导读:本文包含了压力重构论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:重构,压力,心室,心力衰竭,受体,高血压,心肌。
压力重构论文文献综述
吴刚,江国和,楼海军,贺献忠,杨智远[1]（2019）在《基于缸内压力重构的船舶柴油机燃烧起终点识别》一文中研究指出为对船舶柴油机缸内燃烧过程进行快速诊断,提出一种船舶柴油机燃烧起终点识别的新方法。该方法通过构建韦伯燃烧模型模拟缸内压力曲线,然后建立缸内燃烧和散热模型。根据计算出的燃烧放热率、缸内温度和缸内压力升高率,分析其燃烧起点,并通过缸内压力变异分析研究燃烧终点。结果表明:与实测压力相比,用韦伯燃烧模型得到的压力在燃烧相和膨胀相上呈现出较好的相似性,可替代实测压力对其波动进行修正,且计算时间短。船舶柴油机瞬时燃烧放热率、缸内温度、缸内压力升高率均能提供燃烧起点特征信息;在燃烧终点缸内压力变异系数有突变现象;瞬时传热对燃烧起点无直接影响。两种传热模型均表明船舶柴油机样机缸内燃烧的速燃期和缓燃期均由两个阶段组成。(本文来源于《上海海事大学学报》期刊2019年01期）
王时俊,徐磊,赵刚,杨继娥,马雷雷[2]（2019）在《HSF1基因缺失通过上调microRNA-195a-3p加速压力超负荷下心脏重构》一文中研究指出目的:探讨热休克转录因子1(HSF1)调控微小RNA-195a-3p (miR-195a-3p)对心肌微血管内皮细胞血管新生功能的影响,旨在阐明HSF1基因缺失加重压力超负荷下心脏重构的病理分子机制。方法:压力超负荷动物模型采用小鼠主动脉弓缩窄(TAC),辅以心脏超声功能评价。在体实验分组为HSF1基因敲除(HSF1~(-/-))小鼠假手术组、C57BL/6野生型(WT)小鼠假手术组、HSF1~(-/-)小鼠TAC模型组和C57BL/6 WT小鼠TAC组;细胞实验分组为对照组、miR-195a-3p模拟物干预组和阴性对照microRNA(miR-NC)干预组。TAC术后4周,通过病理组织切片检测各组小鼠心肌肥厚(HE染色)和血管新生(CD31染色),小鼠心超检查心脏主要功能指标变化;通过生物信息软件TargetScan 6.2结合萤光素酶(luciferase)报告基因检测,以及Western blot验证,测定miR-195a-3p调控血管新生的下游分子靶点;并用miR-195a-3p诱导微血管内皮细胞,观察其对细胞成管能力的影响。结果:HSF1缺失会导致TAC诱导的小鼠左心室重构加重。芯片筛查结果表明HSF1缺失可促进心脏12种microRNAs表达上调,5种microRNAs在心肌微血管内皮细胞中表达显着升高,其中miR-195a-3p的增高具有统计学显着性。miR-195a-3p过表达可以有效抑制微血管内皮细胞CD31和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,阻滞细胞形成管腔样结构。TargetScan 6.2预测miR-195a-3p的靶点为AMP活化蛋白激酶α2(AMPKα2),在微血管内皮细胞用miR-195a-3p模拟物干预可以有效抑制AMPKα2的表达,同时miR-195a-3p模拟物也抑制了CD31和VEGF的表达。结论:HSF1基因缺失导致的miR-195a-3p表达上调是加速压力超负荷下心脏重构的重要诱因,其机制可能是通过抑制AMPKα2介导的血管新生信号通路的激活。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年03期）
