导读:本文包含了初级听皮层论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:初级听皮层,双耳整合,在体清醒动物膜片钳记录,突触后电流
初级听皮层论文文献综述
严林清,张新贵,肖中举[1]（2019）在《小鼠初级听皮层第6层同侧响应神经元对对侧响应特征频率的修饰加工》一文中研究指出目的研究C57BL小鼠初级听皮层第6层(L6)双耳整合的反应特点。方法采用在体清醒动物膜片钳技术和双重免疫荧光标记法相结合。结果电生理结果表明具有同侧响应的神经元在双耳反应中特征频率(CF)有所改变,抑制性输入和兴奋性输入的听觉优势度指数(ADI)相比差异有统计学意义(P<0.01);跟不给声的空白对照组相比,免疫荧光双染结果进一步证实实验组中有同侧响应的神经元大部分为抑制性中间神经元(P<0.01)。结论 L6同侧响应神经元对对侧响应的CF具有抑制性修饰加工作用。(本文来源于《重庆医学》期刊2019年05期）
刘竞鹏,肖中举[2]（2018）在《戊巴比妥钠对雌性小鼠初级听皮层兴奋性和抑制性神经元的选择性作用》一文中研究指出为比较戊巴比妥钠对雌性小鼠初级听皮层(primary auditory cortex,A1)兴奋性神经元与小清蛋白(parvalbumin,PV)抑制性神经元的影响,采用30只成年雌性C57BL/6J小鼠,通过腹腔注射戊巴比妥钠结合在体细胞贴附式方式,记录A1中两类神经元在雌性小鼠麻醉前后声诱发动作电位的变化。结果表明,在戊巴比妥钠麻醉过程中,兴奋性神经元动作电位发放数逐渐减少直至完全消失,随着戊巴比妥钠药力的逐渐消退,动作电位发放数又逐渐恢复。PV抑制性神经元动作电位发放数虽有减少,但并未完全消失。同时,兴奋性神经元平均延时变化量大于PV抑制性神经元平均延时变化量。两类神经元动作电位发放数和延时变化量的不同说明雌性小鼠A1中的兴奋性神经元相对于PV抑制性神经元对戊巴比妥钠的敏感性更强,即戊巴比妥钠对雌性小鼠A1中兴奋性神经元和PV抑制性神经元有选择性作用。(本文来源于《中国科技论文》期刊2018年12期）
贾慧娟,王欣,付欣,杜小凤,郑维维[3]（2018）在《幼年小鼠初级听皮层第V层锥体神经元持续性放电与毒蕈碱受体亚型关系》一文中研究指出激活胆碱能受体结合去极化电流诱导产生的持续性放电(persistent activity,PA)是神经元产生可塑性的一种特征表现。小鼠初级听皮层(primary auditory cortex,AI)神经元PA的产生与毒蕈碱受体(即M型受体)密切相关,但其涉及的毒蕈碱受体亚型尚不清楚。本研究采用离体脑片全细胞膜片钳技术结合药理学方法,探讨幼年小鼠AI第V层锥体神经元PA与毒蕈碱受体亚型之间的关系。结果显示,激活胆碱能受体并同时注入去极化电流可诱导锥体神经元产生PA。M1、M2和M3受体拮抗剂分别能阻断PA的产生,而M4受体拮抗剂对PA的产生没有影响。该结果表明M1、M2和M3毒蕈碱受体均参与幼年小鼠AI第V层锥体神经元PA的形成,而M4毒蕈碱受体不参与PA的形成。(本文来源于《生理学报》期刊2018年02期）
郑维维,贾慧娟,王欣[4]（2017）在《条件恐惧小鼠初级听皮层第Ⅴ层神经元电生理特性及持续性放电现象的研究》一文中研究指出目的听觉系统具备随着外界环境的改变调整其结构和功能的能力,即听觉可塑性(auditory plasticity)。神经元的持续性放电(persistent activity,PA)现象为可塑性产生的潜在机制,相关的研究主要集中在海马、视皮层、运动皮层等学习相关的脑区,尚未见听觉学习诱导听神经元产生PA的报道。本实验研究听觉条件恐惧小鼠初级听皮层第Ⅴ层(AI-L5)神经元的电生理特性及PA现象。方法听觉条件恐惧训练和全细胞膜片钳记录。