和H1299细胞生长,诱导细胞发生G2/M期阻滞,其机制可能与DNA-PKcs表达下调有关。在A549细胞中TopoⅠ可能通过p53依赖途径介导DNA损伤修复,从而引发对细胞的毒性作用;而在p53缺失的H1299细胞中可能是通过其它途径调控细胞周期。(本文来源于《贵州医药》期刊2014年09期）
刘畅,李文娟,陈瑜,丁卫,安国顺[6]（2009）在《8-氯腺苷诱导的组蛋白H3K79双甲基化促进NBS1和p21的基因转录激活》一文中研究指出组蛋白H3第79位赖氨酸甲基化(H3K79me)修饰有单甲基、双甲基及叁甲基3种形式,是常染色质的标志.然而,对于组蛋白H3K79叁种甲基化各自在基因转录、DNA损伤修复中所起的作用尚不十分清楚.本研究以8-氯腺苷(8-Cl-Ado)为DNA双链断裂(DNAdouble-stranded breaks,DSB)诱导剂,采用Western印迹,在人肺癌细胞H1299检测出了DNA修复分子NBS1、细胞周期检验点相关分子p21,并发现H3K79me1、H3K79me2和H3K79me3叁种甲基化修饰的组蛋白明显增加;染色质免疫共沉淀结合实时定量PCR实验显示,只有H3K79me2与DNA损伤检验点分子p21、DNA修复分子NBS1的启动子区域相结合,说明H3K79双甲基化修饰与这些基因的转录激活有关.结果提示,在8-氯腺苷引起DSB时,是H3K79me2、而不是H3K79me1和H3K79me3参与NBS1和p21基因转录激活时的染色质重塑.8-氯腺苷诱导H3K79双甲基化增强、促进H3K79me2所在染色质区域的NBS1和p21基因转录激活可能是8-Cl-Ado抑制肿瘤细胞生长作用机制之一.(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2009年11期）
程毅敏,朱琦,贾培敏,胡钧培[7]（2007）在《8-氯腺苷酸诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡的实验研究》一文中研究指出本研究探究8-氯腺苷酸对多发性骨髓瘤细胞的可能作用。以多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226细胞为体外模型,在观察8-氯腺苷酸对细胞生长、活力及形态学影响的基础上,应用流式细胞术检测细胞DNA含量分布和细胞表面Annexin-V的含量,以DNA凝胶电泳技术评判细胞凋亡与否,并应用Western blot检测药物处理前后细胞内细胞周期调控蛋白cylinE和CDK2的变化。结果表明:低浓度8-氯腺苷酸(1-30μmol/L)能够明显地抑制RPMI8226细胞的生长,显着降低其细胞活力,且呈时间和浓度依赖性。进一步细胞形态学观察、流式细胞术及DNA凝胶电泳分析显示,这些浓度的8-氯腺苷酸诱导RPMI8226细胞凋亡。Western blot检测表明,8-氯腺苷酸可通过影响细胞周期调控蛋白cylin E和CDK2的表达而干扰细胞增殖。结论:8-氯腺苷酸能够有效地抑制多发性骨髓瘤细胞生长并诱导其凋亡。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2007年06期）
卢海,陈英杰[8]（2007）在《抗代谢药物8-氯腺苷抑制兔实验性视网膜新生血管的研究》一文中研究指出目的探讨抗代谢药物8-氯腺苷(8-Cl-A)眼局部应用对兔实验性视网膜新生血管的抑制作用。设计实验研究。研究对象纯种青紫兰家兔40只。方法采用视网膜静脉直接光凝法建立兔视网膜静脉阻塞(RVO)模型。分别设立对照组及8-Cl-A给药组,每组各20只(20眼)。于造模后次日治疗组每日球后注射8-Cl-A 9mg(计10日),对照组注射等体积生理盐水,采用荧光素眼底血管造影观察注射后2周内2组兔视网膜新生血管的发生率,并进行统计学分析。主要指标视网膜新生血管发生率及程度。结果RVO对照组20眼中,17跟发生视网膜新生血管:8-Cl-A治疗组20眼中3眼发生光凝点远端的视网膜新生血管(P= 0.000),且发生的程度及范围小于对照组,同时未见视网膜静脉侧支循环的建立。结论8-Cl-A可有效抑制兔实验性视网膜新生血管的发生。在视网膜血管增生性病变治疗中可能具有潜在的临床应用价值。(本文来源于《眼科》期刊2007年04期）
申艳红,张文生,冯峰,渠桂荣[9]（2007）在《2-氯腺苷的合成路线研究》一文中研究指出以2-氯腺嘌呤和1,2,3,5-四乙酰基核糖为原料,四氯化锡为催化剂,在130℃下反应15min,得到中间体2-氯腺嘌呤-2’,3’,5’-叁乙酰基核苷。室温下用氨的甲醇饱和溶液脱酰基,在乙醇中进行结晶,得到白色2-氯腺苷粉状晶体,收率70.2%,纯度(HPLC)≥99.0?,155℃发生分解。(本文来源于《精细与专用化学品》期刊2007年12期）