林璋,李先芳,张忠武,王世红[3]（2019）在《NPR-A在压力超负荷性大鼠心肌重构过程中的表达变化》一文中研究指出目的观察在A型利钠肽受体(NPR-A)表达压力超负荷性大鼠心肌重构过程中的变化,探讨其在高血压心肌重构过程中的可能作用。方法 40只清洁级SD大鼠随机分为对照组(20只)及模型组(20只),模型组采用"两肾一夹法"构建肾性高血压大鼠模型,术后每周测尾动脉收缩压(SBP),于术后4、8周后处死大鼠。计算左心室重量指数(LVMI),采用HE、天狼星红染色观察左心室病理形态学变化,采用ELLSA法测定血浆脑钠肽(BNP),免疫组化测定左心室NPR-A蛋白表达水平。比较两组SBP、LVMI、心肌细胞直径(MD)、心肌组织胶原容积分数(CVF)、BNP及NPR-A蛋白表达水平。结果模型组大鼠术后4、8周后SBP、LVMI、MD、CVF均明显高于对照组(均P<0.05);模型组大鼠术后4周血浆BNP、左心室NPR-A表达水平均明显升高(P<0.05),术后8周血浆BNP明显升高(P<0.05),左心室NPR-A水平明显下降(P<0.05)。与模型组术后4周相比,模型组大鼠术后8周尾动脉SBP无明显变化(P>0.05),但LVMI、MD、CVF均显着升高,血浆BNP水平显着升高,左心室NPR-A表达显着下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论压力超负荷性大鼠左心室NPR-A的表达呈动态变化趋势,可能参与高血压心肌重构发生发展的过程。(本文来源于《蛇志》期刊2019年01期）
邓伟,陈娇娇,魏丽,吴青青,唐其柱[4]（2019）在《5-脂氧合酶抑制剂Zileuton缓解压力负荷诱导的心肌重构》一文中研究指出目的探讨5-脂氧合酶抑制剂Zileuton对压力负荷诱导小鼠心肌重构和心功能的影响。方法部分结扎C57小鼠胸主动脉制作小鼠压力负荷诱导的心肌重构模型,并在术后1周Zileuton灌胃干预,每天1次,每次70mg/kg,观察至术后7周,行心脏超声检测后取材,称取小鼠体重、心重和肺重,并留取病理标本,行左心室心肌组织HE和天狼星红染色。结果 Zileuton抑制了小鼠心肌重构和心功能下降,包括改善了射血分数,抑制了左心室舒张末内径、室间隔厚度、左心室后壁厚度的增加,减轻了心肌细胞肥大和心肌组织胶原沉积。结论 Zileuton能够抑制压力负荷诱导的小鼠心肌重构,5-LOX可能成为治疗心力衰竭的潜在靶点。(本文来源于《医学研究杂志》期刊2019年03期）
顾静,赵英,李海龙,郭超,吴红彦[5]（2019）在《内质网应激在压力性负荷高血压大鼠血管重构中的作用》一文中研究指出目的研究内质网应激(ERS)在压力性负荷高血压大鼠血管重构中的作用。方法 90只Wistar大鼠分为对照组、模型组。模型组采用腹主动脉狭窄术建立高血压大鼠模型,各组按术后时间1 w、2 w、4 w、6 w时采用鼠尾动脉测压法测量动物血压,随后麻醉动物分离并截取主动脉标本行病理切片和免疫组化处理,再利用图像分析系统测量血管壁肌层厚度、Western印迹检测葡萄糖调节蛋白(GRP) 78和CHOP的表达、TUNEL法检测血管平滑肌细胞凋亡率。结果模型组术后血管平滑肌细胞形态改变,血压、动脉血管壁肌层厚度和平滑肌细胞凋亡率可时间依赖性增大,GRP78在术后1、2 w表达显着升高,4、6 w表达降低,而CHOP在术后2 w以后表达才升高,且随时间推迟,这种高表达越显着。结论 ERS的双向调节作用参与高血压血管重构,压力性负荷所致的高血压发生早期,ERS保护性因子GRP78占主导地位;应激中晚期,损伤因子CHOP表达升高发挥作用,使构成血管壁的肌层细胞凋亡增多,同时血管中膜肌层增厚。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年05期）
刘成芳,任芳芳,和荣丽,张卫国,皇甫平[6]（2019）在《扎考比利改善压力超负荷致大鼠心室重构的作用》一文中研究指出目的:研究扎考比利(zacopride,ZAC)对腹主动脉缩窄所致大鼠压力超负荷性心室重构的改善作用。方法:通过腹主动脉缩窄构建大鼠压力超负荷心室重构模型,预防性给予ZAC、氯喹(chloroquine,Chlor)及ZAC+Chlor。连续给药8周,超声心动图评价心功能;计算心重/体重比(HW/BW)和左心室/体重比(LVW/BW);左心室心肌组织HE染色;透射电镜观察心肌细胞超微结构;Western blot检测大鼠心肌组织内向整流钾通道(IK1)蛋白表达;RT-PCR法检测心肌组织Kir2.1的mRNA表达。