结果(1)对照组和条件恐惧组小鼠AI-L5神经元静息电位、输入阻抗、时间常数、激活阈值等基本电生理参数没有显着性差异(all p>0.05)。(2)对照组和条件恐惧组在仅注入去极化电流以及加入CCh的情况下诱导产生PA的神经元比例不同。仅注入去极化电流时,对照组神经元不产生PA(0/16),条件恐惧组产生PA的神经元比例为19%(3/16),且条件恐惧组神经元出现簇状的爆发型发放。在加入CCh的情况下,注入去极化电流,对照组神经元产生PA的比例为23%(3/13),条件恐惧组神经元产生PA的比例为44%(4/9)。结论 PA是听觉可塑性产生的潜在细胞机制。(本文来源于《中国生理学会内分泌代谢、比较生理与应激生理学术会议论文摘要汇编》期刊2017-07-13）
贾慧娟[5]（2017）在《幼年小鼠初级听皮层第V层锥体神经元电生理特征及胆碱能调控机制》一文中研究指出听皮层(auditory cortex,AC)是听觉通路中的最高级听觉中枢,对声信息进行编码和加工。其中初级听皮层(primary auditory cortex,AI)第V层(layer five,L5)兼具信息整合和输出的功能,在听信息加工中有着重要的作用。在体研究表明,AI可通过学习产生频率特异性的听觉感受域可塑性,该可塑性受胆碱能系统调控,并且与毒蕈碱受体(muscarinic receptor,mAChR,即M型受体)密切相关。由于现有的研究主要集中在成年动物,缺乏对幼年小鼠AI-L5锥体神经元内在特性的研究,并且关于其听觉可塑性在细胞水平作用的机制尚不清楚。因此,本实验结合电生理和药理学方法,研究幼年期小鼠AI-L5锥体神经元的内在特性,及激活胆碱能受体对相关机制的调控。研究结果分为以下四个部分:1.本实验采用离体脑片全细胞膜片钳技术,在幼年期昆明小鼠的叁个发育阶段(出生后第 10 天(postnatal ten days,P10)-P14,n=185;P15-P18,n=78;P19-P29,n=94)的AI-L5中共记录到357个锥体神经元。结果表明,L5锥体神经元的输入阻抗和时间常数在P10-P18内随发育时间增长而降低,在P19-P29内处于稳定状态;其静息膜电位在P10-P18内随发育时间增长而趋向于超极化,在P19-P29内处于稳定状态。其中,PJ9-P29的小鼠AI-L5锥体神经元的静息膜电位显着低于P10-P14小鼠的,输入阻抗显着小于P10-P14小鼠的,激活阈值显着大于P10-P14小鼠的,阈强度显着高于P10-P14小鼠的(all p<0.01)。2.使用卡巴胆碱(carbachol,CCh)研究了在 P10-P14、P15-P18 和 P19-P29 这叁个发育阶段内,激活胆碱能受体对锥体神经元电生理特性的影响。结果表明,激活胆碱能系统可以显着提高小鼠AI-L5锥体神经元的兴奋性。神经元的静息膜电位显着去极化、输入阻抗显着增大、激活阈值显着变小,阈强度显着降低(allp<0.01)。3.我们先前的研究表明,激活胆碱能受体结合去极化电流可在锥体神经元中诱导产生持续性放电(persistent activity,PA),具体表现为刺激结束后神经元的发放数显着增加。本研究表明,在P10-P14、P15-P18和P19-P29这叁个发育阶段内的小鼠,L5锥体神经元均能诱导产生PA,并且在各发育阶段之间产生PA神经元的比例无显着差异(69.0%,63.0%,63.6%)。同时PA的发放频率和平台期电位均无显着差异。4.通过药理学的方法阻断毒蕈碱M1-M4受体,研究了阻断不同毒蕈碱受体亚型对神经元的基本电生理特性和PA特性的影响。研究发现,阻断不同的毒蕈碱受体亚型,对神经元基本电生理特性有不同的影响。对PA的研究发现,分别阻断毒蕈碱M1和M3受体,PA均被完全阻断;阻断毒蕈碱M2受体,PA的发放频率显着降低(p<0.01);而阻断毒蕈碱M4受体,PA的发放频率无显着差异。综上所述,在关键期内小鼠AI-L5锥体神经元的兴奋性较高,这可能与关键期内神经元突触的发育尚处于动态平衡中,需要神经元具有较高的兴奋性,易于对接收的声信号有反应,从而使动物本身能够更好地趋利避害有关。药理学研究表明,在小鼠AI-L5锥体神经元上毒蕈碱M1、M2和M3受体参与PA的形成,而毒蕈碱M4受体不参与PA的形成。这可能与不同的毒蕈碱受体亚型与不同的G蛋白相偶联,通过不同的第二信使发挥作用有关。(本文来源于《华中师范大学》期刊2017-05-01）
