尤瑞克林与降纤酶治疗脑梗死41例临床对比观察
杜平(五常市人民医院黑龙江五常150200)
【中图分类号】R743.33【文献标识码】B【文章编号】1672-5085(2009)05-0026-02
【摘要】目的探讨尤瑞克林与降纤酶治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性。方法已确诊急性脑梗死41例病人随机分成两组，治疗组21例采用尤瑞克林治疗脑梗死，对照组20例采用降纤酶治疗脑梗死进行对比观察。结果按照1995年中华医学会第4次全国脑血管病会议制定的脑梗死临床神经功能缺损评分标准，尤瑞克林与降纤酶治疗急性脑梗死的临床疗效差异有显著性，安全性差异有显著性。结论尤瑞克林对急性脑梗死疗效确切，严格控制滴速、掌握适应症是安全的。
【关键词】尤瑞克林降纤酶脑梗死临床疗效安全性
脑血管病是严重危害人类健康和生命的常见病和多发病，脑梗死是脑血管病发病率最高的一型，其急性期病死率5%～15%。存活者致残率约50%。多年来急性脑梗死的早期治疗一直是临床亟待解决的棘手难题。近年来国际上对人激肽原酶（尤瑞克林）的深入研究表明在缺血性疾病的治疗方面有着显著的效果。我科自2007年5月～2008年8月的急性脑梗死患者部分采用尤瑞克林治疗，取得良好的临床疗效，现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料41例病人均为首发性急性脑梗死，除外以往有脑出血、脑肿瘤、脑外伤及其他脑部病变者，发病在48h内，近期无出血倾向者，住院7～14天。随机分成2组，治疗组21例(近1周未服ACEI类药物)，其中轻型10，中型9例，重型2例（瘫痪肢体肌力0级）；对照组20例，其中轻型9，中型9例，重型2例。两组病人在年龄、性别、脑梗死部位、神经功能缺损分数无显著差异(P＞0.05)，具有可比性。
1.2用药方法治疗组尤瑞克林0.15PNAU（即1瓶）溶解至
生理盐水100ml，静脉滴注1次/日，严格控制滴速（30～40滴/分钟），疗程7～14天。对照组入院后给国产的降纤酶针剂，隔日静脉给药，共3次，首次剂量为10单位加入生理盐水150ml静滴，0.5h内滴完qid，第3、5日为5单位。两组均根据情况选用一般活血化瘀、保护脑细胞药物及适当的康复治疗，药物如银杏达莫、丹参、塞宁、胞二磷胆碱、脑蛋白水解物等治疗,2周为1个疗程。
1.3察指标与疗效制定①疗效标准疗效评定标准两组病人均按照1995年中华医学会第4次全国脑血管病会议制定的脑梗死临床神经功能缺损评分标准［1］。基本治愈：功能缺损评分标准减少91％～100％，病残程度为0级;显著进步：功能缺损评分减少46％～89％病残程度为0级;进步：功能缺损评分标准减少18％～45％;无变化：功能缺损或评分减少或增加在18％以内；恶化功能缺损评分增加在18％以上及死亡。②实验指标在治疗前常规检查出、凝血时间，凝血酶原时间和血小板计数。治疗前、后化验:血小板最大聚集率，血纤维蛋白原(g/L)、血粘度、红细胞压积(%)见表1。
2结果
表1两组急性脑梗死患者治疗前后血液流变学指标比较(x±s)
纤维蛋白原(g/L)红细胞压积(%)血粘度
高切低切血浆
治疗组治疗前4.82±1.5648.29±5.234.31±0.638.18±1.131.91±0.40
治疗后2.69±0.7640.11±4.19*#3.45±0.537.34±0.231.46±0.23
对照组治疗前4.75±1.3948.24±4.914.30±0.648.17±1.141.92±0.42
治疗后3.89±0.2346.22±3.633.54±0.617.44±0.241.52±0.30
注：与治疗前比较*P﹤0.05；与对照组比较**P﹤0.01
神经功能缺损评分观察组治疗后评分明显高于治疗前比较差异有显著性（P<0.01）；对照组治疗后14天评分高于治疗前，比较差异有显著性（P<0.05）；观察组治疗后评分明显高于对照组，7天、14天两组比较差异有显著性（P<0.01）,见表2。
表2两组治疗后临床疗效
类型病例数基本治愈(%)显著进步（%）进步（%）总有效率（%）
轻1020.0229.9740.0190
治疗组中922.2222.2244.4488.88
重25050
轻913.0334.7834.7182.52
对照组中914.2526.8739.6580.77
重25050
注：两组间比较(P﹤0.01)
出血发生率及死亡率观察组颅内出血发生率为4.76%，1例为瘫痪肢体肌力为0级，发病时间超过24h住院，尤瑞克林治疗第4天复查,头CT示,梗死灶内出血，退出继续观察。对照组无出血发生。两组均无死亡。
3讨论
尤瑞克林用于急性轻、中度脑梗死的治疗是有效的，在严格掌握适应症、禁忌症、滴速的情况下是安全的。
尤瑞克林（凯力康）是由广东天普生化医药股份有限公司研制的从人尿中提取的激肽原酶，它由238个氨基酸组成的酸性糖蛋白，在人体内没有发现抗原性，并且由于它的速效性以及确切的药效，临床应用受到极大关注。
尤瑞克林作用机制［2］：明显具有防止缺血脑机能障碍的
发生和发展，保护脑机能的作用；对正常时的脑代谢没有影响，但在脑梗死时有抑制脑内葡萄糖利用下降的功能，因此认为是脑功能障碍改善作用的一个方面；它具有选择性血管扩张作用，扩张缺血部位细小动脉，改善侧枝循环靶向改善脑缺血区血供和氧供，可以改善葡萄糖的利用和氧存流量，并对一般动脉影响不大；它不仅通过其扩血管的作用发挥疗效而且可能通过与肾素血管紧张素系统相互发挥抗脑缺血再灌注损伤恢复过程的损伤作用，连续应用尤瑞克林治疗可以减轻脑水肿，增加组织ATP储备，对脑细胞有一定保护作用；尤瑞克林在体内活化后产生抑制血小板聚集作用，能阻止血栓进一步发展，同时增加红细胞变形能力和氧解离能力，从而对脑缺血有保护作用；降低纤维蛋白原，降低血浆比粘度，有利于梗死区的血流灌注。
尤瑞克林与降纤酶比较更有效，与尿激酶比较更安全。尿激酶溶栓疗法虽然可以迅速恢复缺血脑组织的血流，能有效挽救缺血半暗带的功能。但溶栓后可出现的再灌注损伤、脑出血转变等并发症及溶栓时间窗有限，限制了其在临床上的应用。
尤瑞克林对重度脑梗死致梗死灶内出血需进一步观察研究，因本次观察重症只有2例，1例出血不具统计学意义。
参考文献
［1］全国第四届脑血管病学术会议,脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准,（1995）,中华神经科杂志,1996，29（6）：381.
［2］刘小光,徐理纳,一种能评价溶栓和抗栓药的大鼠大脑中动脉血栓模型药学学报,1995.30.662.