结果:与模型(vehicle)组相比,ZAC组大鼠心功能明显改善,LVEDS和LVEDD明显降低(P <0.05),LVEF和LVFS显着升高(P <0.01),HW/BW和LVW/BW显着降低(P <0.05),心肌肥大程度降低,心肌细胞横断面积明显减小(P <0.01),心肌超微结构明显改善。Chlor明显阻断了ZAC对腹主动脉缩窄所致压力超负荷大鼠心室重构的保护作用。与vehicle组相比,ZAC组大鼠心肌组织IK1蛋白表达和Kir2.1的mRNA显着升高(P <0.01)。结论:心肌IK1激动剂ZAC显着减轻大鼠左心室压力超负荷诱发的心室重构。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年02期）
肖倩,宝璐尔,陈辰,张林,范慧敏[7]（2018）在《1-磷酸鞘氨醇受体1型信号通路在压力超负荷诱导的心室重构中的作用及机制》一文中研究指出目的研究1-磷酸鞘氨醇受体1型(sphingosine 1-phosphate receptor 1,S1PR1)信号通路在压力超负荷诱导的心室重构中的作用及其机制。方法构建小鼠主动脉弓缩窄(transverse aortic constriction,TAC)模型,模型建立的第2天开始经腹腔注射S1PR1激动剂SEW2871或相应的对照溶剂DMSO,持续给药30 d后观察S1PR1激动剂对TAC术后小鼠心功能的影响。体外实验:首先通过慢病毒感染建立S1PR1基因过表达(S1PR1组)或S1PR1基因沉默(sh RNA组)的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)稳定表达株及相应对照组(NC组),并检测细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)的活性水平。同时,分别收集NC组、S1PR1组和S1PR1组加ERK1/2阻滞剂U0126(S1PR1+U0126组)的HUVEC细胞培养上清液,在0. 5μmol/L的血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的刺激下将各组HUVEC细胞培养上清液分别与H9C2心肌细胞共培养,48 h后测量H9C2心肌细胞大小,分析HUVEC细胞表达的S1PR1通过旁分泌对心肌细胞肥大的影响及可能机制。结果给药30 d后,心超提示TAC术后SEW2871组左室射血分数(59. 65%±6. 12%)较DMSO组(41. 16%±11. 91%)显着提高(P<0. 05)。免疫荧光染色表明TAC术后SEW2871组较DMSO组心肌组织纤维化及心肌肥大程度明显降低(P<0. 05)。蛋白印迹结果提示S1PR1激活ERK1/2信号通路。H9C2心肌细胞的面积测量结果表明S1PR1组[(22. 52±4. 13)μm~2]较NC组[(34. 98±12. 92)μm~2]及S1PR1+U0126组[(80. 60±36. 60)μm~2]的心肌细胞的面积明显降低(P <0. 05)。结论 S1PR1可以显着改善压力超负荷诱导的心室重构,提高心功能,减轻心肌组织纤维化及心肌细胞肥大。内皮细胞表达的S1PR1能改善心肌细胞肥大,可能是通过激活ERK1/2信号通路完成。(本文来源于《同济大学学报(医学版)》期刊2018年06期）