苏玉婷,孟星星,程耀萍,张海军,谢小萍[6]（2016）在《飞机噪声刺激引起小鼠初级听皮层神经元凋亡》一文中研究指出目的噪声对人体最直接的危害是听力损伤,以往研究多关注外周听觉器官改变,其对听皮层神经元的影响并不清楚,本研究探讨飞机噪声刺激5天后,小鼠初级听皮层神经元的形态改变和凋亡相关变化。方法采用苏木素-伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色检测小鼠神经元形态变化,采用免疫组织化学方法和Western blot检测B淋巴细胞瘤-白血病2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、天冬氨酸蛋白水解酶-3(caspase-3)蛋白表达。结果与对照组相比,噪声刺激可导致小鼠初级听皮层神经元体积变小、分布不均、颜色深染、胞浆不清、核固缩。噪声组小鼠听皮层神经元凋亡比例显着增加,Bax蛋白表达显着增加,而Bcl-2表达无明显改变,Bax/Bcl-2显着增加,同时伴有caspase-3水平增加。结论飞机噪声刺激可导致小鼠听皮层神经元形态异常,出现明显凋亡改变,其机制与Bax/Bcl-2信号通路及caspase-3活性增加有关。(本文来源于《中国组织化学与细胞化学杂志》期刊2016年06期）
王丽娟,陶璨,张光伟,周畅,闫素梅[7]（2017）在《小鼠初级听皮层SOM中间神经元突触输入的时空特性研究》一文中研究指出目的研究小鼠初级听皮层SOM+神经元接受刺激后突触输入的时空特性。方法通过局部场电位记录方法对初级听皮层进行定位后,采用电压钳全细胞记录方法在离体脑片上分别记录SOM+神经元和锥体神经元在接受刺激后诱发的兴奋后突触后电流和抑制性突触后电流。通过对两类神经元的兴奋性突触后电流和抑制性突触后电流时间特性以及幅度上的比较,从而分析SOM+神经元突触输入的时空特性。结果 SOM+神经元与锥体神经元的突触输入在时间特性上表现出相似的起始潜伏期。SOM+神经元的兴奋性突触后电流和抑制性突触后电流的峰值潜伏期[(14.35±2.74)ms,(18.26±3.24)ms]明显要短于锥体神经元的兴奋性突触后电流和抑制性突触后电流的峰值潜伏期[(18.81±3.76)ms,(21.08±3.93)ms],差异具有统计学意义(EPSC P<0.05,IPSC P<0.01)。在突触后电流的幅度上两类神经元差异没有统计学意义(P>0.05)。结论 SOM+中间神经元接受的突触输入与锥体神经元接受的突触输入在基本电生理特性上类似,但时间特性上的差异提示两者接受的突触输入在皮层内环路来源上可能存在一定差异。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2017年05期）