来艳玲[10]（2007）在《肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体联合8-氯腺苷在前列腺癌治疗中的作用及机制研究》一文中研究指出目的观察低剂量8-氯腺苷对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导细胞凋亡的增敏作用。方法人前列腺癌细胞株PC-3M经过TRAIL(100ng/ml)、低剂量8-氯腺苷(0~200μmol/L)以及联合用药处理96h,用流式细胞分析仪和蛋白质免疫印迹分析测定细胞生存率、细胞周期以及相关细胞凋亡蛋白的动态变化。结果人前列腺癌细胞株PC-3M单独经过TRAIL或低剂量8-氯腺苷处理后并不能降低其存活率,但联合用药后细胞生存率大大降低。结论低剂量8-氯腺苷可以增强TRAIL对前列腺癌细胞的杀伤效应,效果优于二种药物的单独使用。8-氯腺苷主要诱导人前列腺癌细胞株PC-3M发生G2/M期阻滞和细胞凋亡,p53和p21蛋白参与了这一分子生物学事件。(本文来源于《中国煤炭工业医学杂志》期刊2007年03期）
氯腺苷论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究8-氯腺苷(8-chloro-adenosine,8-Cl-Ado)对乳腺癌SK-BR-3细胞增殖和迁移的影响,以及与RNA编辑酶1(adenosine deaminases acting on RNA 1,ADAR1)表达的相关性。方法:蛋白印迹实验检测乳腺癌组织中ADAR1的蛋白表达量以及8-Cl-Ado(10μmol/L)处理乳腺癌SK-BR-3细胞不同时间ADAR1蛋白表达量的变化;MTT法和形态学观察检测不加药组和8-Cl-Ado(10μmol/L)加药组对SK-BR-3细胞增殖的影响;MTT法和伤口愈合实验检测SK-BR-3细胞过表达ADAR1质粒(空白对照组、空载组、ADAR1-P110组、ADAR1-P150组)对8-Cl-Ado作用SK-BR-3细胞增殖及迁移的影响。结果:乳腺癌癌组织中ADAR1-P110和ADAR1-P150蛋白表达量均明显高于癌旁组织(t=9.871,P=0.000;t=7.169,P=0.000);8-Cl-Ado作用SK-BR-3细胞48 h后ADAR1-P110和ADAR1-P150蛋白表达量均明显降低(t=-8.838,P=0.013;t=-19.866,P=0.003);8-Cl-Ado作用SK-BR-3细胞ADAR1-P110组和ADAR1-P150组48 h后增殖抑制率均明显低于空白组(P均为0.000);8-Cl-Ado作用SK-BR-3细胞ADAR1-P110组和ADAR1-P150组48 h后的迁移率均明显高于空白组(P均为0.000)。结论:8-Cl-Ado能明显抑制SK-BR-3细胞增殖和迁移,其作用机制可能与ADAR1的表达下调有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
氯腺苷论文参考文献
[1].张梨虹,涂增,谢凤,杨生永,李梨.8-氯腺苷通过ADAR1调控miR-335-5p抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭[J].中国细胞生物学学报.2019
[2].谢凤,莫小梅,杨生永,李梨.8-氯腺苷调节RNA编辑酶ADAR1对乳腺癌SK-BR-3细胞增殖和迁移的影响[J].重庆医科大学学报.2017
[3].夏然,孙莉萍,杨西宁,渠桂荣.2-氯腺苷的合成研究[J].化学研究与应用.2016
[4].夏然,孙莉萍,杨西宁,渠桂荣.无金属催化合成2,6-二氯嘌呤核苷和2-氯腺苷[J].应用化学.2015
[5].范芳,安国顺,李淑艳,倪菊华,贾弘禔.八氯腺苷对A549和H1299细胞周期的影响及机制探讨[J].贵州医药.2014
[6].刘畅,李文娟,陈瑜,丁卫,安国顺.8-氯腺苷诱导的组蛋白H3K79双甲基化促进NBS1和p21的基因转录激活[J].中国生物化学与分子生物学报.2009
[7].程毅敏,朱琦,贾培敏,胡钧培.8-氯腺苷酸诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡的实验研究[J].中国实验血液学杂志.2007
[8].卢海,陈英杰.抗代谢药物8-氯腺苷抑制兔实验性视网膜新生血管的研究[J].眼科.2007
[9].申艳红,张文生,冯峰,渠桂荣.2-氯腺苷的合成路线研究[J].精细与专用化学品.2007
[10].来艳玲.肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体联合8-氯腺苷在前列腺癌治疗中的作用及机制研究[J].中国煤炭工业医学杂志.2007
标签：乳腺癌; 8-氯腺苷; ADAR1; miR-335-5p;