陈斌,许轶洲,周亮,杨建敏,叶显华[8]（2018）在《法尼基转移酶在大鼠压力超负荷诱导的射血分数保留型心力衰竭心室重构中的作用》一文中研究指出目的探讨法尼基转移酶对压力超负荷诱导的射血分数保留型心力衰竭(HFpEF)的作用。方法将30只SD大鼠随机分为手术组、法尼基转移酶抑制剂组(FTI组)和假手术组,每组10只,干预8周,颈动脉插管测血压,超声心动图评价左心室肥厚及舒张功能,左心室组织病理染色检测其重塑情况,G-LISA试剂盒检测左心室组织Ras蛋白活性。结果与假手术组比较,手术组血压明显升高,左心室舒张末期厚度明显升高,心肌细胞横截面积明显增大,心肌内血管周围纤维化明显增强,左心室Ras蛋白活性增强,差异有统计学意义(P<0.05)。与手术组比较,FTI组左心室舒张末期厚度、心肌细胞横截面积、心肌内血管周围纤维化均有所改善,左心室Ras蛋白活性下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论法尼基转移酶与大鼠压力超负荷诱导的HFpEF心肌重塑有关。(本文来源于《心电与循环》期刊2018年06期）
江云东,何清位,白雪,江燕,杨云芳[9]（2018）在《蛭龙活血通淤胶囊对压力超负荷心力衰竭大鼠心室重构的影响研究》一文中研究指出目的探讨蛭龙活血通瘀胶囊(简称蛭龙胶囊)对压力超负荷心力衰竭(HF)大鼠心室重构的影响。方法选择健康雄性SD大鼠90只,采用随机数字表法,随机分为3组,10只作为假手术组,10只作为正常对照组,其余70只大鼠采用腹主动脉缩窄法制备HF大鼠模型。造模成功的60只大鼠随机分为5组,每组12只,分别为蛭龙胶囊低(0.4g.kg-1.d-1)、中(0.8g.kg-1.d-1)、高(1.2g.kg-1.d-1)剂量组、卡托普利(0.059g.kg-1.d-1)组和对照组。假手术组给予对照组等量体积0.9%氯化钠注射液灌胃,正常对照组不予干预。灌胃1次/d,持续8周后,检测各组大鼠的心脏超声、血流动力学、心室重构指标,同时用酶联免疫吸附试验法对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、B型脑钠肽(BNP)及血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)进行测定。结果卡托普利组与蛭龙中、高剂量组左室舒张末内径(LVIDd)、左室收缩末内径(LVIDs)、左室舒张末期压(LVEDP)低于对照组(P<0.05),左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室收缩峰压(LVSP)和左室收缩及舒张最大压力变化速率(±dp/dtmax)方面明显高于对照组(P<0.05)。蛭龙高剂量组及卡托普利组LVIDd、LVIDs及LVEDP低于蛭龙低剂量组,而LVEF、LVFS、LVSP及±dp/dtmax高于低剂量组(P<0.05)。蛭龙低剂量组与对照组相比,LVEF、LVFS、LVIDd及LVIDs差异无统计学意义(P>0.05)。蛭龙低、中、高剂量组中TNF-α、BNP、AngⅡ的表达量、心脏指数及左心室质量指数明显低于对照组(P<0.05)。蛭龙中、高剂量组心脏指数和左心室质量指数低于蛭龙低剂量组(P<0.05)。结论蛭龙胶囊可降低TNF-α、BNP及Ang-Ⅱ,改善HF大鼠的心功能及心室重构。(本文来源于《成都医学院学报》期刊2018年06期）
余英俊,胡晓,石小涛,柯森繁,张永年[10]（2019）在《基于简易PIV的圆柱绕流压力场重构》一文中研究指出采用简易粒子成像测速仪(PIV)装置测量入口流速为14.3 cm/s时圆柱绕流的速度场,运用有限容积法和直接积分法重构压力场。对比Fluent模拟速度场结果,分析简易PIV的速度场测量误差;对比Fluent模拟压力场结果,分析基于Fluent模拟速度场以及PIV实测速度场的不同算法重构压力场误差。结果表明:在简易PIV系统中,摄像机采用适合的空间分辨率与时间分辨率能有效减小速度场测量误差。基于Fluent模拟速度场数据,当给定第一边界条件时,有限容积法的压力场重构误差小于直接积分法,均方根误差分别为1.73%,8.99%;基于PIV实测速度场,有限容积法的压力场重构误差大于直接积分法,均方根误差分别为26.58%,12.72%;降低速度场误差与获取准确的边界条件均能有效提高压力场重构精度。通过采用低成本的PIV装置,探究获取流体的瞬态压力场重构方法,降低了PIV中重构压力场的成本。(本文来源于《长江科学院院报》期刊2019年06期）