王丽娟[8]（2016）在《小鼠初级听皮层SOM中间神经元兴奋性和抑制性突触输入的时空特性研究》一文中研究指出听皮层是人类感知外界声音信号的高级神经中枢。不同类型的皮层神经元可以共同进行编码和传输各种听觉信息。兴奋性和抑制性的相互作用在锥体神经元的功能中占据主要作用,平衡性的兴奋性和抑制性输入能够塑造初级听皮层的调谐特性,但是不平衡的输入有可能产生不同的作用。根据功能的不同,可以将神经元分为兴奋性神经元和抑制性神经元。虽然大部分的神经元都是兴奋性神经元,但是抑制性神经元在产生和调控皮层功能中也具有重要的作用。抑制性神经元是初级听皮层中重要的调控神经元,通过释放GABA等递质减弱后一级神经元的反应。通过前馈和反馈的介导,抑制性中间神经元能够在皮层网络中起到平衡调控的作用。SOM+神经元是一类重要的抑制性神经元,但是数量稀少,所以在皮层中不容易进行单细胞的记录。有研究显示,SOM+神经元在皮层环路中具有去抑制的作用,即通过抑制其他抑制性神经元的反应,从而提高兴奋性神经元的发放率。这种去抑制功能在皮层的感觉信息转换中起到重要作用。然而SOM+神经元是如何接受前一级神经元的突触输入以及接受何种类型的抑制性突触输入,从而能够发挥去抑制功能尚不清楚。目前主流实验主要集中于对SOM+神经元动作电位发放特性的研究,虽然能够对神经元自身的电生理特性进行分析,但是不能对神经元接受的突触前兴奋性和抑制性成分的特性进行系统的分析。目前运用在体膜片钳技术,已经能够区分活体动物兴奋性锥体神经元的兴奋性和抑制性突触输入的不同功能。然而由于SOM+神经元的数量稀少,胞体体积小,所以运用在体细胞内记录的方法研究SOM+神经元的难度较大。本研究在完整保留丘脑-皮层投射的基础上,利用离体膜片钳技术记录幼年鼠初级听皮层SOM+神经元接受的不同类型的突触输入。在荧光显微镜下,GFP标记的SOM+神经元很容易被区分。通过刺激内侧膝状体记录诱发的兴奋性突触后电流和抑制性突触后电流,研究SOM+神经元和邻近的锥体神经元兴奋性和抑制性突触输入的时空特性。本实验包括两个个部分:第一部分:小鼠初级听皮层SOM中间神经元突触输入的时空特性研究本实验运用离体膜片钳技术(in vitro patch-clamp recording)对SOM+神经元的兴奋性突触后电流和抑制性突触后电流基本电生理参数:膜电容、阻抗、潜伏期和幅度进行研究,并且与邻近锥体神经元的潜伏期和电流幅度进行比较,从而揭示SOM+神经元突触输入的功能特性。第二部分:小鼠初级听皮层SOM中间神经元接受兴奋性和抑制性突触输入的平衡性研究本实验中,我们利用离体膜片钳技术记录了不同刺激强度下SOM+神经元和锥体神经元产生的EPSCs和IPSCs,并对两类神经元的EPSCs和IPSCs在不同强度刺激下上升时间,衰减时间和兴奋性和抑制性电流的幅度比值进行比较。通过研究兴奋性和抑制性突触输入成分的关系能够帮助我们理解SOM+神经元的突触输入环路。结果:第一部分:小鼠初级听皮层SOM中间神经元突触输入的时空特性研究1.SOM+神经元和锥体神经元的起始潜伏期接近,没有显着性差异。2.SOM+神经元的突触后电流的峰值潜伏期明显要短于兴奋性锥体神经元。3.SOM+神经元和锥体神经元的突触后电流幅度没有明显差异,但是IPSCs的幅度要大于EPSCs。第二部分:小鼠初级听皮层SOM中间神经元接受兴奋性和抑制性突触输入的平衡性研究1.SOM+神经元EPSCs的上升时间要长于IPSCs,然而在锥体神经元的结果正好相反。2.SOM+神经元和锥体神经元EPSCs的衰减时间总是短于IPSCs。3.SOM+神经元和锥体神经元的突触后电流幅度随刺激强度的改变也同步改变。结论:在小鼠初级听皮层中,SOM+神经元和锥体神经元都能接受稳定的兴奋性和抑制性突触输入。在皮层微环路中,部分SOM+神经元和锥体神经元接受来自丘脑的直接纤维投射,两类神经元峰值潜伏期的差异说明两类神经元的突触输入可能来自于不同的前一级神经元。同时SOM+神经元和锥体神经元在内侧膝状体受到刺激时能够接受更强的抑制性输入。在MGB接受不同的刺激强度时,SOM+神经元和锥体神经元的突触后电流幅度也同步改变,但是幅度的比值保持不变,说明两类神经元都接受相对平衡的兴奋性和抑制性突触输入。通过对SOM+神经元和锥体神经元时间和空间特性的研究,能够揭示SOM+神经元在皮层微循环中接受突触输入的功能特性,进而为其之所以能在皮层中发挥与兴奋性神经元不同的功能提供研究依据。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2016-10-01）
刘嘉桐[9]（2016）在《水杨酸钠诱导的慢性耳鸣模型中初级听皮层活动增强的机制》一文中研究指出背景：听皮层作为高级听觉中枢,对声音的感知及信号的加工处理起着关键性的作用,并且与听觉感觉失调,例如耳鸣,发生相关的一个重要部位。耳鸣是一种在没有外界声源情况下,个体感知到的一种虚幻听觉。临床上的耳鸣症状具有多样性及主观性,使研究者难以直接对临床耳鸣病例进行观察及检测。水杨酸钠作为临床上广泛使用的抗炎止痛药阿司匹林的有效成分,在高浓度使用条件下可使人及动物产生可逆性耳鸣。因此,水杨酸钠常被用作诱导耳鸣动物模型,以进行耳鸣的生物学基础研究。已有的研究发现,水杨酸钠诱导的耳鸣模型中,初级听皮层的活动增强。水杨酸钠能够打破某些听觉脑区兴奋与抑制的平衡造成超兴奋的状态,这被认为是水杨酸钠诱导耳鸣的一种可能机制。本文旨在探究水杨酸钠诱导的耳鸣模型中,初级听皮层神经环路活动水平升高的神经机制。方法：本研究首先建立了水杨酸钠诱导的慢性耳鸣模型组(NaSal组),即连续七天向VGAT-ChR2-EYFP转基因小鼠腹腔注射水杨酸钠。生理盐水组(saline组)动物注射相应剂量的生理盐水,其他条件同NaSal组。利用VGAT-ChR2-EYFP转基因小鼠制备脑片标本。该转基因动物上,全脑GABA能神经元上表达ChR2光敏感通道蛋白。通过形态学特征、电生理学特征和光遗传学特征鉴别锥体神经元和GAB A能神经元的类型。利用全细胞膜片钳技术记录初级听皮层锥体神经元及GABA能神经元的内在膜特性及突触传递活动。具体内容如下,记录了神经元静息膜电位、膜输入阻抗、电流或光刺激诱导的发放及自发和微小的兴奋性突触后电流(sEPSCs和mEPSCs)与抑制性突触后电流(sIPSCs和mIPSCs)。结果：在VGAT-ChR2-EYFP转基因小鼠听皮层脑片的第2/3层上,(1)锥体神经元和GABA能神经元可通过两者不同的形态特征、电生理学特性来鉴定和区分。(2)同生理盐水组相比,在NaSal组动物中,锥体神经元膜输入阻抗升高,表明水杨酸钠诱导的耳鸣动物中,听皮层中锥体神经元的内在膜特性改变且膜兴奋性升高。(3)NaSal组动物中,锥体神经元电流诱发动作电位发放频率升高,但GABA能神经元电流诱发动作电位发放频率降低。(4)NaSal组中,锥体神经元谷氨酸能的sEPSCs的频率跟幅度升高,mEPSCs的频率增加。表明水杨酸钠通过突触前机制增加锥体神经元上兴奋性的突触传递效能。(5)NaSal组中,锥体神经元GAB A能的sIPSCs的频率和幅度降低。结论：在本研究中,在水杨酸钠诱导的耳鸣模型中,初级听皮层的兴奋性和突触传递活动改变。支持该结论的证据包括：(1)NaSal组动物锥体神经元兴奋性增强,但GABA能神经元兴奋性降低；(2)NaSal组动物锥体神经元上谷氨酸能兴奋性突触传递活动增强；(3)NaSal组动物锥体神经元上GABA能抑制性突触传递活动减弱。水杨酸钠对初级听皮层锥体神经元与GABA神经元影响的差异性,可能是其诱导耳鸣机制的一个神经生物学基础。(本文来源于《中国科学技术大学》期刊2016-09-01）
付欣[10]（2016）在《卡巴胆碱对初级听皮层第V层锥体神经元电生理特性的影响》一文中研究指出听皮层(auditory cortex, AC)是听觉系统的高级中枢,用于处理和感知声音,其中初级听皮层(primary auditory cortex, AI)第V层(Layer 5, L5)锥体神经元在听觉信息处理中具有重要的作用。在体细胞外记录研究表明,学习可以诱导AI神经元产生频率特异性的听觉感受域可塑性(frequency-specific receptive field plasticity),该可塑性的产生依赖于胆碱能系统的调控,但其在细胞水平作用的神经机制尚未得到深入研究。