压力重构论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨热休克转录因子1(HSF1)调控微小RNA-195a-3p (miR-195a-3p)对心肌微血管内皮细胞血管新生功能的影响,旨在阐明HSF1基因缺失加重压力超负荷下心脏重构的病理分子机制。方法:压力超负荷动物模型采用小鼠主动脉弓缩窄(TAC),辅以心脏超声功能评价。在体实验分组为HSF1基因敲除(HSF1~(-/-))小鼠假手术组、C57BL/6野生型(WT)小鼠假手术组、HSF1~(-/-)小鼠TAC模型组和C57BL/6 WT小鼠TAC组;细胞实验分组为对照组、miR-195a-3p模拟物干预组和阴性对照microRNA(miR-NC)干预组。TAC术后4周,通过病理组织切片检测各组小鼠心肌肥厚(HE染色)和血管新生(CD31染色),小鼠心超检查心脏主要功能指标变化;通过生物信息软件TargetScan 6.2结合萤光素酶(luciferase)报告基因检测,以及Western blot验证,测定miR-195a-3p调控血管新生的下游分子靶点;并用miR-195a-3p诱导微血管内皮细胞,观察其对细胞成管能力的影响。结果:HSF1缺失会导致TAC诱导的小鼠左心室重构加重。芯片筛查结果表明HSF1缺失可促进心脏12种microRNAs表达上调,5种microRNAs在心肌微血管内皮细胞中表达显着升高,其中miR-195a-3p的增高具有统计学显着性。miR-195a-3p过表达可以有效抑制微血管内皮细胞CD31和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,阻滞细胞形成管腔样结构。TargetScan 6.2预测miR-195a-3p的靶点为AMP活化蛋白激酶α2(AMPKα2),在微血管内皮细胞用miR-195a-3p模拟物干预可以有效抑制AMPKα2的表达,同时miR-195a-3p模拟物也抑制了CD31和VEGF的表达。结论:HSF1基因缺失导致的miR-195a-3p表达上调是加速压力超负荷下心脏重构的重要诱因,其机制可能是通过抑制AMPKα2介导的血管新生信号通路的激活。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
压力重构论文参考文献
[1].吴刚,江国和,楼海军,贺献忠,杨智远.基于缸内压力重构的船舶柴油机燃烧起终点识别[J].上海海事大学学报.2019
[2].王时俊,徐磊,赵刚,杨继娥,马雷雷.HSF1基因缺失通过上调microRNA-195a-3p加速压力超负荷下心脏重构[J].中国病理生理杂志.2019
[3].林璋,李先芳,张忠武,王世红.NPR-A在压力超负荷性大鼠心肌重构过程中的表达变化[J].蛇志.2019
[4].邓伟,陈娇娇,魏丽,吴青青,唐其柱.5-脂氧合酶抑制剂Zileuton缓解压力负荷诱导的心肌重构[J].医学研究杂志.2019
[5].顾静,赵英,李海龙,郭超,吴红彦.内质网应激在压力性负荷高血压大鼠血管重构中的作用[J].中国老年学杂志.2019
[6].刘成芳,任芳芳,和荣丽,张卫国,皇甫平.扎考比利改善压力超负荷致大鼠心室重构的作用[J].中国病理生理杂志.2019
[7].肖倩,宝璐尔,陈辰,张林,范慧敏.1-磷酸鞘氨醇受体1型信号通路在压力超负荷诱导的心室重构中的作用及机制[J].同济大学学报(医学版).2018
[8].陈斌,许轶洲,周亮,杨建敏,叶显华.法尼基转移酶在大鼠压力超负荷诱导的射血分数保留型心力衰竭心室重构中的作用[J].心电与循环.2018
[9].江云东,何清位,白雪,江燕,杨云芳.蛭龙活血通淤胶囊对压力超负荷心力衰竭大鼠心室重构的影响研究[J].成都医学院学报.2018
[10].余英俊,胡晓,石小涛,柯森繁,张永年.基于简易PIV的圆柱绕流压力场重构[J].长江科学院院报.2019
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