本实验使用全细胞膜片钳技术,研究AIL5层锥体神经元的电生理特性及胆碱能受体激动剂卡巴胆碱(carbachol,CCh)对该神经元作用的细胞内机制。结果表明,浴液灌流CCh并注入去极化电流可以诱导AIL5层锥体神经元产生持续性放电(persistent activity, PA)现象。本论文的具体研究结果分为以下几个部分：1.在53只小鼠上共记录到108个位于AIL5层的锥体神经元,按神经元对注入去极化电流的发放模式分为两类：规则发放型(regular-spiking, RS)和内在爆发型(intrinsic-bursting, IB),其中RS神经元49个,IB神经元59个。RS和IB神经元的激活阈值(21.4±4.0 mV vs 13.6±3.5 mV)、输入阻抗(196.9±70.2 MΩ vs 120.5±44.2 MΩ)等电生理参数存在显着性差异(independent Mest, both p<0.01);注入超极化电流,RS和IB神经元可产生去极化反跳(rebound)反应,其比例分别为36.7%(18/49)和54.2%(32/59)；IB神经元的超极化激活的内向电流(hyperpolarization-activated inward current, Ih)幅度显着高于RS神经元(9.8±3.0 pA vs 8.3±4.5 pA, independent t-test, p<0.01)。2.激活胆碱能受体对神经元膜电位的影响。该部分实验共记录到82个神经元,其中RS神经元40个,IB神经元42个。激活胆碱能受体对神经元的膜电位的影响存在去极化、超极化和无改变叁种类型。RS和IB神经元中膜电位去极化所占的比例分别为82.5%(33/40)和85.7%(36/42),超极化的比例分别为7.5%(3/40)和2.4%(1/42),无改变的比例分别为10.0%(4/40)和11.9%(5/42)。3.激活胆碱能受体并注入去极化电流对神经元的影响(n=108)。在激活胆碱能受体并注入去极化电流的条件下可诱导79.6%(86/108)的神经元产生PA,表现为神经元持续性去极化。根据PA的持续时间分为两种类型：自我终止型(self-terminating)和长时程型(long-lasting)。自我终止型PA在刺激结束后表现为膜电位去极化,发放频率增加,但持续时间小于30 s；长时程型PA在刺激结束后发放持续时间大于30 S。RS神经元中可产生PA的比例为81.6%(40/49),其中长时程型PA所占的比例为67.5%(27/40)IB神经元中产生PA的比例为78.0%(46/59),其中长时程型PA的比例为76.1%(35/46)。比较两类神经元的PA特性,结果表明IB神经元产生PA的潜伏期显着低于RS神经元(independent t-test,p<0.05),但两类神经元PA的发放频率和刺激后膜电位无显着性差异(independent t-test,bothp>0.05)。4.使用药理学方法进一步对PA的机制进行研究。结果表明：使用犬尿喹啉酸(kynurenic acid, KA)和木防已苦毒素(picrotoxin)分别阻断离子型谷氨酸受体(ionotropic glutamate)和γ-氨基丁酸(y-aminobutyric acid, GAB A)A型受体,PA的发放频率和刺激后膜电位显着增加(paired t-test, both p<0.01);M型胆碱能受体(muscarinic acetylcholine receptor, mAChR)拮抗剂阿托品(atropine)可完全阻断PA的产生；PA的产生依赖于钙敏感性非选择性阳离子电流(calcium sensitive nonspecific cationic current,ICAN)的激活及细胞外Ca2+离子通过L型钙通道的内流,因为使用氟灭酸(flufenamic acid, FFA)阻断ICAN电流或去除细胞外Ca2+离子均可逆的阻断PA的产生,加入L型钙通道阻断剂硝苯地平(nifedipine,NIFE),部分抑制PA的产生,显着降低PA的发放频率(paired t-test, p<0.01)。综上所述,小鼠AIL5层锥体神经元可分为RS和IB两种类型,其电生理特性存在显着性差异,这可能与神经元的形态结构、纤维投射区域和在声信息处理中作用不同有关。激活胆碱能受体并注入去极化电流,RS和IB神经元均可产生PA。药理学研究表明,RS和IB神经元中PA的产生可能通过相似的机制：PA不依赖于快速突触传递,但快速突触传递可能对PA起着调节作用；mAChR的激活、ICAN电流和Ca2+离子通过L型钙通道内流在诱导PA产生的过程中发挥重要作用。本研究结果为进一步了解神经元产生听觉感受域可塑性的神经机制提供了基础。(本文来源于《华中师范大学》期刊2016-05-01）
初级听皮层论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为比较戊巴比妥钠对雌性小鼠初级听皮层(primary auditory cortex,A1)兴奋性神经元与小清蛋白(parvalbumin,PV)抑制性神经元的影响,采用30只成年雌性C57BL/6J小鼠,通过腹腔注射戊巴比妥钠结合在体细胞贴附式方式,记录A1中两类神经元在雌性小鼠麻醉前后声诱发动作电位的变化。结果表明,在戊巴比妥钠麻醉过程中,兴奋性神经元动作电位发放数逐渐减少直至完全消失,随着戊巴比妥钠药力的逐渐消退,动作电位发放数又逐渐恢复。PV抑制性神经元动作电位发放数虽有减少,但并未完全消失。同时,兴奋性神经元平均延时变化量大于PV抑制性神经元平均延时变化量。两类神经元动作电位发放数和延时变化量的不同说明雌性小鼠A1中的兴奋性神经元相对于PV抑制性神经元对戊巴比妥钠的敏感性更强,即戊巴比妥钠对雌性小鼠A1中兴奋性神经元和PV抑制性神经元有选择性作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
初级听皮层论文参考文献
[1].严林清,张新贵,肖中举.小鼠初级听皮层第6层同侧响应神经元对对侧响应特征频率的修饰加工[J].重庆医学.2019
[2].刘竞鹏,肖中举.戊巴比妥钠对雌性小鼠初级听皮层兴奋性和抑制性神经元的选择性作用[J].中国科技论文.2018
[3].贾慧娟,王欣,付欣,杜小凤,郑维维.幼年小鼠初级听皮层第V层锥体神经元持续性放电与毒蕈碱受体亚型关系[J].生理学报.2018
[4].郑维维,贾慧娟,王欣.条件恐惧小鼠初级听皮层第Ⅴ层神经元电生理特性及持续性放电现象的研究[C].中国生理学会内分泌代谢、比较生理与应激生理学术会议论文摘要汇编.2017
[5].贾慧娟.幼年小鼠初级听皮层第V层锥体神经元电生理特征及胆碱能调控机制[D].华中师范大学.2017
[6].苏玉婷,孟星星,程耀萍,张海军,谢小萍.飞机噪声刺激引起小鼠初级听皮层神经元凋亡[J].中国组织化学与细胞化学杂志.2016
[7].王丽娟,陶璨,张光伟,周畅,闫素梅.小鼠初级听皮层SOM中间神经元突触输入的时空特性研究[J].第叁军医大学学报.2017
[8].王丽娟.小鼠初级听皮层SOM中间神经元兴奋性和抑制性突触输入的时空特性研究[D].第叁军医大学.2016
[9].刘嘉桐.水杨酸钠诱导的慢性耳鸣模型中初级听皮层活动增强的机制[D].中国科学技术大学.2016
[10].付欣.卡巴胆碱对初级听皮层第V层锥体神经元电生理特性的影响[D].华中师范大学.2016
标签：初级听皮层; 双耳整合; 在体清醒动物膜片钳记录; 突触后电流;